伊维菌素原药对大鼠的亚急性（28天）吸入毒性研究

目的 研究伊维菌素原药对大鼠亚急性吸入毒性,求出最大无作用剂量。方法 采用SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠,共72只,随机分成6组,每组12只,雌雄各半。设 190、380、750 mg/m³等3个剂量组和1个溶剂对照组(0.03%吐温-80溶液),另设1个空白对照和1个附加组(750 mg/m³)。采用动式(口鼻式)吸入染毒,每天染毒1次,持续4 h,每周染毒5 d,直至28 d,附加组动物停止染毒后继续观察14 d。试验结束后,分别对动物作血液常规、生化、体重及脏器系数等测定,并进行组织病理学检查。结果 750 mg/m³剂量组雌雄大鼠在染毒后期出现被毛蓬松、呆滞、流涎、震颤等中毒反应。750 mg/m³剂量组雌鼠食物利用率下降,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平升高(P < 0.01),肝脏器系数(脏体比)升高(P < 0.05),且病理组织学检查发现部分大鼠肝细胞混浊肿胀现象;750 mg/m³剂量组雄鼠染毒第4周的体重下降,血清尿素氮(BUN)和ALT水平升高(P < 0.01),总胆固醇(CHOL)水平下降(P < 0.05)。结论 伊维菌素原药对大鼠亚急性吸入毒性试验的最大无作用剂量雌、雄性均为380 mg/m³ (4 h/d)。     

甲醛吸入对小鼠免疫功能影响的研究

目的:通过吸入染毒来观察甲醛对小鼠免疫功能的影响.方法:选用健康清洁级昆明种小鼠48只,随机分成4组,即阴性对照组、低剂量组(21mg/m3)、中剂量组(42mg/m3)和高剂量组(84mg/m3染毒组),每组12只,用静式吸入染毒方式染毒12w处死后,计算脾脏系数、胸腺系数;测定巨噬细胞吞噬功能、NK 细胞活性及脾淋巴细胞增殖反应.结果:甲醛吸入染毒可以引起小鼠脾脏系数、胸腺系数减小(P<0.05或P<0.01);巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性及脾淋巴细胞增殖反应均随染毒剂量的升高而下降(P<0.05或P<0.01).结论:吸入甲醛可导致小鼠免疫功能的损伤.     

碘甲烷对大鼠肝脏合成功能影响的研究

目的研究碘甲烷对大鼠肝脏合成功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分成4组,放入静式染毒罐中,实验组分别给予浓度为650 mg/m3、260 mg/m3、130 mg/m3的碘甲烷,每天吸入染毒4 h,连续染毒一周,对照组给予相同环境条件不染毒。染毒结束后对血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血清球蛋白(GLO)、血清胆碱酯酶(CHE)、血清谷丙转氨酶(ALT)以及血清谷草转氨酶(AST)进行测定。结果随着碘甲烷浓度的升高,大鼠TP含量逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。ALB浓度随着碘甲烷浓度的升高逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。GLO含量随着碘甲烷浓度升高变化不大,各组间差异无统计学意义。CHE活力随着碘甲烷浓度升高逐渐降低,各组之间差异均有统计学意义。ALT含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,且实验组与对照组相比存在统计学差异,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义。AST含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,实验组与对照组之间比较存在统计学差异,高、中剂量组与低剂量组比较,存在统计学差异。结论碘甲烷暴露对大鼠的肝脏合成功能有损害作用。     

长期低剂量摄入烯草酮原药对大鼠的毒性作用

目的研究长期低剂量摄入烯草酮原药对大鼠的毒性作用,确定其最大无作用剂量,为安全生产及慢性毒性实验提供剂量参考。方法将80只SD大鼠(雌雄各半)按体重随机分为4组,分别为烯草酮原药14.9mg/kg.d体重组、89.6 mg/kg.d体重组、537.5 mg/kg.d体重和正常对照组。在实验结束后处死实验大鼠,同时检测血液学、血清生化、体重和脏器系数等指标,并对结果进行统计学处理。结果与结论烯草酮原药对雄、雌性大鼠经口染毒剂量为89.6 mg/kg.d体重及以上时,对大鼠有毒性效应;长期低剂量摄入烯草酮原药对大鼠最大无作用剂量为14.9 mg/kg.d体重。     

