香烟烟雾提取物对RAW264.7细胞增殖、自噬的影响及机制

目的研究香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)对RAW264. 7细胞增殖、自噬的影响及其机制。方法以RAW264. 7细胞作为实验对象,实验分为对照组、阳性对照组(剥夺血清)和CSE组(2%、3%、4%、5%CSE)。利用增强型CCK-8试剂盒测定CSE对RAW264. 7细胞增殖的毒性作用,Western blot实验、mRFP-GFP-LC3细胞荧光斑点计数进行CSE影响RAW264. 7细胞自噬及其机制的研究。结果 CCK-8结果显示,与对照组比较,处理时间为24 h,CSE组吸光度值(0. 671±0. 03、0. 746±0. 10、0. 584±0. 07、0. 588±0. 05)显著下降,显示CSE有效抑制了RAW264. 7细胞的增殖,且差异有统计学意义(P<0. 05)。Western blot实验结果显示,与对照组相比,CSE组LC3B蛋白表达量增加且最高表达量在6 h(6. 612±0. 35)、12 h(4. 383±1. 99)和24 h(5. 781±0. 78)均不同,P62蛋白表达量下降且最低表达量在6 h(1. 815±0. 08)、12 h(0. 274±0. 06)和24 h(0. 414±0. 06)也不同,Pm TOR(1. 744±0. 15)、P-AKT(0. 376±0. 03)蛋白表达量下降,差异具有统计学意义(P<0. 05),而Beclin1蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义。mRFP-GFP-LC3细胞荧光斑点计数结果显示,CSE组绿色荧光斑点(GFP)显著减少,红色荧光斑点(mRFP)稳定不变,mRFP-GFP结合后显示为黄色和红色斑点。结论CSE对RAW264. 7细胞的增殖具有毒性作用,且通过AKT/m TOR信号通路诱导RAW264. 7细胞产生自噬。     

香烟烟雾提取物对A549细胞β防御素-2表达的影响

目的研究香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)对人肺腺上皮细胞A549β防御素-2(humanβ-defensin2,hBD-2)表达的影响。方法培养A549细胞,加或不加LPS(10μg/ml)情况下用5%CSE进行干预。用RT-PCR法和Western Blot法分别检测hBD-2mRNA和蛋白表达变化。结果LPS可以诱导A549细胞hBD-2的表达;5%CSE不影响A549细胞hBD-2的表达,但可抑制LPS的诱导作用。结论CSE可以抑制LPS诱导的肺腺上皮细胞hBD-2表达,这可能与CSE减弱呼吸道抵御外界微生物入侵能力,导致呼吸道感染及慢性阻塞性肺疾病有关。     

香烟烟雾提取物对A549细胞β防御素-2表达的影响

目的研究香烟烟雾提取物（cigarette smoke extract,CSE）对人肺腺上皮细胞A549卢防御素-2（human β-defensin2,hBD-2）表达的影响。方法培养A549细胞,加或不加LPS（10艘刖）情况下用5％CSE进行干预。用RT—PCR法和Westem Blot法分别检测hBD-2mKNA和蛋白表达变化。结果LPS可以诱导A549细胞hBD-2的表达;5％CSE不影响A549细胞hBD-2的表达,但可抑制LPS的诱导作用。结论CSE可以抑制LPS诱导的肺腺上皮细胞hBD-2表达,这可能与CSE减弱呼吸道抵御外界微生物入侵能力。导致呼吸道感染及慢性阻塞性肺疾病有关。     

香烟烟雾对肝脏代谢酶的影响

目的：研究香烟烟雾对肝脏代谢酶活力的影响。方法：将Wistar大鼠用香烟雾制作实验动作模型，分别测定肝微粒体混合功能氧化酶和肝脏转移酶活力。结果：与未染毒组比较，香烟烟雾梁毒组大鼠肝微粒体混合功能氧化酶活力明显增加，肝脏转移酶活力无明显变化。结论：香烟烟雾可能增强间接致癌物的代谢活化及致癌性。     

