吴萸乙醇提取物对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的 观察吴萸乙醇提取物(EEEO)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响.方法 将Wistar大鼠分为5组[对照组、CCl4组、EEE0 150 mg/kg+ CCl4组、EEE0 300 kg/kg+ CCl4组和水飞蓟素(Silmyarin)50 mg/kg+ CCl4组],分别用生理盐水、EEEO和Silmyarin灌胃5d,最后1d腹腔注射CCl4,15 h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA).结果 CCl4组血清中ALT、AST的含量明显高于对照组[(345.4±51.6) U/ml、(621.7±143.5)U/ml vs (41.1±2.2)U/ml、(85.2±22.2)U/ml,P ＜0.05],HE染色肝组织变性坏死累及全小叶.EEEO+ CCl4组血清中低剂量组ALT[(308.1±44.6)U/ml]与AST[(546.4±131.6) U/ml]含量和高剂量组ALT[(210.6±34.5) U/ml]与AST[(379.3±112.3)U/ml]的含量明显低于CCl4组(P＜0.05)HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低(P＜0.05).结论 EEEO能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与EEEO抗脂质过氧化作用有关.     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.     

不同剂量葡萄籽原花青素对砷致雄性小鼠肝脏毒性拮抗作用研究

目的观察不同剂量葡萄籽提取物原花青素对三氧化二砷(As2O3)所致雄性小鼠肝脏毒性干预效果,研究其抗氧化损伤作用机制及其干预效果的差异。方法按体重分层将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组:对照组(生理盐水0.9%)、As2O3组(4 mg/kg·bw)、和As2O3(4 mg/kg·bw)+GSPE低(100 mg/kg·bw)、中(200 mg/kg·bw)、高(400 mg/kg·bw)剂量组,每组10只,连续灌胃5周;称量小鼠体重、肝重,并计算其肝脏系数;测定肝脏组织的天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、T-AOC等指标,采用单因素方差分析对比组间差异。结果 As2O3组体重、GSH含量、T-AOC水平均低于对照组,肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均高于对照组(P均<0.05);As2O3+GSPE(200、400)mg/(kg·bw)剂量组体重均高于As2O3组(P均<0.05);As2O3+GSPE(100、200、400)mg/(kg·bw)剂量组肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均低于As2O3组(P均<0.05);GSH含量、T-AOC水平均高于As2O3组(P均<0.05)。As2O3+GSPE低剂量组小鼠体重比As2O3+GSPE中剂量组低(P<0.05);As2O3+GSPE低、中、高剂量组GSH含量(137.17±34.70)μmol/g prot、(198.02±41.28)μmol/g prot、(272.06±35.85)μmol/g prot、T-AOC水平(5.33±0.76)U/mL、(7.07±0.83)U/mL、(11.54±1.86)U/mL依次增高(P<0.05)。结论 GSPE可能通过抗氧化损伤作用拮抗As2O3致雄性小鼠的肝脏毒性,高剂量GSPE干预效果较好。     

软肝冲剂对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察软肝冲剂对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型的保护作用。方法将60只C57B/L小鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱对照组、软肝冲剂低剂量组和软肝冲剂高剂量组,每组12只。空白对照组腹腔注射100%花生油1 ml/kg,每周2次,共10周;其余各组均给予腹腔注射含20%CCl4的花生油1 ml/kg,每周2次,共10周造模;第3周起秋水仙碱对照组予秋水仙碱0.1 mg/(kg·d)灌胃,软肝冲剂低、高剂量组分别予软肝冲剂1 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃。在第10周通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)含量,检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,计算肝脏指数,观察小鼠肝脏的HE染色病理组织学改变。结果模型组小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST含量分别为(480.11±62.12)μg/L、(411.65±30.63)μg/L、(454.12±41.81)μg/L、(311.15±31.61)μg/L、(140.4±9.8)U/L和(198.2±9.7)U/L,均明显高于其它各组(P0.05);肝脏组织中SOD[(122.53±7.68)U/mg]低于空白对照组(P0.05);MDA[(5.59±0.33)nmol/mg]高于空白对照组(P0.05);肝脏指数[(4.7±1.5)%]高于空白对照组(P0.05)。病理切片显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润。软肝冲剂低剂量组与秋水仙碱组治疗效果相似。软肝冲剂高剂量组效果较好,小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST含量分别为(143.21±21.53)μg/L、(139.11±35.23)μg/L、(134.45±24.77)μg/L、(119.32±29.34)μg/L、(45.4±6.3)U/L和(53.6±7.1)U/L,均明显低于模型组(P0.05);肝脏组织中SOD[(189.5±7.5)U/mg]高于模型组(P0.05),MDA[(2.45±0.33)nmol/mg]低于模型组(P0.05);肝脏指数[(3.4±0.4)%]低于模型组(P0.05);病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和无纤维组织沉积。结论软肝冲剂可以改善肝脏功能,保护肝细胞和抑制肝纤维化,减轻CCl4诱导小鼠肝纤维化程度。     

