枸杞多糖对大鼠肾缺血-再灌注后血清中TNF-α和IL-1β含量的影响

目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的治疗作用。方法实验大鼠被分成3组:LBP治疗组、假手术组和模型组,每组10只。LBP治疗组:大鼠在进行手术的前10天,每只大鼠按体重口服LBP,200 mg/kg,每天1次,以相同方式假手术组和模型组口服同等量的生理盐水。手术后48 h取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮的含量的变化;酶联免疫检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果在模型组的大鼠肾脏切片中观察到损伤及坏死,尿量[(4.35±0.51)ml]比假手术组明显减少,血浆中肌酐[(146.79±11.94)μmol/L]、尿素氮[(43.11±2.72)mmol/L]、TNF-α[(1 786.48±151.21)ng/L]及IL-1β[(1476.33±125.62)ng/L]水平比假手术组明显升高(P0.05);提前口服LBP后大鼠肾脏组织损伤及坏死减少,尿量(7.12±0.68 ml)比模型组明显增加,血浆中肌酐[(67.83±6.98)μmol/L]、尿素氮[(14.21±0.69)mmol/L]、TNF-α[(894.32±98.76)ng/L]及IL-1β[(623.58±72.45)ng/L]水平比模型组明显减少(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP治疗后会降低炎性因子TNF-α及IL-1β的含量来改善其损伤作用。     

吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用

目的探讨吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用及机制。方法将大鼠随机分为5组,分别为对照组和62.5、125.0、250.0、500.0 mg/kg人参组,分别灌胃给予蒸馏水和相应浓度的吉林人参低聚肽,每天1次,连续30 d。采用棉球植入法计算棉球肉芽肿净重量、酶联免疫法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与对照组比较[(0.248±0.038)g],250.0 mg/kg人参组大鼠肉芽肿净重量[(0.162±0.047)g]下降(P0.05),呈一定剂量效应关系;对照组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(309.9±16.1)、(46.2±2.6)、(30.4±3.1)、(354.2±10.2)ng/L与(36.2±3.1)μmol/L,250.0 mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(202.4±17.3)、(21.4±2.4)、(68.4±3.9)、(438.6±16.3)ng/L与(31.5±2.5)μmol/L;与对照组比较,250.0mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β与NO水平下降,IL-10、PGE2水平升高(P0.05)。结论吉林人参低聚肽能够减轻大鼠慢性炎症反应,其机制可能与其降低促炎因子水平、升高抗炎因子水平有关。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.     

维生素E对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的保护作用

目的探讨维生素E(VE)对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的干预作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为玉米油对照组(溶剂对照组)、VE对照组、PM_(2.5)染毒组(8.0 mg/kg,以体重计,下同)、PM_(2.5)+VE低、中、高给药组,剂量分别为15.0、30.0、60.0 mg/kg。VE给药组均经VE灌胃28 d后,气管滴注PM_(2.5)悬浊液染毒,隔天1次,共3次。末次染毒24 h后,腹主动脉取血,分析测定血清中白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(HS-CRP);谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和心肌缝隙连接蛋白(Cx43)的含量。结果溶剂对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、HS-CRP、GSH、GSH-Px、MDA、T-SOD、NO、ET-1及Cx43分别为(68.73±6.21)μg/L、(15.86±0.45)μg/L、(41.12±7.66)μg/L、(1.29±0.26)μg/L、(15.30±2.52)μmol/L、(492.29±28.28)、(10.19±0.74)μmol/L、(272.98±8.59)U/m L,(3.22±0.22)μmol/L、(0.28±0.021)μg/L、(0.42±0.04)μg/L。PM_(2.5)染毒组IL-1β[(1 155.98±100.28)μg/L]、IL-6[(24.94±2.06)μg/L]、TNF-α[(821.45±14.26)μg/L]、HSCRP[(3.10±0.28)μg/L]、MDA[(15.88±1.41)μmol/L]和ET-1[(0.38±0.03)μg/L]的释放量升高,GSH[(4.62±0.37)μmol/L]、GSH-Px[(289.28±30.65)]、NO[(0.97±0.074)μmol/L]、Cx43[(0.26±0.10)μg/L和TSOD[(239.26±4.97)U/m L]含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,VE给药组的各项指标均有一定缓解作用,差异均有统计学意义(P0.05),且存在一定的剂量反应关系。结论急性PM_(2.5)染毒可引起大鼠心血管损伤,导致炎性因子、氧化应激指标、血管内皮功能和心肌缝隙链接蛋白的变化,而VE喂饲对PM_(2.5)引起的大鼠急性肺部损伤具有一定的保护作用。     