氯化钠的大鼠亚慢性毒性观察

目的 探索氯化钠的大鼠亚慢性经口毒性.方法 将80只SPF级SD大鼠按体质量随机分为对照组,氯化钠低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只,雌雄各半.低、中、高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg,采取灌胃方式染毒,连续染毒90d,对照组给予纯水.试验期间观察大鼠临床表现,记录大鼠体质量和摄食量,染毒结束后将大鼠麻醉,经腹主动脉采血分别用于检测血液生化、血常规和电解质.解剖主要脏器称量脏器重量计算脏器系数并进行组织病理学检查.结果 试验结束后各组大鼠的体质量、血常规指标、食物利用率和脏器系数均无明显变化(P＞0.05);血生化结果显示,对照组与低剂量组各项生化指标均无明显变化(P＞0.05),中、高剂量组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平低于对照组(P＜0.05),总胆红素(TBIL)和钙含量升高(P＜0.05).组织病理学结果显示,中、高剂量组大鼠出现肝脏局灶性炎细胞侵润、海绵状变性和淤血,雄性大鼠出现肾小管钙化、胸腺及淋巴结出血,对照组和低剂量组大鼠未见明显病理损伤.结论 氯化钠亚慢性经口染毒可能引起雄性大鼠的血液循环障碍和肾脏钙盐沉积.     

黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用

目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组(苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3)、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖:10 mg/(kg.d),苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖:20 mg/(kg.d),苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义(P0.01)而与对照组的差异无统计学意义(P0.05),苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。     

甲醛吸入对小鼠的氧化损伤作用

目的　研究甲醛吸入对小鼠肝脏、脾脏、胸腺的过氧化损伤。方法　选用健康昆明种纯系小鼠 30只 ,随机分成 5组(即阴性对照组 ,1mg/m3 ,3mg/m3 ,5mg/m3 染毒组和阳性对照组 ) ,每组 6只 ,用静式吸入染毒方式染毒甲醛 (FA)。于染毒14d后 ,测定小鼠肝脏、脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (maleicdialdehyde,MDA)含量。结果　随甲醛染毒剂量的增高 ,小鼠肝脏、脾脏和胸腺SOD活性呈下降趋势 ,并且有明显的剂量—效应关系 ,1mg/m3 染毒组胸腺SOD活性与阴性对照组比较差异无显著性 ,其他各组与阴性对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 0 1) ;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组 (P <0 0 5或P <0 0 0 1)。结论　气态甲醛对肝脏、脾脏、胸腺均有氧化损伤作用 ,其分子机制涉及对SOD的抑制作用     

长期低剂量摄入烯草酮原药对大鼠毒性作用的研究

[摘要] 目的 研究长期低剂量摄入烯草酮原药对大鼠的毒性作用,确定其最大无作用剂量,为安全生产及慢性毒性实验提供剂量参考。方法 将80只SD大鼠（雌雄各半）按体重随机分为4组,分别为烯草酮原药14.9mg/kg.bw.d组、89.6mg/ kg.bw.d组、537.5mg/ kg.bw.d和正常对照组。在实验结束后处死实验大鼠,同时检测血液学、血清生化、体重和脏器系数等指标,并对结果进行统计学处理。结果与结论 烯草酮原药对雄、雌性大鼠经口染毒剂量为89.6mg/ kg.bw.d及以上时,对大鼠有毒性效应;长期低剂量摄入烯草酮原药对大鼠最大无作用剂量为14.9mg/kg.bw.d。     

