肠上皮化生组织中CDX2表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的 探讨胃黏膜肠上皮化生组织中CDX2表达的临床意义及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测93例(其中正常胃黏膜7例,浅表性胃炎21例,萎缩性胃炎22例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生43例)胃黏膜组织CDX2表达情况;使用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况.结果 7例正常胃黏膜患者Hp检测阴性,Hp感染在萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率分别为77.27％(17/22)、65.12％( 28/43),显著高于浅表性胃炎的19.05％(4/21)(P＜0.0l).CDX2在正常胃黏膜及浅表性胃炎中无表达,在萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率83.72％( 36/43),显著高于萎缩性胃炎的40.91％(9/22)(P＜ 0.01).结论 Hp感染、CDX2表达与胃黏膜肠上皮化生有关,CDX2异常表达可能是启动胃黏膜上皮发生肠化的始动因素,检测胃黏膜组织中CDX2表达可以帮助临床识别胃黏膜肠上皮化生组织,预测胃癌前病变的进展,为临床选择治疗方案提供依据.     

谷胱苷肽转移酶P1基因多态性和幽门螺杆菌感染的交互作用与胃黏膜肠上皮化生的风险

目的 探讨谷胱苷肽转移酶P1基因(GSTP1)多态性与不同类型胃黏膜肠上皮化生(IM)的关系,及GSTP1基因多态性与外源性致病因素--幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染的交互作用,为确定不同类型IM发病风险提供理论依据.方法 共收集病例381例,轻度慢性浅表性胃炎组[CGS(+)]143例,肠上皮化生组(IM)238例.利用ELISA检测H.pylon-IgG抗体;利用HID-AB-pH2.5进行IM分型;利用PCR-RFLP法检测GSTP1不同基因型.结果 以CGS(+)组为对照组,单因素分析显示,IM组携带G等位基因者的比例高于CGS(+)组(P＜0.05);IM组H.pylori阳性率明显高于CGS(+)组(P＜0.01).效应修饰模型分析显示,在IM阶段,GSTP1基因多态性与H.pylori感染存在着明显的正交互作用,经性别年龄调整后的OR值为9.386(95%CI:3.736～23.580),交互作用指数为2.078,归因交互作用百分比为46.36%.在不同类型IM组单因素分析显示,Ⅰ型IM、Ⅱ和Ⅲ型IM H.pylori感染率均显著高于CGS(+)组(P＜0.01);Ⅱ和Ⅲ型IM组G等位基因频率高于CGS(+)组和Ⅰ型IM组(P＜0.01).在此阶段效应修饰模型分析显示,GSTP1基因多态性与H.pylori感染存在着明显的正交互作用,经性别、年龄调整后的OR值为24.487(95%CI:7.731～77.735),交互作用指数为1.844,归因交互作用百分比为43.89%.结论 GSTP1多态性和H.pylori感染分别是IM发生的危险因素,二者的正交互作用使IM,特别是Ⅱ和Ⅲ型肠化生发病风险明显增高.     

不同亚型肠上皮化生黏膜mtp53和c-myc蛋白表达与幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关基因蛋白A(Hp-CagA)与肠上皮化生不同亚型中mtp53和c-myc蛋白表达的关系.方法 选取胃镜检查患者165例,其中慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生125例,非萎缩性胃炎40例.肠上皮化生分为完全型小肠上皮化生、不完全型小肠上皮化生、完全型结肠上皮化生和不完全型结肠上皮化生四种亚型.应用14C尿素呼气试验检测Hp；通过AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠上皮化生亚型；应用免疫组织化学染色Elivision法检测mtp53和c-myc蛋白的表达；采用间接ELISA法检测Hp-CagA.结果 不完全型结肠上皮化生45例,不完全型小肠上皮化生47例,完全型结肠上皮化生17例,完全型小肠上皮化生16例.肠上皮化生各亚型Hp-CagA阳性率均高于非萎缩性胃炎,但差异无统计学意义(P＞0.05).不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阳性患者mtp53蛋白阳性表达率高于不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阴性患者(x2=5.494,P＜0.05)；不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阳性患者c-myc蛋白阳性表达率明显高于不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阴性患者(x2=13.950,P＜0.01).结论 Hp-CagA阳性Hp是Hp的高毒力株,Hp-CagA阳性Hp具有较强的促进胃黏膜萎缩、肠上皮化生的作用,Hp-CagA阳性Hp可能通过癌基因激活实现胃黏膜肠上皮化生和癌变的过程.     