亚麻木酚素对去卵巢大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的 探讨亚麻木酚素主要活性成分开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷（SDG）干预对雌性去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法 选取SPF级健康SD雌性10周龄大鼠50只,按照体重随机分为2组,分别为未去卵巢组、去卵巢组,去卵巢组又分为缺血再灌注假手术组、缺血再灌注组、SDG干预组、雌二醇干预组。SDG干预组采用蒸馏水溶解SDG在50 mg/kg.体重 剂量下灌胃,雌二醇干预组采用0.8 mg/kg.体重 剂量进行灌胃,其余组均采用等量蒸馏水灌胃,共灌胃60 d。采用western blot对Bcl-2、Bax、 BAD、p-BAD蛋白进行检测。结果 与缺血再灌注假手术组比较,缺血再灌注明显使去卵巢大鼠的Bcl-2/Bax水平降低、Bad/p-Bad水平升高,SDG干预后,去卵巢大鼠心肌组织Bcl-2/Bax水平增高、Bad/p-Bad水平降低。结论 SDG可以通过下调Bad/p-Bad水平以及上调Bcl2/Bax水平来发挥对心肌缺血再灌注损伤后的保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

目的探讨阿托伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemical reperfusion injury,RIRI)的防护机制。方法 2012年7月—2013年10月选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、硝苯地平组(N组)、阿托伐他汀预处理组(A组)。于缺血60 min再灌注24 h时取血检测大鼠血清BUN和Cr水平,并测定NO活性和TNF-α含量。多样本均数比较采用单因素方差分析,以P0.05为差异有统计学意义。结果 BUN、Cr、NO和TNF-α水平S组分别为[(9.13±0.95)mmol/L、(151.78±25.75)μmol/L、(2.38±1.09)μmol/g蛋白质、(0.42±0.06)ng/ml],IR组分别为[(17.32±0.86)mmol/L、(456.20±53.78)μmol/L、(8.51±2.08)μmol/g蛋白质、(0.78±0.09)ng/ml],N组分别为[(11.60±0.71)mmol/L、(243.02±43.48)μmol/L、(3.91±1.27)μmol/g蛋白质、(0.53±0.07)ng/ml],A组分别为[(12.67±0.76)mmol/L、(248.99±25.12)μmol/L、(4.22±1.51)μmol/g蛋白质、(0.59±0.05)ng/ml]。与S组比较,其余三组血清BUN和Cr水平升高,肾脏NO活性和TNF-α含量明显增高(均P0.05)。与IR组比较,A组血清BUN和Cr水平降低,肾脏NO活性和TNF-α含量减少(均P0.05)。结论阿托伐他汀预处理对大鼠RIRI有明显保护作用。     

血必净注射液对大鼠急性肺损伤的作用

[目的]探讨血必净注射液对大鼠急性肺损伤的干预作用及其机制。[方法]成年雄性Wistar大鼠36只随机分为3组:假手术组(C)、缺血再灌注组(I/R)、血必净组(XBJ),每组12只。通过阻断肠系膜上动脉的方法造成肠缺血再灌注模型。分别观察各组动物肺组织病理变化;测定肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)活性;以及肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平。[结果]缺血再灌注组肺泡壁明显增厚、间质内有大量多型核细胞浸润,肺组织MDA含量、MPO活性显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA水平明显高于假手术组。血必净组上述指标则低于缺血再灌注组。[结论]血必净注射液能有效的降低小肠缺血-再灌注致大鼠急性肺损伤,其作用机制可能和下调TNF-α、IL-1β、IL-6等表达有关。     