D-半乳糖和氢化可的松诱导老年阳虚证大鼠模型的建立

目的探讨如何利用青年大鼠建立合适的老年阳虚证模型。方法选用3月龄SD健康大鼠30只,雌雄各半,随机分为青年对照组,亚急性衰老模型组与老年阳虚证模型组,每组10只。亚急性衰老模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,之后于后肢肌肉注射25mg/kg生理盐水7d;老年阳虚证模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,后再行后肢肌肉注射氢化可的松25mg/kg,连续7d;青年对照组在颈背部皮下及后肢肌肉注射等量生理盐水47d。检测大鼠血清中IL-6、IL-2、cAMP、cGMP和CD4+CD8+T淋巴细胞的含量。结果与青年对照组相比,亚急性衰老组大鼠cGMP水平升高(P0.05),cAMP水平及cAMP/cGMP比值无明显变化(P0.05);而老年阳虚组大鼠cGMP明显升高(P0.01),cAMP水平及cAMP/cGMP比值明显降低(P0.01)。亚急性衰老组和老年阳虚组大鼠血清中IL-6含量均明显上升,IL-2含量均明显下降(P0.05或P0.01);CD4+T淋巴细胞比率降低,CD8+T淋巴细胞比率升高,CD4+/CD8+比值下降(P0.01或P0.05)。与亚急性衰老组相比,老年阳虚组大鼠cAMP明显下降,cGMP明显上升,cAMP/cGMP比值下降(P0.01);血清中IL-6、IL-2含量以及CD4+、CD8+T淋巴细胞比率以和CD4+/CD8+比值较亚急性衰老组又均有明显差异(P0.05)。结论以D-半乳糖和氢化可的松诱导制作的老年阳虚证模型大鼠符合衰老及阳虚的表现,提示以此种方法制作老年阳虚证模型具有可行性。     

甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A含量及氧化损伤的影响

目的:探讨慢性甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A(SP-A)的影响。方法:健康小鼠48只随机分为四组:阴性对照组、甲醛吸入组中按甲醛染毒剂量分为的低剂量组(2.0 mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)及高剂量组(10mg/m3),每组小鼠12只。染毒结束后测定小鼠体重、肺重并计算肺系数,测定肺表面活性蛋白A(SP-A)含量以及肺脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠肺系数含量随染毒剂量的增加而升高(P<0.05);小鼠肺组织SPA蛋白含量随着甲醛染毒剂量的增加而降低(P<0.05);高剂量染毒组小鼠中、高剂量染毒组小鼠肺脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05);所有染毒组组织SOD活力均低于对照组(P<0.05)。结论:慢性甲醛吸入可以影响小鼠肺组织内脂质过氧化反应,损伤自由基和活性氧的清除系统,引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

苯经呼吸道染毒致大鼠的生殖毒性

目的 探讨苯经呼吸道染毒致大鼠的生殖毒性作用,方法清洁级SD大鼠48只,雌、雄各半,随机分为4组:对照组、低(5 mg/m3)、中(10 mg/m3)、高(15m/m3)浓度苯染毒组;对照组动物吸入染毒柜内的空气,各染毒组动物吸入静式染毒柜内相应浓度的苯蒸气,每天2h,连续染毒35天,染毒完成后第2天剖杀动物,分别检测雌、雄大鼠相关生殖毒性指标.结果 中、高浓度苯可使雄鼠睾丸、附睾脏器系数降低 ,高浓度苯可使雌鼠卵巢脏器系数降低(P＜0.05);各浓度苯致大鼠精子数量减少,分别为16.23、15.61、14.05(×107/附睾),与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),中、高浓度苯可使精子活动率降低.精子畸形率增高,与对照组比较,盖异均有显著性(P＜0.05);中、高浓度苯致雄鼠血清睾酮降低,雌鼠FSH、LH、E2下降(P＜0.05);睾丸组奴出现不同程度的曲细精管、精母细胞病理损害,随苯染毒浓度增加,病理损害越明显.结论 10～15 mg/m3浓度苯经呼吸道染毒可致雌、雄大鼠生殖系统损伤作用.     

