硒甲基硒代半胱氨酸对乳腺癌细胞凋亡及Caspase蛋白表达影响的研究

目的研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenocysteine,MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase的影响,探讨其诱导细胞凋亡的作用。方法不同浓度的MSC(12.5、25、50、100、200μmol/L)RPMI-1640培养液作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞24h、48h,MTT法检测MSC对细胞增殖的抑制作用,Western blot法检测caspase3,8,9蛋白表达,SPSS16.0进行数据录入及统计学分析。结果 MSC对MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用,呈现时间-浓度依赖性(P0.01),其中200μmol/L浓度抑制作用最明显。24h及48h后,凋亡相关蛋白caspase9和caspase3的蛋白表达较空白对照组明显上调(P0.01),变化呈浓度依赖性;而caspase8蛋白表达无显著性变化(P0.05)。结论 MSC能抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,诱导其凋亡,呈现时间浓度依赖性;其发生可能与线粒体途径的细胞凋亡有关。     

硒联合阿霉素调控乳腺癌细胞增殖与凋亡作用研究

目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)联合阿霉素调控乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响。方法 MTT测定MSC和阿霉素对MDA-MB-231细胞增殖的影响,计算金式指数q判断两者联合作用效果。倒置荧光显微镜观察细胞形态的变化。试剂盒检测各处理组细胞内丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活力。Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白active caspase-3、bcl-2、bax表达水平。结果 MSC和阿霉素均可抑制MDA-MB-231细胞增殖,呈剂量依赖性。联合组的抑制效果更显著(P0.05),q值判断两药的联合作用呈相加作用。倒置荧光显微镜观察给药后细胞核紧密浓染;与对照组相比,给药组MDA含量升高、SOD活力下降(P0.05);Western blot结果显示两药均能上调active caspase-3、bax表达、下调bcl-2表达(P0.05);两药联合效果均强于单独使用(P0.05)。结论 MSC联合阿霉素可抑制MDA-MB-231细胞增殖,并诱导细胞发生氧化损伤及凋亡,且两药联合具有相加作用。     

硒-甲基硒代半胱氨酸对乳腺癌细胞端粒酶活性和hTERT基因表达的影响

目的研究有机硒化合物硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenoey-stein,MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞端粒酶活性的影响,探讨其诱导细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度的MSC(12.5、25、50、100、200·mol/L)RPMI-1640培养液分别作用于人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞24h、48h,ELISA法检测端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞hTERT mRNA基因的表达;SPSS16.0进行数据录入及统计学分析。结果各MSC浓度处理组明显抑制端粒酶活性和hTERT mRNA的表达(P<0.01)。结论 MSC能够抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导凋亡,其发生机制可能与端粒酶活性、hTERTmRNA表达的降低有关。     

不同乳腺癌细胞体外侵袭力差异及影响因素

目的探讨不同乳腺癌细胞系体外侵袭能力的差异并筛选其影响基因。方法以2种常见的乳腺癌细胞系MCF-7(低转移株)和MDA-MB-231(高转移株)为研究对象,通过细胞划痕实验、细胞黏附实验以及Transw ell侵袭实验分析2种乳腺癌细胞体外侵袭能力差异,实时荧光定量PCR筛选肿瘤侵袭转移相关基因在细胞间的表达差异并采用细胞免疫组化SP法进一步确认。结果 MDA-MB-231细胞24、48 h的平均迁移距离分别为(218.75±20.16)、(211.50±16.54)μm,明显高于MCF-7细胞的迁移距离[分别为(130±29.62)、(119.50±25.65)μm](P0.01);MDA-MB-231细胞黏附能力明显高于MCF-7细胞;MDA-MB-231细胞24 h平均穿膜细胞数[(57.75±4.19)个]明显多于MCF-7细胞[(35.50±4.20)个](P0.01);实时荧光定量PCR结果显示,与MCF-7细胞比较,MDA-MB-231细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)及乳腺癌候选抑制蛋白1(BCSC-1)表达水平[分别为(0.09±0.01)、(0.15±0.03)]均明显降低(P0.01),而基质金属蛋白酶14(MMP-14)表达水平(14.43±1.01)明显升高(P0.01)。细胞免疫组化结果显示,MDA-MB-231细胞ICAM-1以及BCSC-1的表达水平明显低于M CF-7细胞,而M M P-14表达水平明显高于M CF-7细胞。结论乳腺癌细胞系M DA-M B-231的体外侵袭能力明显高于MCF-7细胞,细胞侵袭力可能与细胞内ICAM-1、BCSC-1低表达及MMP-14高表达有关。     

饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响。方法将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L Cd Cl2组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P<0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P<0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/g Hb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P<0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P<0.05)。结论饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤。     

乙苯对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52e氧化损伤及凋亡的影响

目的 探讨乙苯对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52e的氧化损伤及凋亡的影响.方法 体外培养的NRK-52e细胞暴露于30、60、90、120μmol/L的乙苯24 h后,观察NRK-52e细胞形态和存活情况,用MTT法测定NRK-52e细胞的存活率,检测NRK-52e细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力变化,并应用PI荧光活性染色检测乙苯致NRK-52e细胞的凋亡率.结果 30 μmol/L染毒剂量组与对照组相比,其形态学改变无明显差异,60 μmol/L及90 μmol/L染毒剂量组细胞轮廓逐渐清晰,细胞折光度增强,细胞逐渐变小变圆,皱缩成球形,部分细胞破裂;120μmol/L染毒剂量组细胞大量死亡,悬浮细胞明显增多.与对照组相比,60μmol/L、90 μmol/L及120μmol/L剂量组细胞存活率及SOD活力、GSH含量、CAT活力均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);90 μmol/L及120 μmol/L剂量组细胞内MDA含量及GSH-Px活力均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乙苯可能通过降低NRK-52e细胞内CAT、GSH-Px和SOD的酶活力及GSH含量引起细胞的氧化损伤.     

维生素K3诱导肝癌细胞凋亡及SOD、GSH、MDA的变化

目的:分析在维生素K3诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的过程中细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的变化。方法:选取对数生长期的肝癌细胞用不同浓度的维生素K3(2、5、10、20、25μmol/L)以不同的作用时间(12、24、48、72 h)进行诱导,用流式细胞仪检测细胞凋亡率(Annexin V/PI法)变化;化学显色法测定不同浓度维生素K3作用48h后肝癌细胞内SOD活性和GSH、MDA含量的变化。结果:5个维生素K3浓度作用肝癌细胞48 h后早期凋亡率分别是18.75%,25.80%,38.06%,29.92%,27.68%;除2μmol/L组的SOD活性外,5、10、20μmol/L浓度组细胞内的SOD活性和GSH含量随着维生素K3浓度的增加而明显下降,而代谢产物MDA含量均明显增加,呈明显的剂量依赖性;20μmol/L和25μmol/L浓度组之间上述指标的变化无显著性差异。结论:维生素K3作用SMMC-7721细胞48 h后可诱导肝癌细胞发生凋亡,呈明显的剂量浓度依赖性,氧化应激是诱发细胞凋亡的关键步骤。     

敌敌畏对人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH的氧化损伤作用

目的研究敌敌畏(O,O-dimethyl-O-2,2-dichlorovinylphosphate,DDVP)对人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)的氧化损伤作用。方法 MEM培养基培养SK-N-SH细胞,细胞计数测定SK-N-SH细胞群体倍增时间;不同浓度(0~120μmol/L)DDVP作用SK细胞48 h后,MTT法测定SK-N-SH细胞48 h半数抑制浓度(IC50);巴氏染色后观察细胞形态变化;同时分别检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果SK-N-SH细胞群体倍增时间(36.28±1.46)h;48 h半数抑制浓度(IC50)为(105.22±5.80)μmol/L;随着DDVP染毒浓度的增高,细胞内MDA的含量逐渐增高,SOD、CAT活性逐渐降低,呈现明显的剂量—效应关系(P0.05)。结论 DDVP对SK-N-SH细胞有明显的氧化损伤作用。     

硒甲基硒代半胱氨酸联合紫杉醇通过内质网应激诱导乳腺癌细胞凋亡的分子机制

目的探讨硒甲基硒代半胱氨酸(Se-MSC)联合紫杉醇通过内质网应激诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其分子机制。方法 MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期;Western blot法检测蛋白表达水平,实时qRT-PCR法检测mRNA的表达水平。SPSS 19.0软件进行统计分析。结果 MTT法显示Se-MSC和紫杉醇抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和人脐静脉内皮细胞HUVEC的增殖;Se-MSC 50μmol/L和紫杉醇10nmol/L作用24h对HUVECs无抑制作用,但对MDA-MB-231细胞具有抑制作用;两种药物联合效果较单独使用增强,Se-MSC联合紫杉醇将MDA-MB-231细胞抑制于G1期(P<0.05)。Se-MSC和紫杉醇联合刺激乳腺癌细胞MDA-MB-231可上调Bax、活化Caspase-9和Caspase-3表达,下调Bcl-2、前体caspase-3表达和Bcl-2/Bax比值(P<0.05),并激活内质网应激,上调GRP78、Caspase-4和CHOP的mRNA表达。结论 Se-MSC联合紫杉醇通过抑制MDA-MB-...     