草苁蓉多糖对张氏肝细胞氧化损伤保护作用

目的探讨草苁蓉多糖对过氧化氢(H_2O_2)致张氏肝细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法以张氏肝细胞为研究对象,用H_2O_2诱导建立细胞氧化应激损伤模型,噻唑蓝法检测细胞存活率;分光光度法测定细胞外液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与对照组比较,模型组肝细胞存活率[(52.5±1.2)%]下降,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(23.5±2.9)、(29.4±2.9)、(595.4±5.6)U/L]升高,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(163.1±6.1)U/mg prot、(8.91±1.26)mg/g prot]下降,丙二醛含量[(12.6±2.6)nmol/mg prot]升高;与模型组比较,50 mg/L草苁蓉多糖组肝细胞存活率[(79.0±5.5)%]升高,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(10.4±2.9)、(14.4±3.2)、(374.4±12.5)U/L]降低,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(323.6±17.3)U/mg prot、(15.4±0.52)mg/g prot]升高,细胞MDA含量[(6.93±0.75)nmol/mg prot]降低。结论草苁蓉多糖对H_2O_2所致张氏肝细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高细胞抗氧化能力有关。     

山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠睾丸的影响

目的观察山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠睾丸形态及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法 2014年3—6月开展实验,取清洁级雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为对照组、模型组、山茱萸多糖组、雄激素组,每组10只。采用D-半乳糖200 mg/(kg·d)腹腔注射6周构建大鼠亚急性衰老模型,同时对照组、模型组每天给予生理盐水,山茱萸多糖组、雄激素组分别给予山茱萸多糖50 mg/(kg·d)、雄激素5 mg/(kg·d)灌胃6周。紫外分光光度计法检测睾丸组织中SOD、MDA的含量。HE染色观察睾丸形态结构。计数资料比较用方差分析,组间两两比较用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与对照组SOD活性、MDA水平[(119.43±11.62)U/mgprot、(0.69±0.19)nmol/mgprot]相比,衰老大鼠睾丸组织SOD活性[(104.67±09.85)U/mgprot]明显下降,MDA水平[(1.39±0.59)nmol/mgprot]显著升高,对比差异均有统计学意义(均P0.05),山茱萸多糖组、雄激素组睾丸组织SOD活性[(116.74±10.06)、(117.38±10.89)U/mgprot]明显升高,MDA水平[(0.89±0.39)、(0.85±0.38)nmol/mgprot]显著降低,对比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论山茱萸多糖对衰老大鼠睾丸具有改善作用,其机制可能与增加睾丸组织SOD的活性,减少MDA的含量有关。     