异甘草酸镁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨异甘草酸镁对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：建立大鼠缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为缺血再灌注对照组（IR组,n=36）,异甘草酸镁治疗组（T＋RI组,n=36只）。T＋RI组在门静脉阻断5min前应用异甘草酸镁（0.2mg/kg）预处理。2组分别于术后第6、12、24h各处死12只大鼠,经下腔静脉采血5mL备用。采用酶联免疫吸附的方法检查血清TNF-α、IL-1β、IL-6等指标。结果：T＋RI组各个时间点血清的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显低于IR组,两组间差别有统计学意义（P〈0.001）。结论：异甘草酸镁能够降低肝脏缺血再灌注损伤后血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,减轻肝组织炎症细胞浸润,具有保护肝脏缺血再灌注损伤的作用。     

旱莲草对AD模型大鼠认知功能及炎症介导因子的影响

目的探讨旱莲草对海马内注射Aβ1-40诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠认知和炎症介导因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、旱莲草低剂量组、旱莲草高剂量组。右侧海马注射Aβ1-40构建AD模型大鼠,同时每天灌胃给予低剂量(8 g/kg)或高剂量(24 g/kg)的旱莲草,持续8周。Y迷宫测试大鼠的认知功能;酶联免疫法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测IL-1β、IL-6和TNF-α的变化;HE染色观察大鼠前额叶皮质细胞形态改变。计量资料比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果四组大鼠电击总数[(35.08±10.40)、(54.36±9.41)、(44.18±8.76)、(36.17±8.67)次]、出错总数[(12.33±4.27)、(24.36±5.87)、(19.09±4.48)、(13.83±5.67)次]、记忆出错总数[(9.83±3.16)、(16.54±3.45)、(13.27±3.04)、(10.67±2.02)次]比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。AD模型组大鼠电击总数、出错总数及记忆出错总数均较对照组明显增多,差异均有统计学意义(均P0.05)。四组大鼠IL-1β[(52.67±3.12)、(75.92±5.39)、(63.82±7.98)、(56.11±6.27)pg/ml]、IL-6[(43.04±6.17)、(67.68±7.52)、(52.71±5.76)、(46.78±4.08)pg/ml]、TNF-α[(82.55±6.02)、(137.08±9.40)、(100.12±8.47)、(87.03±6.56)pg/ml]水平比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论旱莲草可以改善AD大鼠的认知功能障碍,减轻脑组织的病理损伤,其机制可能与降低AD大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的过度表达有关。     

红三叶草异黄酮对大鼠肝功能及炎症反应影响

目的 观察红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及炎症反应影响.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组(喂普通饲料)、造模组(脂肪乳灌胃),同时给予18％蔗糖溶液,连续4周,将造模成功大鼠按体重随机分为模型组、红三叶草低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg红三叶草异黄酮灌胃),连续12周,检测血清及肝组织中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的活性或含量.结果 与模型组比较,红三叶草组肝细胞损伤减轻,肝功能改善,中剂量红三叶草组大鼠血清ALT[(65.63±13.00) U/L]、AST[(145.88 ±34.28)U/L]含量明显降低(P＜0.05)；中剂量红三叶草组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP分别为(43.24±4.14) ng/mL、(69.94±6.98) pg/mL、(3.06 ±0.36) mg/L,均明显低于模型组(P＜0.05).结论 红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能具有保护作用,可降低炎症反应.     