淮南地区矿工幽门螺杆菌vacA、cagA基因分布特征

[目的]研究淮南地区煤矿工人幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)vacA、cagA基因分布特征。[方法]选择经胃镜及病理组织检查诊断证实有相关胃、十二指肠疾病的349名矿工为研究对象,取其胃窦部活检黏膜作H.pylori的分离培养,利用聚合酶链反应技术(PCR)测定分离培养出H.pylori菌株的vacA、cagA基因,并进行分型。[结果]349份样本中共分离培养出244株H.pylori菌株,其中慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡及十二指肠溃疡幽门螺杆菌培养阳性率分别为61.61%(69/112)、61.54%(48/78)、75%(72/96)及87.30%(55/63);基因测定结果显示,244株H.pylori菌株临床分离株中,84.84%(207/244)含vacA基因,73.36%(179/244)含cagA基因;其中慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡及十二指肠溃疡cagA、vacA基因检出率分别为66.67%(46/69)、50.72%(35/69)、85.42%(41/48)和70.83%(34/48)与93.06%(67/72)、84.72%(61/72)、96.36%(53/55)和89.09%(49/55),4种疾病间差异均具显著性(P<0.01)。进一步分型发现,慢性胃炎、萎缩性胃炎,胃溃疡及十二指肠溃疡患者中vacA 、cagA 分别为44.93%(31/69)、66.67%(32/48)、79.17%(57/72)、87.27%(48/55),差异具显著性(χ2=30.80,P<0.01)。vacA 、cagA 菌株主要多见于损害较严重的胃黏膜表面,如萎缩性炎症、炎性坏死等,23例腺体不典型增生的胃黏膜表面均为vacA 、cagA 菌株。[结论]淮南地区矿工H.pylori感染多为vacA 、cagA 菌株,vacA 、cagA H.pylori菌株为高毒力菌株,且与较严重的胃黏膜病理改变有关,可能是导致矿工慢性胃炎、消化性溃疡的重要因素,临床应充分重视H.pylori菌株毒力因子的监测。     

根除幽门螺杆菌对萎缩性胃炎病变转归的影响

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Hp)后对萎缩性胃炎黏膜病变转归的影响.方法 入选患者均经胃镜和临床病理诊断为萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态;其中Hp根治组45例和Hp感染组38例,分别于入选时和随后1、4年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果判断是否逆转.结果 根治Hp 1年后萎缩性胃炎和肠上皮化生均无明显逆转,4年后Hp根治组较Hp感染组肠上皮化生逆转率显著提高[42.22%(19/45)比7.89%(3/38),x2=17.28,P＜0.01],4年后Hp根治组肠上皮化生逆转率较1年后[15.56%(7/45)]显著提高(x2=7.78,P＜0.01),萎缩性胃炎病变无明显改变.结论 根除Hp后随时间推移对肠上皮化生有逆转作用,对萎缩性胃炎无逆转作用,有Hp感染的萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者应及早根除Hp治疗.     

慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变与幽门螺杆菌感染的关系,为临床诊治提供借鉴.方法 对8012例行胃镜检查后诊断为慢性萎缩性胃炎患者的胃镜形态表现与幽门螺杆菌感染及病理结果进行回顾性分析.结果 胃镜下诊断为慢性萎缩性胃炎共1121例,其中A组(单纯萎缩性胃炎)共532例,B组(萎缩性胃炎伴增生)共589例；A组患者病理诊断为萎缩性胃炎385例,诊断符合率为72.37％；B组患者病理诊断为萎缩性胃炎505例,诊断符合率为85.74％,两组差异有统计学意义(P＜0.05)；A组患者病理结果肠上皮化生54例,不典型增生56例；B组患者病理结果肠上皮化生94例,不典型增生108例,两组差异有统计学意义(P＜0.05)；A组患者Hp感染307例,感染率为57.71％；B组患者Hp感染429例,感染率为72.84％,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内镜下以萎缩性胃炎伴增生诊断率高于单纯萎缩性胃炎,且其合并肠上皮化生、不典型增生及Hp感染率较高,临床上更应该重视其诊断、治疗和随访.     