白藜芦醇苷对大鼠睾丸扭转缺血和再灌注损伤的保护作用

目的 探讨白藜芦醇苷对大鼠睾丸扭转的保护作用。 方法 选取4周龄雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(A组)、扭转复位组(B组)、扭转复位+白藜芦醇苷组(C组)。B组和C组大鼠建立睾丸扭转复位模型,A组不扭转。扭转4 h后复位睾丸,复位前15 min B组腹腔注射生理盐水1 ml;C组腹腔注射白藜芦醇苷1 ml(5.0 mg/kg)。复位后4 h处死所有动物取睾丸待测。以原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡指数;化学比色法测定睾丸组织中总抗氧化能力(T-AOC)活性,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定丙二醛(MDA)含量;精密称重睾丸后睾丸组织HE染色观察组织形态变化。 结果 B组T-AOC[(20.31±2.55)U/mg]、SOD[(72.76±5.58)U/mg]比A组[(33.62±3.29)U/mg]、[(165.33±5.42)U/mg]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而C组T-AOC[(30.05±2.08)U/mg]、SOD[(103.15±14.16)U/mg]较B组明显升高(P＜0.05)。B组MDA[(42.38±8.94)U/mg]比A组[(11.51±1.89)U/mg]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而C组[(23.87±4.47)U/mg]较B组明显减低(P＜0.05);C组凋亡指数[(12.2±1.34)％]较B组显著下降(P＜0.05);B组睾丸扭转复位后损伤的组织学改变较A组损伤明显;生精小管变薄,细胞脱落坏死。C组的组织学改变较B组明显改善;生精小管变薄减少,细胞脱落坏死减少。 结论 白藜芦醇苷具有明显对抗睾丸扭转复位后的氧化损伤,对因睾丸扭转导致的缺血再灌注损伤具有保护作用。     

蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏损伤保护作用

目的观察蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、环磷酰胺组和蓝莓花色苷20、80 mg/kg组,连续灌胃14 d后,处死动物,其中第8天环磷酰胺组及蓝莓花色苷组大鼠腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg;观察心肌组织病理学改变,采用自动生化分析仪测定大鼠血清酶学指标,采用试剂盒法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果环磷酰胺组大鼠心脏出现心肌细胞肥大、变性坏死、凋亡及炎性细胞浸润等病理变化,而蓝莓花色苷组大鼠心脏病理变化不同程度减轻;与对照组比较,环磷酰胺组大鼠心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、肌酸激酶活性[分别为(314.7±9.2)、(772.5±18.3)、(501.5±13.6)U/L]明显升高,心肌组织SOD活性[(21.2±1.4)U/mg prot]下降,MDA含量[(171.2±12.4)μg/gprot]升高;与环磷酰胺组比较,蓝莓花色苷80 mg/kg组大鼠心肌细胞LDH、AST、肌酸激酶活性[分别为(127.7±7.4)、(411.5±10.3)、(268.6±8.4)U/L]明显下降,心肌组织SOD活性[(26.9±1.3)U/mg prot]升高,MDA含量[(144.9±12.8)μg/g prot]下降。结论蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏毒性具有一定保护作用,作用机制可能与抗氧化有关。     

没食子酸抗实验性肝纤维化作用机制

目的探讨中药单体没食子酸对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化影响及其机制。方法采用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,观察没食子酸对大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)、血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(HPCIII)含量影响,观察肝脏显微结构变化。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)[(342.07±28.03)U/L]、谷草转氨酶(AST)[(532.88±115.55)U/L]、M DA含量[(35.07±11.43)nmol/m L]升高,SOD活力[(147.18±32.27)U/m L]下降,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(49.23±10.87)μg/m L、(161.82±35.24)ng/m L、(46.90±24.52)ng/L、(8.47±1.10)ng/m L]明显升高(P0.01);与模型组比较,高剂量没食子酸组大鼠血清中ALT、AST活力[分别为(280.63±119.50)、(229.82±51.22)U/L]明显下降,MDA含量[(10.32±3.88)nmol/m L]下降、SOD活力[(230.30±17.56)U/m L]升高,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(26.83±8.23)μg/m L、(103.26±7.16)ng/m L、(11.74±3.69)ng/L、(6.00±0.53)ng/m L]明显下降(P0.05);病理切片结果表明,没食子酸对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显改善作用。结论没食子酸具有明显的保肝、抗肝纤维化作用,其机制可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