低浓度苯和甲醛经呼吸道联合染毒对小鼠雌性生殖毒性的影响

目的探讨低浓度苯和甲醛经呼吸道联合静式染毒对卵泡发育期的雌性ICR小鼠的生殖毒性的影响,为职业场所苯和甲醛联合暴露的预防与控制提供实验参考和科学依据。方法采用(32)的析因设计进行随机分组,苯和甲醛各三个剂量水平分别为:0mg/m3、12mg/m3、60mg/m3和0mg/m3、2mg/m3、10mg/m3,组合为9个不同剂量组,每组12只,呼吸道静式染毒,连续染毒14d,2h/d(中间间隔1h)。染毒期间观察雌鼠的一般情况并每周称量体重,染毒结束时每组筛选6只动情期的雌鼠麻醉后采血分离血清测定卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH),分离重要脏器计算脏器系数,制备10%子宫匀浆测定子宫组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,剩余雌鼠与雄鼠按2∶1进行持续3d的合笼交配,3d后继续分笼饲养至雌鼠产下仔鼠,观察雌鼠的生育力及胎仔的发育毒性。结果①苯不同剂量组雌鼠的体重变化不同,差异有统计学意义(P <0.05),苯和甲醛对体重的增长有交互作用(P <0.05);②苯不同剂量组的脾脏系数差异有统计学意义(P <0.05),甲醛不同剂量组的脾脏系数、肾脏系数、卵巢系数差异有统计学意义;③苯不同剂量组和甲醛不同剂量组的子宫组织SOD活力差异有统计学意义(P <0.05),甲醛不同剂量组的子宫组织MDA含量差异有统计学意义(P <0.05),苯和甲醛联合染毒对雌鼠子宫组织MDA含量有交互作用(P <0.05);④苯和甲醛联合染毒对雌鼠血清FSH有交互作用(P <0.05);⑤甲醛不同剂量组的产仔数、活仔数、活仔重、4d存活指数及4d活仔重的差异有统计学意义(P <0.05),苯和甲醛联合染毒对4d存活指数、4d活仔重有交互作用(P <0.05)。结论①低浓度苯(12mg/m3、60mg/m3)或甲醛(2mg/m3、10mg/m3)单独暴露对卵泡发育期ICR小鼠具有全身毒作用及生殖毒性,且甲醛的生殖毒性更显著;②低浓度苯(12mg/m3、60mg/m3)和甲醛(2mg/m3、10mg/m3)联合暴露对卵泡发育期ICR小鼠导致的全身毒作用及生殖毒性有交互作用,交互作用具体类型有待进一步研究。     

噻唑膦原药对大鼠的亚慢性毒性作用

目的研究90 d摄入噻唑膦原药对大鼠的亚慢性毒性作用,确定其最大无作用剂量,为安全生产及慢性毒性实验提供剂量参考。方法将80只SD大鼠(雌雄各半)按体重随机分为4组,分别为噻唑膦原药0.8mg/kg体重组、4.0 mg/kg体重组、20.0 mg/kg体重和正常对照组。在实验结束后处死实验大鼠,同时检测血清生化、体重、尿常规和脏器系数等指标,并对结果进行统计学处理。结果高剂量组雄、雌性大鼠体质量增长缓慢,雄性大鼠高剂量组甘油三酯(TG)、胆碱酯酶(CHE)明显低于对照组,雌性大鼠高剂量组碱性磷酸酶(ALP)明显高于对照组,雌性大鼠高剂量组总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、肌酐(CREA)、血糖(GLU)、胆碱酯酶(CHE)明显低于对照组;雄、雌性大鼠尿胆红素(BIL)、比重(SG)、尿蛋白(PRO)的阳性率与对照组相比有显著性差异;雄性大鼠高剂量组脑、肺、肾、肾上腺、睾丸的脏器重量系数明显高于对照组,雌性大鼠高剂量组脑、肺、肾的脏器重量系数明显高于对照组,高剂量组的卵巢子宫的脏器重量系数明显低于对照组(P0.05,P0.01)。结论噻唑膦原药对雄、雌性大鼠90经口染毒剂量为20.0 mg/kg体重及以上时,对大鼠有毒性效应;90天喂养噻唑膦原药对大鼠最大无作用剂量为4 mg/kg体重。     