不同消化性疾病来源的Hp毒力基因检测与临床意义

目的研究不同消化性疾病来源的幽门螺杆菌(Hp)毒力基因的检测与意义。方法选择2016年10月-2017年10月于医院就诊的消化性疾病患者127例的胃活检样本,分离培养Hp,检测其携带的毒力基因,并探讨Hp与慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)、慢性浅表性胃炎(Chronic Superficial Gastritis,CSG)、消化性溃疡(PUD)发生的关系。结果 127例不同消化性疾病患者Hp阳性率为42.52%(54/127);Hp共检测6种毒力基因(cagA、iceA、oipA、vacA、dupA、luxS)。Hp分离菌株中成功检出oipA、vacA及luxS,未发现vacA s2,其中vacA s1+阳性率100.00%;vacA m2+阳性率66.67%,vacA m1+阳性率31.48%,提示vacA m1+与vacA m2+关系互补;iceA1+/iceA2+、vacA s1 m1/iceA2对CSG的发生相关,vacA s1 m2+iceA2和iceA1+iceA2增加PUD发生风险,dupA+对十二指肠溃疡的发生相关。结论不同消化性疾病来源疾病(CAG、CSG、PUD)与Hp感染因素关系密切,加强感染Hp毒力基因检测可为以上消化性疾病预测评估、诊断等提供重要参考依据。     

淮南地区学生幽门螺杆菌vacA和cagA基因分布特征

目的研究淮南地区学生幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)cagA和vacA基因分布特征,为防治工作提供理论依据。方法对74例有消化道症状,年龄在7~24岁的在校学生进行胃镜检查,并在胃窦部取活检粘膜作H.pylori的分离培养,利用聚合酶链反应技术(PCR)测定分离培养出的H.pylori菌株的cagA和vacA基因并进行分型。结果74例学生中,分离培养出H.pylori菌株24例,基因测定结果显示,24株H.pylori临床分离株中,94.7%(23/24)含vacA基因,70.8%(17/24)含cagA基因;其中慢性胃炎vacA和cagA基因检出率分别为94.7%(18/19),70.6%(12/17);2例胃溃疡及3例十二指肠球部溃疡均全部为vacA和cagA阳性;进一步分型发现89.5%(17/19)的慢性胃炎为vacA 和cagA ,而5例溃疡患者均为vacA 和cagA 。结论淮南地区学生H.pylori感染多为vacA 和cagA 菌株,应充分重视H.pylori毒力因子的监测。     

慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变与幽门螺杆菌感染的关系研究

目的:探讨慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法:对本科室2015年9月到2017年9月间200例慢性萎缩性胃炎患者进行研究,患者均实施胃镜检查、病理检查、幽门螺杆菌感染检测等,分析胃镜下不同病理改变患者幽门螺杆菌感染状况.结果:实施胃镜检查患者病理改变类型为:单纯萎缩性胃炎116例,萎缩性胃炎伴增生84例.胃镜检查为单纯萎缩性胃炎患者病理诊断符合率、肠上皮化生、不典型增生、Hp感染发生率85.7％、20.2％、22.6％、71.4％与萎缩性胃炎伴增生71.6％、9.5％、8.6％、55.2％相比明显较低(P<0.05).结论:慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变与幽门螺杆菌感染存在关联.     

102例慢性萎缩性胃炎并HP感染10年随访研究

目的 探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)并HP感染的转归,尤其是CAG合并HP感染与胃癌的关系.方法 对102例经胃镜、病理及HP监测诊断为CAG并HP感染的患者进行10年随访.结果 5例逆转为慢性浅表性胃炎,36例有不同程度的减轻,23例萎缩范围与程度及肠上皮化生有不同程度的扩大与加重,35例病情稳定,3例癌变.结论 对慢性萎缩性胃炎特别是CAG伴肠上皮化生、不典型增生与HP感染者,应进行包括根除幽门螺杆菌在内的防治干预和定期随访,提高早期胃癌的诊断率.     