双氢青蒿素对肝纤维化小鼠TGF-β1和TNF-α的影响

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量的变化。方法实验小鼠随机分成对照组、纤维化组和DHA干预组3组,通过向腹腔注射四氯化碳建立小鼠肝纤维化模型。DHA干预组口服DHA;对照组、纤维化组均口服等剂量的含二甲基亚砜的生理盐水。各组的肝组织切片经苏木素-伊红染色和天狼猩红染色法观察其形态结构变化;生物化学分析法检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量。ELISA测定肝组织中TGF-β1和TNF-α的含量。结果观察各组苏木素-伊红染色和天狼猩红染色后肝组织的形态结构表明肝纤维化动物模型的成功建立。纤维化组小鼠肝内肝细胞坏死,汇管区纤维组织和胆总管明显增生,血清中ALT[(142.952 3±23.762 4)U/L]和AST[(177.561 1±15.547 7)U/L]含量增加,肝组织中TGF-β1[(34.121 1±3.091 2)μg/L]和TNF-α[(48.675 3±4.221 3)ng/L]的含量升高,与对照组相比,差异均有统计学意义(均P0.05)。经过DHA治疗后小鼠肝内肝组织坏死减少,肝内纤维组织增生降低,血清中ALT[(87.674 5±16.546 1)U/L]、AST[(127.644 3±21.345 2)U/L]含量减少,肝组织中TGF-β1[(25.901 1±3.567 1)μg/L]和TNF-α[(38.665 1±3.906 5)ng/L]的含量降低,与对照组相比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 DHA可以拮抗小鼠肝纤维化,是通过减少小鼠肝组织中的TGF-β1和TNF-α的含量来发挥作用的。     

红三叶草异黄酮对大鼠肝功能及炎症反应影响

目的 观察红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及炎症反应影响.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组(喂普通饲料)、造模组(脂肪乳灌胃),同时给予18％蔗糖溶液,连续4周,将造模成功大鼠按体重随机分为模型组、红三叶草低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg红三叶草异黄酮灌胃),连续12周,检测血清及肝组织中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的活性或含量.结果 与模型组比较,红三叶草组肝细胞损伤减轻,肝功能改善,中剂量红三叶草组大鼠血清ALT[(65.63±13.00) U/L]、AST[(145.88 ±34.28)U/L]含量明显降低(P＜0.05)；中剂量红三叶草组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP分别为(43.24±4.14) ng/mL、(69.94±6.98) pg/mL、(3.06 ±0.36) mg/L,均明显低于模型组(P＜0.05).结论 红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能具有保护作用,可降低炎症反应.     

白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡影响

目的摘探讨白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞氧化应激、凋亡影响及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、力竭运动组、白藜芦醇50、100、200 mg/kg组,检测大鼠心肌组织缺血缺氧面积、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Ca~(2+)-ATPase含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞Bax和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,力竭运动组大鼠心肌缺血缺氧面积[(112.27±48.27)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(3.98±0.75)nmol/mgpro]明显升高、心肌组织SOD活性[(30.54±4.29)U/mgpro]与Ca~(2+)-ATPase活性[(0.32±0.03)mol/(mg·h)]明显下降、心肌细胞凋亡指数[(23.4±2.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(1.28±0.32)、(1.59±0.12)]明显升高;与力竭运动组比较,200 mg/kg白藜芦醇组大鼠心肌缺血缺氧面积[(22.12±10.22)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(1.65±0.11)nmol/mgpro]明显减少、心肌组织SOD、Ca~(2+)-ATPase活性[分别为(69.57±9.02)U/mgpro、(0.72±0.11)mol/(mg·h)]明显升高、心肌细胞凋亡指数[(10.4±1.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(0.36±0.11)、(0.62±0.13)]明显降低(P0.01);呈明显剂量效应关系。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠力竭运动所致氧化应激状态,其机制可能与降低心肌组织Bax、caspase-3表达水平,减少心肌细胞凋亡有关。     