慢性饮酒对大鼠胃缺血再灌注损伤影响

目的 探讨酒精对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响机制.方法 制备胃缺血再灌注及慢性饮酒大鼠模型,实验分为6组:假手术、饮酒假手术、胃缺血再灌注1、2 h组、饮酒胃缺血再灌注1、2 h组,每组6只;记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注1、2h后胃黏膜损伤指数分别为(106.0±12.0)和(74.4±11.0),黏膜细胞凋亡率分别为(73.2±6.5)%和(54.0±7.4)%,明显高于假手术组(P＜0.05);与假手术组比较,缺血再灌注1h后胃黏膜MDA含量(7.98±2.1)nmol/mgprot]明显增加,SOD活性[(141±16.1)U/mgprot]明显降低;饮酒可引起胃黏膜轻微损伤(损伤指数为9.2±0.7),但饮酒并未加剧缺血再灌注带来的胃黏膜损伤,仅使机体自身修复能力降低.结论 饮酒可导致SOD活性下降,加剧机体内氧化和抗氧化平衡失调,使胃黏膜自身修复损伤能力降低.     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织及外周血炎症细胞因子分析

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后6 h和24 h时炎症细胞因子在脑组织和血清中的变化,初步分析炎症因子在早期缺血再灌注损伤中的作用。方法构建大鼠脑中动脉闭塞模型,运用流式高通量多因子检测方法测定各因子变化。结果缺血再灌注6 h,脑组织中促炎细胞因子IL-6、IFN-γ、MIP-2、TNF-α、IL-1β均升高;抗炎细胞因子IL-10升高,差异均有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注24 h,促炎细胞因子IL-6、MIP-2、IL-1β升高。缺血再灌注24 h较6 h促炎细胞因子IL-6、IL-1β升高,IFN-γ、MIP-2降低,差异均有统计学意义(P0.05)。血清中,缺血再灌注6 h和24 h促炎细胞因子IL-6、IFN-γ、MIP-2、TNF-α、IL-1β均升高。缺血再灌注24 h,抗炎细胞因子IL-10、IL-13升高。缺血再灌注24 h较6 h促炎细胞因子IL-6、MIP-2、TNF-α、IL-1β升高,IFN-γ降低;抗炎细胞因子IL-13持续升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血中炎症因子的变化可作为脑缺血再灌注的血清标志物。     

职业应激对血清中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素的影响

目的 探讨职业应激对血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-2和IL-4的影响.方法 采用横断面研究方法对200名电冰箱厂装配线生产工人进行调查,收回有效问卷169份.使用修订的工作紧张模式问卷、付出-回报失衡模式问卷和职业应激测量工具测试职业应激因素、个性特征、应激反应及缓解因素;采用放射免疫法或酶免疫法检测血清中各生化指标的表达水平.结果 情感平衡高水平组和对照组间血清中TNF-α浓度[(1.947±0.173)和(2.029±0.240)fmol/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05),外在付出高水平组和对照组间血清中IL-1β浓度[(0.133±0.034)和(0.118±0.031)ng/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05),回报[(1.514±0.406)和(1.665±0.369)ng/ml]、角色模糊[(1.658±0.376)和(1.491±0.033)ng/ml]、角色冲突[(1.774±0.311)和(1.589±0.380)ng/ml]和每日紧张感[(1.759±0.361)和(1.606±0.381)ng/ml]高水平组和对照组间血清中IL-2浓度的差异有统计学意义(P＜0.05);回报高水平组和对照组间血清中IL-4浓度[(1.449±0.025)和(1.466±0.041)pg/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05).多元逐步回归分析结果显示,情感平衡是血清中TNF-α浓度的预测因子(R2值为0.029),外在付出和心理卫生是血清中IL-1β浓度的预测因子(R2值分别为0.029和0.055),角色冲突、每日紧张感和角色模糊是血清中IL-2浓度的预测因子(R2值分别为0.040,0.078和0.104),回报是血清中IL-4浓度的预测因子(R2值为0.030).结论 不良的社会心理应激因素可能导致血清中TNF-α及IL-1β、IL-2、IL-4浓度升高.     