香烟烟雾提取物的成分分析及遗传毒性研究

利用气质联用技术分析６种不同品牌国产香烟烟雾有机成分，并利用其中１种香烟样品做果蝇伴性隐性致死（ＳＬＲＬ）试验，检测其遗传毒性。结果发现，在６种香烟中共检出１４０余种有机物成分，其中脂肪烃类化合物４５种，苯取代物所占比重也较大，杂环类物质种类也较多，可达６０％以上。各种香烟烟雾的有机成分无明显差异。ＳＬＲＬ试验用１００ｐｐｍ、５００ｐｐｍ、２５００ｐｐｍ等３个剂量的提取物分别诱导Ｏｒｅｇｏｎ雄蚊产生０．３４１％、０．４２２％、０．０８４％的突变率，并产生明显的致不育现象，分别为１．９５９％、９．３５８％、９．９８９％。且提取物对成熟精子的致突变率最大，其次是精细胞，最小的是精母细胞，证明国产香烟烟需具有明显的遗传毒性。     

香烟对大鼠肺及A549细胞IL-1,6,8表达影响的实验研究

目的研究香烟烟气对肺部炎性介质IL-1,IL-6,IL-8表达的影响。方法 (1)建立动物长期吸烟模型,用放射免疫法检测肺灌洗液(BALF)中IL-1,IL-6,IL-8的表达水平。(2)制备香烟烟气提取物(CSE)并用它染毒A549细胞,检测细胞上清液中IL-1,IL-6,IL-8的含量。结果动物吸烟各剂量组IL-1表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P﹥0.05),低、中、高剂量组IL-6,IL-8水平显著升高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。CSE染毒的A549细胞培养上清液中IL-1表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P﹥0.05),20%、50%、100%CSE组IL-6的表达水平明显升高,IL-8表达水平下降,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论香烟对肺部炎性介质IL-6,IL-8的表达有影响。     

香烟烟雾提取物对小鼠肝、睾丸和脑组织中活性氧含量的影响

[目的]探讨香烟烟雾提取物对小鼠肝、睾丸及脑组织中活性氧含量的影响.[方法]给小鼠腹腔注射不同剂量(由高到低分别为A组、B组、C组、D组)香烟烟雾提取物,观察肝、睾丸及脑组织中的活性氧含量的变化.[结果]A组、B组、C组、D组的睾丸组织,A组、B组的肝组织及A组的脑组织中活性氧含量均高于对照组(P＜0.01);香烟烟雾提取物与肝及睾丸组织的活性氧含量有剂量效应关系(r肝=0.99、r睾丸=0.91,P＜0.01).B组、C组、D组、E组的脑组织均未检测出活性氧.[结论]香烟烟雾提取物可使小鼠肝、睾丸及脑组织中的活性氧含量增加,其中以睾丸组织最明显;血脑屏障对香烟烟雾提取物可能有一定的阻挡作用.     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸转铁蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织转铁蛋白(Tf)mRNA及其蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组及低(10根香烟)、中(20根香烟)、高(30根香烟)剂量染毒组,各染毒组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。染毒组大鼠采用呼吸道静式染毒,1次/d,30 min/次。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western blot法检测睾丸组织Tf mRNA及其蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见生精上皮层次减少,生精细胞排列疏松,支持细胞空泡化。染毒4、8、12周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf mRNA表达水平低于对照组和低剂量组,染毒8周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于对照组,染毒12周时中、高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可导致雄性大鼠睾丸组织损伤,并抑制Tf基因及蛋白表达。     

香烟提取物对人体NK细胞和LAK细胞活性影响

目的　了解烟雾对人类自然杀伤细胞 (NK)和杀伤细胞 (LAK)活性的影响。方法　抽取 4 0名不吸烟的健康自愿者外周血分离单个核细胞 (PBMC) ,将每名自愿者的PBMC分为A、B、C、D 4份 ,A、B用于检测NK细胞 ,C、D用于检测LAK细胞 ,其中B、D不加香烟提取物作为正常对照 ,A、C加入香烟提取物一起培养 ,以K5 6 2 (NK敏感细胞 )为靶细胞经噻唑蓝 (MTT)法检测NK细胞活性 ,以HL 6 0为靶细胞 (NK耐受细胞 )检测LAK细胞活性。观察香烟提取物对NK细胞和LAK细胞的影响。结果　A组NK细胞平均活性为 (43 95± 5 5 7) %,B组为 (45 84±5 6 1 ) %,二者差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,两组NK细胞活性段位分布比较差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,C组LAK细胞平均活性为 (2 0 0 7± 1 78) %,D组为 (2 4 5 0± 2 1 7) %,二者差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　香烟提取物可影响LAK细胞活性和少数个体NK细胞活性。降低机体免疫监视功能和对癌变细胞清除的能力 ,可能是吸烟者癌症高发的主要原因之一。     