幽门螺杆菌的毒力基因、vacA基因亚型与上消化道疾病关系的研究

目的研究镇海地区幽门螺杆菌(Hp)尿素酶基因(ureA)、细胞毒素相关基因(cagA)、空泡细胞毒素基因(vacA)及vacA基因亚型与上消化道疾病之间的关系。方法用普通聚合酶链反应(PCR)技术,测定84株从上消化道疾病患者胃窦黏膜中分离获得的Hp的ureA基因、cagA基因、vacA基因、vacA基因亚型。结果84株Hp中,ureA、cagA、vacA基因的阳性率分别为100.00%、90.48%、95.24%,cagA、vacA在胃炎、消化性溃疡的阳性率高于胃癌(P<0.05);vacAm2基因的阳性率为79.76%,明显高于vacAm1a(20.24%)、vacAm1b(8.33%)及vacAm1bm2(4.76%),vacAm2在胃炎、消化性溃疡的阳性率高于胃癌(P<0.05),其余3个基因亚型阳性率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论镇海地区Hp相关性上消化道疾病患者感染Hp以ureA阳性、cagA阳性、vacAm2亚型占优势,且均在消化性溃疡及胃炎中的检出率更高。     

幽门螺杆菌感染致萎缩性胃炎患者胃黏膜组织的病理机制及血清学诊断指标临床意义

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染致萎缩性胃炎患者胃黏膜组织中环氧合酶-2 (COX-2)和血清骨桥蛋白(OPN)、胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、Ⅱ)水平检测的临床意义.方法 160例萎缩性胃炎患者随机分为4组,根据病情程度:慢性萎缩性胃炎(CAG组);萎缩性胃炎伴肠上皮化生(IM组);萎缩性胃炎伴不典型增生(DYS组);胃癌(GCA组);选择慢性浅表性胃炎(CSG组)为对照组,13C-尿素呼气试验用质谱法测定;胃黏膜组织 COX-2测定采用免疫组化法;OPN和PG Ⅰ、Ⅱ水平指标均采用ELISA方法检测.结果 HP感染率CAG组与CSG组比较差异无统计学意义,而CAG组、IM组和DYS组的感染率均显著高于CSG组(均P＜0.05),GCA(胃癌)组阳性率升高更为显著(P＜0.01),相邻组间差异无统计学意义;COX-2阳性率其余4组均分别显著高于CSG组(P＜0.01),相邻组中除CAG组外互相皆差异无统计学意义,血清OPN水平4组较CSG组均显著升高(P＜0.05),CAG组和GCA组升高更为显著(均P＜0.01);PGⅠ、PGⅡ水平CAG组、IM组和DYS组与CSG组比较和相邻组比较差异均无统计学意义.结论 HP感染可导致胃黏膜病变,COX-2、OPN及PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值测定,对于CAG和GCA的病理机制和辅助诊断有一定价值.     

探讨序贯疗法治疗幽门螺杆菌感染性浅表性胃炎的临床疗效

目的:探讨采用序贯疗法治疗幽门螺杆菌感染性浅表性胃炎的临床治疗效果。方法:选取我院接受治疗的幽门螺杆菌感染性浅表性胃炎患者114例,将其分为观察组与对照组,每组各57例。观察组患者采用序贯疗法治疗,对照组患者采用传统的治疗方法治疗,对比两组患者临床治疗效果。结果:观察组患者幽门螺杆菌根除率显著高于对照组,观察组患者治疗后不良反应发生率显著低于对照组,P0.05。结论:采用序贯疗法治疗幽门螺杆菌感染性浅表性胃炎可以有效根除H.pylori,患者不良反应发生率较低,具有临床应用价值。     