类风湿关节炎血清白细胞介素17和肿瘤坏死因子α及滑膜病变检测的意义

目的 探讨血清白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及滑膜病变检测在类风湿关节炎(RA)患者中的临床意义.方法 应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对50例活动期RA患者(活动期RA组)、50例稳定期RA患者(稳定期RA组)和50例体检健康者(健康对照组)血清IL-17和TNF-α水平进行检测,同时取其关节滑膜进行病理检查.结果 活动期RA组血清IL-17和TNF-α水平[(42.60±11.30)、(113.20±13.11) mg/L]明显高于稳定期RA组[(19.60±5.75)、( 14.50±5.33) mg/L]和健康对照组[(7.40±3.32)、( 10.90±2.24) mg/L](P＜ 0.01);稳定期RA组血清IL-17水平高于健康对照组(P＜0.05),而TNF-α水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).RA患者的滑膜与健康对照组相比呈明显的病态.结论 RA患者血清IL-17和TNF-α水平及滑膜病变的变化特点与病情有关,联合动态监测有助于临床观察和治疗.     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,实验大鼠随机分为3组:即假手术组(sham)、缺血再灌注组(Ischemia and Reperfusion,I/R)和胡黄连苷Ⅱ组(Picroside Ⅱ),每组10只。检测大鼠血清肌苷(Cr)和尿素氮(BUN),光镜观察病理组织变化,免疫组化及Western blot检测Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)细胞因子水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组Cr、BUN水平均明显增高;光镜病理组织可见肾小管损伤明显;免疫组化观察见TLR4和NF-κB表达明显增强,Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白表达显著增加,QRT-PCR检测示TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达升高,差异均有统计学意义(P0.05)。胡黄连苷Ⅱ组与缺血再灌注组相比,肾功能指标明显减低,肾小管上皮细胞损伤减轻,TLR4和NF-κB表达显著减弱,TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ在肾脏缺血再灌注损伤时能有效的保护肾功能,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路表达进而抑制炎症反应有关。     

依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤模型运动功能的影响,并进一步对脑组织含水量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性进行测定,观察依达拉奉对全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择2014年8—11月清洁级健康雄性SD实验大鼠45只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、依达拉奉组(C组);术前5 min静脉注射0.9%氯化钠溶液,1 mg/kg,全脑缺血再灌注后24 h对实验大鼠进行运动功能评估,测定各组大鼠脑组织含水量,并检测脑组织MDA、NO含量和SOD活性,计量资料以x±s表示,采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 B组和C组大鼠平衡评分结果[(1.52±0.92)、(3.02±0.71)分]和引体试验评分结果[(1.07±0.83)、(2.26±0.77)分]与A组平衡及引体试验评分结果[(4.27±0.69)、(4.03±0.65)分]比较均下降,差异均有统计学意义(均P0.05);B、C两组比较,C组平衡试验与引体试验评分升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。B组与C组两组实验大鼠脑组织含水量分别为(79.02±0.65)%、(77.85±0.59)%,较A组的(75.31±0.41)%明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);与A组[(0.33±0.12)μmol/mg、(6.02±0.21)nmol/mg、(76.55±2.64)U/mg]比较,B组和C组NO、MDA含量[(0.96±0.39)、(0.63±0.06)μmol/mg、(7.75±0.49)、(6.97±0.40)nmol/mg]明显升高,SOD活性[(40.07±3.23)、(53.25±4.57)U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05);C组较B组可显著降低全脑缺血再灌注损伤后MDA、NO含量,提高SOD活性,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论依达拉奉预处理对全脑缺血再灌注损伤所致运动功能障碍,有一定程度的改善;并可降低MDA及NO水平,而显著提高SOD活力,对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的脑组织有一定的保护作用,能显著改善预后。     