山药多糖对小鼠肝、肾、心肌和脑组织抗氧化作用的研究

[目的]探讨山药多糖对小鼠肝、肾、心肌和脑组织体内外的抗氧化作用. [方法]昆明种小鼠分模型组、对照组、山药多糖高、中、低保护组,保护组每天按体重50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg山药多糖灌胃,饲养8d,正常对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h分离血清测ALT、AST.用PBS制备肝、心、肾、脑匀浆;在组织匀浆中加入FeSO4和H2O2,诱导自由基的生成,测定各组织体内外的抗氧化作用.[结果]不同浓度的山药多糖保护组可降低血清中ALT和AST(P<0.05),降低各组织MDA的含量(P<0.01),体外抗氧化实验山药多糖能抑制脂质过氧化物的生成,A532nm明显降低(P<0.01). [结论]山药多糖能降低CCL4损伤小鼠血清ALT、AST活性,对小鼠肝、肾、心肌、脑组织体内外有抗氧化作用,尤其对心肌、肾脏、肝脏抗氧化作用较强.     

山药水提物对化学性肝损伤的保护作用

[目的]研究山药水提物(Aqueous extract of Dioscorea batatas,DA)对四氯化碳诱导肝损伤的肝功能的保护作用.[方法]建立CCl4诱导肝损伤的小鼠模型,测定正常对照组、造模组、阳性对照组、山药水提物100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg、800 mg/kg共7个组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及组织蛋白含量.肝组织常规HE染色观察.[结果]与模型组比较,经山药水提物干预后,血清ALT、AST活性和肝组织中MDA、TNFα、IL-1β含量明显降低(P<0.05),肝组织中SOD活性升高(P<0.05),组织蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05).[结论]山药水提物对四氯化碳造成的化学性肝损伤具有保护作用,并呈现一定的剂量依赖关系.     

富锗灵芝对四氯化碳诱导大鼠肝损伤保护作用

目的探讨富锗灵芝胶囊对四氯化碳(CCI4)所致大鼠肝损伤的保护作用。方法 50只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、富锗灵芝高、中、低剂量组(分别灌胃给予富锗灵芝胶囊450、230、80 mg/kg),采用CCl4诱导大鼠急性肝损伤;分别测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肝组织经苏木素-伊红染色,光镜下观察肝组织病理状况,并计算肝损伤指数。结果与对照组比较,模型组大鼠ALT、AST活性[分别为(258.00±64.81)、(423.60±139.85)IU/L]明显升高,肝脏病变总评分[(194.50±27.71)分]明显升高(P<0.01);与模型组比较,富锗灵芝中、低剂量组大鼠血清ALT、AST活性[分别为(131.30±98.94)、(264.00±187.02)和(138.50±86.08)、(265.70±140.59)IU/L]明显降低(P<0.01),大鼠肝脏病变总评分[分别为(141.40±48.35)和(134.10±25.89)分]明显降低(P<0.01)。结论富锗灵芝胶囊对CCl4所致大鼠肝损伤具有一定保护作用。     

核桃低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠保护作用

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为6组:空白对照组、模型组、乳清蛋白组(220 mg/kg)和低、中、高剂量WOPs组(220、440、880 mg/kg)。灌胃给予WOPs,连续30 d,用体积分数为50%乙醇以7 g/kg剂量灌胃染毒,制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。分离大鼠血清及肝组织,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织氧化应激相关指标还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,WOPs各剂量组大鼠精神状态及行为异常情况均有好转;与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠血清转氨酶ALT活力[分别为(62.38±9.36)、(52.57±9.11)、(64.17±10.40)U/L]、AST活力[分别为(200.40±50.87)、(191.80±76.12)、(173.63±41.35)U/L]明显降低(P 0.05),中、高剂量WOPs组大鼠肝组织SOD活力[分别为(149.21±20.28)、(153.45±19.37)ng/L]、GSH-Px活力[分别为(138.82±9.93)、(146.99±15.05)IU/L]和GSH含量[分别为(568.15±67.31)、(571.61±74.98)ng/L]明显升高(P 0.05);与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物MDA水平[分别为(3.83±0.56)、(3.62±0.47)、(3.94±0.24)nmol/L]明显下降(P 0.05)。结论 WOPs对酒精引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制酒精引起的机体过度氧化应激反应和脂质过氧化水平,提高机体抗氧化能力有关。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

目的 研究虾青素对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20mg/kg剂量组,共6组.测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 虾青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.     