铬盐与香烟烟雾溶液对A549细胞毒性和DNA断裂的影响

目的研究重铬酸钾和香烟烟雾溶液(CSS)对A549细胞的细胞毒性和DNA损伤的联合作用。方法应用四甲基偶氮唑盐法和单细胞凝胶电泳法检测了重铬酸钾和CSS联合处理对A549细胞的细胞毒性以及DNA链的断裂损伤。结果低浓度重铬酸钾(0．2-0．6μmol／L)与高浓度CSS(10支／L)联合作用促进了细胞的增殖，高浓度重铬酸钾(5．4—16．2μmol／L)与高浓度CSS联合作用表现为明显的细胞毒性。重铬酸钾(0．2、0．6和1．8μmol／L)或CSS(0．1、0．2、0．5支／L)单独处理均可诱导DNA断裂，存在一定的剂量-反应关系。在重铬酸钾的0．6μmol／L时．随CSS(0．1、0．2、0．5支／L)浓度的升高，A549细胞DNA链断裂程度逐渐增加。结论重铬酸钾和CSS对A549细胞均有细胞毒性和DNA损伤作用。重铬酸钾和CSS联合处理诱导A549细胞DNA链断裂，并显著高于两者单独处理引起的DNA链断裂作用。     

环境香烟烟雾对妊娠结局影响的研究进展

环境香烟烟雾 (environmentaltobaccosmoke ,ETS)对胎儿健康的影响越来越受到人们的关注。本文就 ( 1)ETS暴露的指标及评价 ;( 2 )ETS暴露对妊娠结局 ,其中包括胎儿出生体重、早产、自然流产和死产的影响等方面进行综述。研究表明 ,体液中的可的宁及头发中的尼古丁是评价较长时间内ETS暴露量的较理想的生物标记物 ,脐带血清中的可的宁是反映胎儿在怀孕后期暴露于ETS的适宜标记物。孕妇被动吸烟可降低新生儿的平均出生体重 ,增高低出生体重儿或小于胎龄儿的发生率 ,使胎儿发生早产、自然流产或死产的危险度增加     

香烟烟雾对大鼠肺组织白介素17表达的影响

目的 通过烟熏法建立大鼠被动吸烟模型,观察香烟烟雾及戒烟对大鼠白介素17（简称IL-17）和肺表面活性物质A（pulmonary surfactant protein A简称SP-A）的变化,探讨IL-17、SP-A在吸烟相关性肺损伤中的作用机制。方法 选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4周组、被动吸烟8周组、被动吸烟12周组和戒烟组。HE染色观察肺组织的病理改变,免疫组织化学染色方法观察大鼠肺组织中IL-17的表达,采用ELISA方法检测血清中SP-A、IL-17含量。结果 香烟烟雾可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;肺组织 IL-17表达增强;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清SP-A［(4.94±1.90）、（8.80±1.44）、（12.81±3.16）、（10.39±1.92） mg/L 和 （3.32±0.73） mg/L,F = 22.85,P＜0.001］、IL-17［(118.29±15.71）、（148.99±17.01）、（175.70±15.40）、（151.31±20.6） pg/L 和 （98.99±12.26）pg/L,F = 33.62,P ＜0.001］含量较正常对照组升高;随着被动吸烟时间的延长,肺组织中IL-17表达逐渐增加,血清中SP-A、IL-17含量逐渐增加;戒烟组较12周组肺组织中IL-17表达减少,血清SP-A［（10.39±1.92） vs （12.81±3.16）,t =-6.42,P ＜0.05］、IL-17［( 151.31±20.6） vs （175.70±15.40）,t = -9.43,P ＜0.05］ 含量明显降低。 结论 香烟烟雾可引起肺部炎症,导致肺组织IL-17及血清SP-A、IL-17表达增加。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸组织雄激素结合蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织雄激素结合蛋白(ABP)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。实验组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次30 min。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western Blot法检测睾丸组织ABP mRNA及蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见,生精细胞排列紊乱疏松,支持细胞呈现空泡化。大鼠睾丸组织ABP mRNA和蛋白表达水平均随染毒剂量的增加而降低,染毒4周及12周后中、高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒6周后高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒4~8周后高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,染毒12周后低、中、高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可引起雄性大鼠睾丸组织受损,且睾丸组织ABP基因mRNA及蛋白的表达水平下降。     