奥沙拉秦对慢性溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10影响的研究

目的 探讨奥沙拉秦对慢性溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子β (TNF-β)、白细胞介素10(IL-10)的影响.方法 共纳入60例慢性溃疡性结肠炎患者(病例组),其中慢性复发性患者22例,慢性持续性患者38例,均给予奥沙拉秦治疗,同时从门诊随机抽取60例无溃疡性结肠炎病史者作为对照组.应用免疫透射比浊法检测两组血清TNF-α、IL-10的含量并比较.结果 病例组治疗前血清TNF-d含量明显高于对照组[(57.2±10.1) ng/L比(27.2±6.9) ng/L],而IL-10含量明显低于对照组[(9.2±2.1) ng/L比(17.3±2.9) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);病例组慢性持续性患者与慢性复发性患者治疗前TNF-α含量[(56.9±9.9)、(57.3±93) ng/L]明显高于对照组,而IL-10含量[(9.1±2.3)、(8.4±2.5) ng/L]明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).病例组治疗后血清TNF-α含量明显低于治疗前[(28.1±8.9) ng/L比(57.2±10.1 )ng/L],而IL-10含量明显高于治疗前[(13.4±10.7)ng/L 比(9.2±2.1)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);慢性持续性患者及慢性复发性患者治疗前后血清TNF-α、IL-10含量比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 奥沙拉秦可显著降低慢性溃疡性结肠炎患者血清TNF-α含量,增加血清IL-10含量,有临床应用价值.     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠睾丸缺血再灌注损伤过程中的保护作用。方法选取成年雄性SD大鼠45只随机分为3组,每组15只:睾丸缺血再灌注+胡黄连苷Ⅱ组(睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组);睾丸缺血再灌注组(睾丸IRI组);对照组。睾丸IRI组和睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组大鼠分别建立睾丸扭转复位模型,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组在再灌注同时腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)。HE染色观察睾丸组织病理改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量;采用原位缺口末端标记检测细胞凋亡指数;免疫组化检测睾丸组织中的Bax和Caspase-3的表达情况;RT-PCR检测TNF-α和IL-1βmRNA表达水平。结果睾丸IRI组可见生精上皮排列紊乱,生精细胞广泛脱落等表现;3组的凋亡指数分别为(4.28±0.36)%、(18.93±1.27)%、(9.53±1.02)%,SOD活性分别为(0.83±0.05)、(0.28±0.03)、(0.54±0.03)U/mg蛋白,MDA含量分别为(1.92±0.26)、(5.23±0.78)、(2.97±0.35)nmol/g蛋白,各组上述指标相互比较均有统计学意义(P0.05);睾丸IRI组中Bax及Caspase-3表达明显高于对照组,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组明显改善IRI引起的表达变化;与对照组相比,睾丸IRI组中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显增高。和睾丸IRI组比较,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显减低,各组上述指标相互比较均有统计学意义(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可减轻氧化应激水平,发挥抗炎及抗凋亡作用,从而在睾丸组织在缺血再灌注损伤过程中发挥保护作用。     