全塑型塑胶跑道面层材料对大鼠静式吸入毒性研究

目的 研究全塑型塑胶跑道面层材料对大鼠静式吸入毒性。方法 将检疫合格的雌、雄性SD大鼠随机分为4组,分别为30 d正常对照组、30 d染毒组、90 d正常对照组和90 d染毒组,每组16只,雌雄各半,每天吸入1 h,分别染毒30 d和90 d。实验结束后,对各组大鼠进行剖检,检测凝血、血常规、血生化指标,计算脏器系数,并对各脏器进行组织病理学检查。结果 与同期正常对照组比较,30 d染毒组雄鼠凝血酶时间(TT)缩短(P<0.05),90 d染毒组雌鼠活化部分凝血活酶时间(APTT)延长(P<0.01)。30 d染毒组雌鼠血清Ca、P降低(P<0.05,P<0.01),雄鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)升高;90 d染毒组雌鼠血清BUN、P升高(P<0.05,P<0.01)及Na、Cl降低(P<0.01),雄鼠血清BUN、总蛋白(TP)升高(P<0.05)。30、90 d染毒组雄鼠肾上腺系数均增大(P<0.01)。30 d染毒组大鼠肝汇管区轻度肝细胞脂肪变性3例,肺细小支气管上皮脱落3例,肾囊肿1例,睾丸个别曲细精管萎缩1例。90...     

全氟辛烷磺酸盐对大鼠胚胎发育及胎盘IGF-1表达的影响

目的探讨不同剂量全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulphonate,PFOS)染毒对大鼠胚胎发育及胎盘胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)表达的影响。方法将孕12 d的48只SD雌性大鼠,随机分为4组给予不同剂量的PFOS(0,5,10,20 mg/kg),连续灌胃7 d,在孕19 d时处死孕鼠,检测孕鼠和胎鼠的体质量、胎鼠肝系数、孕鼠血清PFOS和糖皮质激素(glucocorticoid,GC)水平、胎盘IGF-1表达水平。结果与对照组相比,随着PFOS剂量增加,染毒组孕鼠血清PFOS显著蓄积,孕鼠体质量、胎鼠体质量和体长、胎盘质量均逐渐下降,PFOS 20 mg/kg组差异有显著性(P0. 001);胎鼠肝系数也表现相同趋势,低中高剂量染毒组均显著低于对照组(P0. 05),血液生化丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)与天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)也随着PFOS给药剂量的增加而增高(P0. 05); PFOS 10 mg/kg组,孕鼠血清GC水平升高(P0. 05);胎盘IGF-1表达水平随PFOS剂量升高而降低。结论孕期长期暴露PFOS会导致孕鼠血清PFOS含量蓄积,进而导致胎鼠肝毒性,GC含量升高,胎盘IGF-1表达水平降低,最终影响胎鼠的生长发育。     

马拉硫磷对小鼠精子的毒性作用

目的探讨马拉硫磷对雄性小鼠生殖细胞的毒性效应。方法将健康昆明种雄性小鼠随机分为4组,对照组不放入马拉硫磷,其余3组为染毒组,分别以高(5.19 mg/m3)、中(3.91 mg/m3)、低剂量(2.36 mg/m3)马拉硫磷静式吸入染毒小鼠,于染毒后90 d剖检,观察马拉硫磷对小鼠精子畸形率的影响。结果各染毒组精子畸形率增高,高、中剂量组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);随着染毒剂量的增加,精子畸形率逐渐增加,两者呈正相关(r=0.97,P<0.05)。结论长期吸入一定浓度的马拉硫磷对动物细胞具有致突变性,对雄性生殖细胞具有潜在的诱变危害。     