香烟烟雾对室内空气污染及其对健康影响的研究进展

香烟烟雾中所含有的化学物质多达数千种,其中有60多种对人体健康有严重危害。香烟烟雾已成为室内空气污染的主要来源,而人体的多种疾病就是与室内空气的污染有关。作者从香烟烟雾中的有害物质、对室内空气的污染情况、对人体的健康的影响及减少污染的措施等方面进行综述。     

环境香烟烟雾对大鼠甲状腺功能的影响

通过香烟烟雾（ＥＴＳ）污染环境模型，研究ＥＴＳ对大鼠甲状腺抗氧化能力以及血清ＦＴ４、ＴＳＨ、ＴＧ等的影响。结果发现：ＥＴＳ暴露６周后，大鼠体重和甲状腺相对重量在２ｈ组明显下降，甲状腺ＳＯＤ活性明显降低，ＭＤＡ含量显著增高；血清ＦＴ４水平升高，ＴＳＨ无明显变化，且与ＦＴ４无相关性，ＴＧ在１ｈ组明显降低，提示ＥＴＳ可对甲状腺造成脂质过氧化损伤。甲状腺生理功能受到影响，可能与ＥＴＳ中尼古丁对交感神经的刺激以及５′脱碘酶活性受抑制有关。     

香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的通过环境香烟烟雾(ETS)染毒模型,观察香烟烟雾对大鼠血脂水平及体内脂质过氧化的影响。方法正常8周龄SD大鼠20只,随机分为二组:吸烟组(10只)和对照组(10只),吸烟组大鼠每天染毒2h。比较测定大鼠血脂水平和血清、肝脏和肺脏的MDA含量和SOD活性。结果吸烟组大鼠连续染毒8周后,血清TG明显高于对照组(P<0.05)、HDL-C明显低于对照组(P<0.05);血清和肝、肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05)、而SOD活力明显降低(P<0.05)。结论环境香烟烟雾可引起大鼠血脂紊乱,并造成血液、肝脏和肺脏的脂质过氧化损伤。     

穿心莲内酯对香烟烟雾诱导小鼠肺损伤拮抗作用

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种复杂的异质性呼吸系统疾病,其主要是因长期吸入有害颗粒引起的肺功能和肺结构的改变。香烟烟雾（cigarette smoke, CS）是COPD的主要危险因素,其引起的炎症、细胞应激和组织破坏在COPD中发挥关键作用。细胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs）为一种具有功能活性的纳米级膜结合囊泡,近年来因其在许多疾病诊断和治疗中发挥重要作用而受到越来越多的关注,但其在吸烟所致COPD中的作用及其机制的研究仍处于起步阶段,为此本文对EVs在CS所致COPD中的作用及其机制的国内外研究作一概述。     

香烟烟雾凝结物和香烟滤嘴截留物对人外周血淋巴细胞SCE的影响

用香烟烟雾凝结物(CSC)诱导离体培养的人外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE),所用香烟牌号不同SCE率亦不同,低焦油含量的香烟并不能降低其诱导作用;同一种材料的滤嘴对不同牌号香烟的滤过效率不同,蝶桥牌香烟有无滤嘴对SCE的影响没有显著差异;本研究首次发现香烟滤嘴截留物(CSFAC)虽能提高SCE频率,但通过滤嘴后的CSC仍有很强的诱导SCE作用。