姜黄素对甲醛致A549细胞氧化损伤拮抗作用

目的探讨姜黄素对甲醛致细胞氧化损伤的拮抗效应。方法采用A549细胞株作为实验材料,实验设对照组、0.1 mmol/L甲醛染毒组,姜黄素组(0.1 mmol/L甲醛+2.5～20.0 mg/L姜黄素),检测A549细胞中一氧化氮合酶(NOS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果甲醛染毒组A549细胞SOD、NOS和GSH-Px活性分别为(21.79±1.13)、(1.88±0.16)与(27.83±0.2)U/mgprot,与对照组比较,SOD、NOS和GSH-Px活性明显下降(P<0.05),MDA含量[(3.87±0.153.87)nmol/mgprot]明显升高(P<0.05)。与甲醛染毒组比较,各姜黄素组GSH-Px活性上升、MDA含量下降(P<0.05),与对照组比较,40 mg/L姜黄素组GSH-Px活性、MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可提高A549细胞抗氧化酶活性,并存在剂量效应关系。     

甘草提取物(Gc34)对MDA-MB-231乳腺癌细胞体外促凋亡作用研究

目的观察甘草提取物Gc34对MDA-MB-231细胞的体外促凋亡作用。方法 MTT法检测不同时间(24、48、72h),不同浓度(25、50、75、100μg/ml)Gc34对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;采用AO/EB染色、透射电镜实验判断凋亡;流式细胞仪检测其凋亡率。结果 MTT结果显示,随着Gc34作用浓度升高,细胞增殖能力随之下降,Gc34对MDA-MB-231细胞体外增殖抑制呈明显的剂量-时间依赖性,72h半数抑制浓度(IC50)为65.38μg/ml;AO/EB染色表明药物组细胞出现明显凋亡迹象,而阴性对照组中细胞形态完好;透射电镜结果显示,75μg/ml Gc34处理72h后细胞出现典型凋亡形态学改变;流式细胞仪分析结果显示,随Gc34剂量增加细胞凋亡率逐渐上升,呈明显的剂量依赖性。结论甘草提取物Gc34在体外能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖并诱导其凋亡。     

丙泊酚下调ERK信号通路对乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响

目的研究丙泊酚对人乳腺癌细胞增殖转移能力的影响及潜在作用机制。方法 MTT检测不同时间(0、12、24、48、72 h)和不同浓度(0、12.5、25、50、100μmol/L)丙泊酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响;Transwell实验检测100μmol/L的丙泊酚对细胞迁移侵袭能力的影响;Western blot检测100μmol/L的丙泊酚分别作用0、12、24、48、72 h后细胞中MMP9、Cyclin D1、ERK蛋白表达变化。结果丙泊酚可呈时间-剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞增殖;丙泊酚(100μmol/L)可显著抑制细胞迁移侵袭能力;丙泊酚可呈时间依赖性地抑制细胞中MMP9、Cyclin D1、p-ERK蛋白表达。结论丙泊酚能够抑制人乳腺癌细胞增殖转移能力,其机制可能与下调ERK信号有关。     

纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞的氧化损伤研究

目的探讨人工合成纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞(HMC)的损伤及可能的作用机制。方法采用不同浓度(0~80μg/ml)的纳米硫化镉对HMC细胞进行24 h染毒,采用MTT法检测纳米硫化镉对HMC细胞增殖的抑制作用,并选择0、10、20、30和40μg/ml纳米硫化镉剂量作用于HMC细胞,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,HMC细胞的存活率随着纳米硫化镉浓度的增加而下降(P0.05);纳米硫化镉染毒24 h后,40μg/ml组HMC细胞内的SOD及GSH-Px活力减弱(P0.05),GSH含量减少(P0.05),而MDA含量增加(P0.05)。结论抗氧化系统的损伤可能是纳米硫化镉引起HMC细胞毒性的机制之一。     