竹荪多糖早期和晚期干预对砷中毒大鼠肝功能的影响

目的探讨砷致肝损伤大鼠体内砷含量和肝功能受竹荪多糖干预的影响。方法 108只成年清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(24只,以普通饲料喂饲)、砷+竹荪同时干预组[(简称同时干预组),24只,10 mg/ml的竹荪多糖每日20ml/kg灌胃,且饲料中砷含量为50 mg/kg]、砷染毒组(60只,喂饲砷含量50 mg/kg的饲料),均雌雄各半。采用喂饲法进行染毒3个月后,以HE、Masson染色观察肝损伤情况。继续将砷染毒组随机均分为砷染毒组、砷+二巯基丙磺酸钠(DMPS)组[(简称DMPS组),每天以5 mg/kg二巯基丙磺酸钠腹腔注射,连续3 d,间隔4 d为一个周期]、砷+竹荪后干预组[(简称竹荪后干预组),10 mg/ml竹荪多糖每日20 ml/kg灌胃],每组18只,雌雄各半,三组均以砷含量为50 mg/kg的饲料喂饲,各组再处理3个月,观察大鼠体内砷含量和肝功能的变化情况。结果肝脏HE、Masson染色显示,与正常对照组比较,同时干预组、砷染毒组光镜下肝组织均有不同程度肝损伤出现。与正常对照组相比,各处理组大鼠血清ALT和AST的活力升高,且随着染毒时间的增加,各组大鼠血清ALT和AST的活力呈上升趋势。与正常对照组相比,各处理组大鼠血、尿、肝脏砷含量均增高(P0.05)。与砷染毒组相比,同时干预组、DMPS组、竹荪后干预组肝砷降低,血砷和尿砷升高(P0.05)。与DMPS组相比,同时干预组肝砷先降低后升高,尿砷先升高后减低,血砷先升高后减低再升高(P0.05)。与同时干预组相比,竹荪后干预组肝砷升高,血砷、尿砷降低(P0.05)。与竹荪后干预组相比,DMPS组肝砷降低,尿砷升高,血砷先升高后降低(P0.05)。结论竹荪多糖早期干预能减轻砷中毒大鼠肝损伤程度,且竹荪在砷中毒早期干预对肝损伤的减轻效果优于砷中毒后再干预,但竹荪多糖对砷中毒大鼠体内驱砷效果仍不及二巯基丙磺酸钠。     

枸杞和耐力训练对运动大鼠肝脏保护作用

目的 探讨枸杞和耐力训练对运动大鼠肝组织自由基代谢和生化指标影响.方法 将64只8周龄雌性大鼠随机分为8组,训练组采用递增负荷游泳运动,药物组灌喂给予宁夏枸杞煎剂4周,观察大鼠安静和力竭状态下肝组织自由基代谢和生化指标变化.结果 服用枸杞和耐力训练使大鼠力竭游泳时间分别延长10.42%和19.18%;枸杞使安静状态和力竭运动后大鼠肝组织谷丙转氨酶[(28.83±1.58)、(24.18±1.16)U/mL]、肝胆碱酯酶[(32.38±4.57、16.49±1.74)U/mgprot]和超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)比值[(17.16±2.47)、(6.72±2.09)]明显升高(P<0.01);枸杞组大鼠血糖[(4.99±0.46)mmol/L]和肝组织乳酸[(1.72±0.46)mmol/gprot]明显低于安静对照组(P<0.01),肝糖原含量[(8.72±0.49)mg/g]明显高于安静对照组(P<0.01);训练对力竭状态下大鼠各指标变化趋势与枸杞基本相同.结论 枸杞有保护肝脏作用,耐力训练能减轻力竭运动时肝脏损伤.