轮状病毒性肠炎患儿血清及粪便上清液IL-10、IL-1β、IL-19、TNF-α水平变化及意义

目的探讨轮状病毒(rotavirus,RV)肠炎患儿血清和粪便上清液白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-1β、IL-19、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平变化及临床意义。方法选择2015年4月—2016年4月住院治疗的RV肠炎患儿150例,根据1998年全国腹泻病防治学术研究会议制定的标准分为轻症组80例、重症组70例。同期选择体检健康儿童80例作为对照组。RV肠炎患儿均给予RV肠炎常规治疗7 d。治疗前后,采用化学发光法测定血清和粪便上清液标本IL-10、IL-19、IL-1β及TNF-α水平。计量资料多组比较采用方差分析,计量资料两两比较采用LSD-t检验。P0.05为差异有统计学意义。结果治疗前,重症组与轻症组血清及粪便上清液IL-1β[(83.3±8.4)、(64.5±15.5)pg/ml,(46.7±6.8)、(38.7±12.6)pg/ml]、TNF-α水平[(62.3±16.6)、(54.5±14.5)pg/ml,(48.9±13.4)、(39.7±12.6)pg/ml]均高于对照组(均P0.05),IL-10、IL-19水平[(12.3±6.6)、(10.3±5.4)pg/ml,(11.7±4.3)、(9.1±7.5)pg/ml,(18.8±7.4)、(17.1±6.2)pg/ml,(13.5±5.6)、(11.1±7.6)pg/ml]低于对照组(均P0.05);重症组以上指标与轻症组比较差异有统计学意义(均P0.05)。治疗后,重症组与轻症组血清及粪便上清液IL-1β、TNF-α、IL-10、IL-19水平与对照组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论 RV肠炎患儿血清和粪便上清液IL-1β、TNF-α水平升高,IL-10、IL-19水平降低;对其进行检测可评估患儿的病情程度及治疗效果。     

血液灌注对维持性血液透析患者微炎性反应状态的影响

目的 探讨血液灌注(HP)对维持性血液透析(MHD)患者微炎性反应状态的影响.方法 50例行MHD治疗的慢性肾衰竭患者(MHD组),按随机数字表法分为两组:HP联合血液透析(HD)组(HP+HD组,25例)和单纯HD组(HD组,25例),并设对照组(25例).检测治疗前及治疗24周后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 与对照组比较,MHD组血清hs-CRP[(6.72±263)mg/L 比(1.35±0.92)mg/L]、IL-6[(348.83±64.41)ng/L比(54.49±2247)ng/L]、TNF-α[(7.52±317)ng/L比(2 53±0.88)ng/L]水平明显增高(P＜0.05).治疗前HP+HD组与HD组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,与HD组比较,HP+HD组血清hs-CRP[(4.78±2.49)mg/L比(6.89±2.69)mg/L]、lL-6[(260.54±56.72)ng/L比(357.14±56.37)ng/L]、TNF-α[(5.36±241) ng/L比(7.49±2.87)ng/L]水平明显下降(P＜0.05).结论 HP可改善MHD患者微炎性反应状态.

Abstract：

Objective To observe the effect of hemoperfusion on micro-inflammation in patients with maintenance hemodialysis (MHD).Methods Fifty MHD patients (MHD group) and 25 healthy volunteers (control group) were involved in this study.The MHD patients were divided into two groups by random digits table:hemoperfusion combined with hemodialysis group (HP + HD group,25 cases) and hemodialyais group (HD group,25 cases).The plasma levels of micro-inflammatory cytokines including high-sensitive C-reactive protein (hs-CRP),interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis faetor-α (TNF-α ) were measured before and after treatment.Results The plasma levels of hs-CRP,IL-6 and TNF-α in MHD group were significantly higher than those in control group [(6.72 ± 2.63) mg/L vs.(1.35 ± 0.92) mg/L,(348.83 ± 64.41) ng/L vs.(54.49 ±22.47) ng/L,(7.52 ± 3.17) ng/L vs.(2.53 ±0.88) ng/L](P＜0.05).There was no significant difference in the plasma levels of hs-CRP,IL-6,TNF-α before treatment between HD group and HP+HD group (P＞0.05),Compared with those in HD group,the plasma levels of hs-CRP,IL-6 and TNF-α after treatment in HP+HD group were significantly decreased [(4.78 ±2.49) mg/L vs.(6.89 ±2.69) mg/L,(260.54 ±56.72) ng/L vs.(357.14 ±56.37) ng/L,(5.36 ±2.41) ng/L vs.(7.49 ±2.87) ng/L] (P <0.05).Conclusion Hemoperfusion improves micro-inflammation in patients with MHD.