白藜芦醇增加乳腺癌细胞对阿霉素化疗敏感作用研究

目的研究白藜芦醇对乳腺癌MDA-MB-231阿霉素(adriamycin,ADR)耐药细胞株化疗敏感性的影响。方法建立阿霉素耐药细胞株MDA-MB-231/ADR。MTT法检测白藜芦醇作用对MDA-MB-231、MDA-MB-231/ADR细胞阿霉素化疗敏感性的影响,统计半数细胞死亡药物浓度(IC50值)。流式细胞术检测白藜芦醇对阿霉素诱导MDA-MB-231/ADR细胞凋亡的影响,Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3、肝细胞生长因子受体CMet、P-糖蛋白(P-glycoportein,P-gp)的表达。结果成功建立阿霉素耐药株MDA-MB-231/ADR,其IC50值为8.79±0.96μg/ml,较MDA-MB-231细胞IC50值(0.24±0.03μg/ml)有显著差异,P0.01。5μM、15μM白藜芦醇对MDA-MB-231细胞阿霉素敏感性没有影响,但显著增强MDA-MB-231/ADR细胞阿霉素敏感性,15μM组IC50值下降为3.46±0.58μg/ml,有显著性差异,P0.01。5μM、15μM白藜芦醇均增加阿霉素诱导MDA-MB-231/ADR的细胞凋亡;15μM白藜芦醇处理组,Bcl-2表达显著降低,Bax、cleaved-caspase3表达显著升高。5μM、15μM白藜芦醇处理显著降低耐药基因C-Met、P-gp的表达。结论白藜芦醇增加阿霉素耐药株MDA-MB-231/ADR对阿霉素的敏感性,可能的作用机制为降低耐药基因C-Met、P-gp的表达。     

氟对大鼠成骨细胞氧化应激和8-羟基脱氧鸟苷生成影响

目的 研究氟化钠(NaF)对大鼠成骨细胞氧化应激及8-0基脱氧鸟苷(8-OHdG)生成的影响.方法 取大鼠颅骨离体分离培养成骨细胞,经不同浓度NaF(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L)处理24、48和72h后,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及脂质过氧化物丙二醛(MDA)、DNA氧化损伤产物8-OHdG的水平.结果 ①染氟的3个时段,各NaF组细胞内GSH-Px活力均较对照组显著下降,高剂量(2.00、4.00mmol/L)组细胞MDA水平升高,8-OHdG生成增多(均P<0.05);(2)SOD活力:染氟24 h时各剂量组细胞内SOD活力较对照组下降(P<0.05),而染氟48 h未观察到有明显变化,染氟72 h时,0.25至2.00 mmol/L各组较对照组增高,4.00mmol/L组较对照组下降(均P<0.05);③通过相关性分析显示GSH-Px活力与8-OHdG水平呈负相关关系(r=-0.92,P<0.01).结论　一定剂量的NaF可致大鼠成骨细胞发生脂质过氧化并造成DNA氧化损伤,同时也能降低细胞内抗氧化酶活力.     

姜黄素对染镉6周大鼠肾损伤的影响

[目的]探讨姜黄素(curcumin)对氯化镉染毒大鼠亚慢性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将48只Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组12只,第1组为对照组,第2组为低剂量染镉组,第3组为高剂量染镉组,第4组为姜黄素干预组。周一至周五每天进行染毒,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉溶液;每周一、三、五染毒前2 h进行干预,第1~3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射50 mg/kg姜黄素,注射容积均为5 m L/kg;连续处理6周,最后一次染毒结束后24 h,检测尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白含量,血清尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,肾细胞内ROS水平及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,各染镉组大鼠的体重增长幅度均降低;高剂量染镉组大鼠尿蛋白、血清BUN含量,尿LDH、ALP、NAG活性,肾皮质MDA含量均增加[分别为(2.51±0.57)g/g肌酐、(32.82±4.99)mmol/L,(1 180.54±293.55)、(211.53±46.39)、(104.94±18.58)U/g肌酐,(4.59±0.67)μmol/g蛋白],肾皮质GSH含量,SOD、GSH-Px活性均下降[分别为(26.75±6.92)μmol/g蛋白,(35.65±6.27)、(62.91±20.50)U/mg蛋白],肾细胞内ROS的含量升高[(527.50±60.12)平均荧光强度],细胞凋亡率增大[(41.88±4.10)%];姜黄素干预组与高剂量染镉组比较,各项指标均得到不同程度的改善。[结论]给大鼠亚慢性染镉可对肾脏产生明显的氧化损伤作用;姜黄素处理对镉引起的肾损伤具有一定的拮抗作用。     