羰基镍急性吸入性致毒血清镍含量的变化

目的:掌握不同剂量羰基镍气体吸入后不同时间段大鼠血清镍含量变化的规律,为临床防治羰基镍中毒提供理论依据。方法:以20mg/m3、135mg/m3、250mg/m3羰基镍气体让受试大鼠吸入30min,24h、48h、72h、7d分别将大鼠麻醉处死,采集血液标本测定血清镍,并设正常对照组进行统计学分析。结果:羰基镍急性染毒后,各剂量组血清镍含量在24h最高,随时间的推移逐渐降低,血清镍含量与染毒剂量呈正相关。结论:羰基镍急性染毒后大鼠血清镍含量与吸入浓度成明显的剂量-效应关系,血清镍可作为急性羰基镍中毒的参考指标。     

吸入性苯染毒小鼠模型建立的初步探讨

目的 初步探讨吸入性苯染毒小鼠模型的建立.方法 选取50只6～8周龄雌性健康昆明种小鼠,随机分为2组,苯染毒组采用动式吸入式染毒,染毒剂量为2 376.49mg/m3,每天一次,连续染毒21d,空白对照组不处理,实验结束时分别采血进行全血细胞计数,测定脏器指数,骨髓有核细胞计数和微核试验.结果 苯染毒组小鼠白细胞、血小板下降为50％(P＜0.01),红细胞和血红蛋白显著减少(P＜0.05);胸腺、脾指数和肝脏重量明显减小(P＜0.01),肾指数增高(P＜0.05);骨髓有核细胞显著减少(P＜0.01),细胞微核率显著升高(P＜0.01).结论 采用动式吸入式染毒,染毒剂量为2 376.49mg/3,每天一次,连续染毒21d,可初步建立苯染毒小鼠模型.     

碘甲烷对雄性大鼠肝脏氧化损伤的研究

目的 研究碘甲烷对雄性大鼠肝脏的氧化损伤作用.方法 将24只雄性SD大鼠随机分成4组,放入静式染毒罐中,实验组分别给予浓度为650 mg/m3、260 mg/m3、130 mg/m3的碘甲烷,每天吸入染毒4h,连续染毒一周,对照组给予相同环境条件不染毒.染毒结束后对血清、肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）和血清中谷胱甘肽S转移酶（GST）的活力进行测定.结果 随着碘甲烷浓度的升高,大鼠血清、肝脏组织中SOD活力逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异.血清GST活力随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,实验组与对照组之间存在统计学差异,且低剂量组、中剂量组与高剂量组之间也存在统计学差异.结论 碘甲烷暴露对大鼠的肝脏可能存在氧化损伤作用.     

邻苯二甲酸二丁酯对青春期雄性大鼠的生殖毒性研究

目的评价邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对青春期雄性大鼠生殖毒性和作用机制。方法用DBP剂量分别为1 000、500、250 mg/(kg.d)灌胃染毒雄性Wistar大鼠(28日龄)8周,并停止染毒后恢复8周。观察临床症状,记录动物体重,进行血Zn和激素测定、生殖能力检查和解剖及组织病理学等指标。结果1 000 mg/(kg.d)剂量组动物体重5周后出现显著下降(对照组的70%)、持续到停止染毒恢复期的第5周。1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周时动物血清睾酮水平降低(对照组的80%~90%),停止染毒后第4周起恢复正常;1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周时动物血清E2水平升高(对照组的170%~200%);1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周时动物血清FSH水平升高(对照组的120%~150%);1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周后精子计数减少(对照组的12%~66%),1 000 mg/(kg.d)剂量组染毒8周后交配成功率0(0/8),500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周后交配成功率88%(7/8);1 000 mg/(kg.d)剂量组睾丸系数与对照组比较明显减小,停止染毒后未见恢复;组织病理学发现1 000 mg/(kg.d)剂量组生精上皮严重损伤,生精细胞脱落,曲细精管的损伤度为97.8%,与对照组差异有统计学意义。结论DBP对雄性青春期大鼠具有明显的生殖毒性,具有干扰生殖内分泌激素水平的作用,使睾酮水平降低,雌激素和FSH水平升高,同时引起睾丸萎缩、生精上皮变性、生殖细胞脱落等损伤。本实验中DBP对Wistar大鼠的最低可观察毒性作用剂量水平(lowest observed adverse effect level,LOAEL)为250 mg/(kg.d)。