老年慢性萎缩性胃炎与幽门螺旋杆菌感染研究

目的探讨老年性慢性萎缩性胃炎(CAG)中胃黏膜萎缩程度及肠上皮化生(IM)、上皮内瘤变(IN)与幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染的相关性。方法选取113例老年性CAG患者作为研究对象,对所有患者均采用胃镜病理检查判断胃黏膜萎缩程度、IM及IN,采用14C呼气试验判断是否存在H.pylori感染。结果研究结果显示在老年性CAG患者中,H.pylori感染阳性率为62.8%,但是不同萎缩程度、有无IM及IN组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 H.pylori感染与老年性CAG的发病有关,但是与胃黏膜萎缩程度、IM及IN的发生无相关性。考虑其发生更多与年龄、胆汁反流、饮食习惯、免疫因素等有关。对于老年性CAG患者,应定期胃镜随访,对于CAG的诊治、早期胃癌的发现和胃癌的预防至关重要。     

Hp感染对胃癌组织中CD44和凋亡基因Survivin与MMP-9表达的影响

目的 探究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌组织中CD44、凋亡基因Survivin以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 收集2015年9月-2018年12月来厦门市长庚医院消化内科就诊的首次经胃镜及病理活检确诊为胃炎患者222例,其中慢性萎缩性胃炎78例,慢性非萎缩性胃炎69例,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生75例;胃癌患者72例,检测Hp感染情况,免疫组织化学法检测CD44、Survivin以及MMP-9表达,分析CD44、Survivin以及MMP-9与Hp感染、临床病理指标以及患者预后的关系。结果 胃癌组织中Hp、CD44、Survivin以及MMP-9的阳性率高于慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组织(P<0.05)。Hp感染与胃癌患者肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、CD44、Survival和MMP阳性有关(P<0.05)。胃癌患者中CD44阳性48例,Survivin阳性51例,MMP9阳性42例。CD44、Survivin、MMP-9的表达与患者肿瘤分化程度、TNM分期以及淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别...     

胃癌及癌前病变组织中Hp感染与C-myc基因蛋白表达及相关性研究

目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。     

联合治疗慢性萎缩性胃炎并幽门螺旋杆菌236例疗效观察

目的观察中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎并幽门螺杆菌（H.pylori）感染临床疗效。方法治疗组236例在根除H.pylori治疗两周后,加用自拟胃炎合剂治疗;对照组150例根除H.pylori治疗两周,对症治疗。结果治疗组治愈95例,显效90例,有效40例,无效11例;对照组治愈26例,显效32例,有效48例,无效44例。结论中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎幷H.pylori对于提高临床缓解率、改善胃黏膜变化效果明显。     

关于萎缩性胃炎的好文章

我今年85岁,1989年得了一次急性胃炎．以后在季节交替时常有复发．历次胃镜检查都是慢性浅表性胃炎。今年5月份复查,发现有部分腺上皮化生,结论为萎缩性胃炎伴充血。因为幽门螺杆菌阳性,我接受了三联根治治疗。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌,c-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中,基因表达是逐渐增强的。在不同阶段,基因表达高低也不一样,c-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强,高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,两者之间有显著性差异(P<0.05)。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69.2%和32.3%,有显著差异(P<0.05)。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的,而且在未分化癌中的表达高于c-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

胃癌及胃癌前疾病患者血清及组织癌胚抗原检测的意义

目的 检测胃癌、胃癌前疾病患者血清与胃组织癌胚抗原(CEA),为胃癌及胃癌前疾病的诊断、监测提供参考指标.方法 采用放射免疫法测定胃癌(111例)、胃癌前疾病(167例,其中慢性萎缩性胃炎104例,胃溃疡31例,胃黏膜肠上皮化生32例)患者血清CEA,免疫组化SP法测定胃组织CEA,并与浅表性胃炎(31例)对照.结果 胃癌组织中CEA阳性率(89.2%,99/111)明显高于胃癌前疾病[慢性萎缩性胃炎52.9%(55/104),胃黏膜肠上皮化生53.1%(17,32),胃溃疡48.4%(15/31)]及浅表性胃炎组织(19.4%,6/31),P＜0.01;胃癌与胃癌前疾病及浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异有统计学意义(分别为19.8%、1.9%、0),P＜0.01;胃癌前疾病与浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异无统计学意义,P＞0.05.结论 胃组织中CEA阳性有助于胃癌的诊断.并可作为监测胃癌前疾病的指标之一;血清CEA水平对胃癌有一定的诊断价值,对胃癌前疾病的诊断价值不大.