低剂量镉和汞单独及联合作用对人胚肝细胞生长的Hormesis效应及机制研究

目的探讨低剂量重金属镉、汞单独及等浓度联合作用对人胚肝细胞(LO2)生长的兴奋效应及可能的机制。方法以体外培养的LO2细胞为实验对象,不同浓度的镉、汞单独及等浓度(0.01~100μmol/L)联合处理LO224 h后,用Vi-CELLTMXR活力分析仪分析细胞生长状况;根据Finney数学模型和Logistic回归方法判断联合作用类型;按照二硫代二硝基苯甲酸比色法和黄嘌呤氧化酶法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与超氧化物歧化酶(SOD)的活力;依据Parvinder Kaur的检测方法检测细胞内ROS水平;火焰原子吸收光谱法及原子荧光法分别检测细胞内镉、汞吸收量。结果低剂量的镉、汞(0.01、0.05、0.25μmol/L)单独染毒及镉+汞(0.01,0.05μmol/L)联合染毒处理24 h能明显刺激LO2细胞生长;Finney数学模型显示镉、汞等浓度联合作用于LO2细胞24 h后Q=1.9,说明其联合作用属于相加作用;低剂量的镉、汞单独及联合染毒LO2细胞24 h均能明显诱导SOD与GSH-Px活力升高,当剂量增大到一定水平(25.6μmol/L)后又抑制两种酶活力。细胞内ROS水平与重金属吸收量随染毒剂量增加而增加。结论低浓度重金属镉、汞单独及等浓度联合作用对LO2生长存在Hormesis效应,其机制可能是低浓度镉、汞诱导细胞GSH-Px、SOD活力增强,清除过量的自由基,保护细胞免受氧化损伤,提高细胞存活率。     

PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激损伤及硒的拮抗作用

目的探讨不同剂量PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激及硒的保护作用。方法将清洁级昆明小鼠50只随机分为对照组、低剂量组(30μl 0.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、中剂量组(30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、高剂量组(30μl 2.3μg/μl PM_(2.5)悬液)、硒+高剂量组,每组10只,其中对照组气管滴注生理盐水,各染毒组气管滴注不同浓度PM_(2.5),硒+高剂量组在进行硒预处理(35μg/kg)后气管滴注30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液。24 h后处死动物,取血清、肺泡灌洗液及肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果染毒后,中、高剂量组小鼠血清中GSH、SOD及GSH-Px水平低于对照组,高剂量组MDA、GSSG/GSH值高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠肺灌洗液中SOD、GSH及GSH-Px水平低于对照组,各剂量组MDA含量高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,MDA含量低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组小鼠肺组织匀浆中GSH、GSH-Px水平低于对照组,GSSG/GSH值高于对照组,高剂量组SOD活力低于对照组;硒预处理后,GSH、SOD、GSH-Px水平高于高剂量组,GSSG/GSH值低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同剂量的PM_(2.5)可诱导小鼠出现不同程度的氧化应激,硒可在一定程度上拮抗其造成的氧化应激。     

硫酸铍致人胚肺成纤维细胞氧化损伤及枸杞多糖的抗氧化效应

目的研究不同浓度的硫酸铍(BeSO4)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的氧化损伤作用,并观察枸杞多糖(LBP)的保护作用。方法建立体外细胞培养实验模型,终浓度分别为1.0、10.0、100.0μmol/L的BeSO4染毒MRC-5细胞24h后,立即检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察0.2mg/ml LBP对10.0μmol/L BeSO4染毒MRC-5细胞的作用。结果SOD、GSH-Px活力随BeSO4染毒剂量的增加而降低,MDA含量随染毒剂量的增加而升高,且具有一定的剂量-效应关系(rGSH-Px=-0.900,P<0.01;rSOD=0.980,P<0.01;rMDA=-0.995,P<0.01)。LBP干预组SOD、GSH-Px活力增强,MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论BeSO4可致MRC-5细胞氧化产物增多,抗氧化酶活力降低,且存在剂量-效应关系,LBP可抑制BeSO4对MRC-5细胞的氧化损伤。     

二甲双胍对三阴乳腺癌细胞的抑制作用

目的探讨二甲双胍对三阴乳腺癌细胞的抑制作用和可能的损伤机制。方法应用MTT及流式细胞仪检测二甲双胍对MDA-MB-231乳腺癌细胞抑制作用及细胞周期的影响,应用ELISA技术检测加药后MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清中IL-6和IGF1含量的变化。结果药物浓度不同的二甲双胍对MDA-MB-231乳腺癌细胞系作用24、48 h后,细胞增殖被不同程度抑制,与作用时间和浓度相关(P0.05);促进了MDA-MB-231乳腺癌细胞系的凋亡,并呈药物浓度依赖性(P0.05);与对照组比较,细胞周期中G0/G1期百分比增多(P0.05),S期百分比减少(P0.05),而G2/M期百分比未见明显变化(P0.05);ELISA技术检测显示处理24 h后的细胞培养上清中IGF1和IL-6的含量呈药物剂量依赖性减少(P0.05)。结论二甲双胍对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231的增殖有抑制作用,下调IL-6与IGF1的分泌可能是其抗肿瘤机制之一,可能成为三阴乳腺癌潜在的维持治疗药物。