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1.
糖皮质激素治疗二氧化氮致大鼠急性肺水肿实验初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨糖皮质激素对二氧化碳(NO2)所致大鼠急性肺水肿的治疗效果.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组及大、中、小剂量糖皮质激素治疗组,每组6只.空白对照组予净空气平衡30 min,染毒组及大、中、小剂量糖皮质激素治疗组在NO2染毒后分别给予生理盐水2.5 mg/kg和地塞米松6.0、3.0、1.0 mg/kg.测定大鼠肺湿干重比(W/D),用ELISA法测定血浆心房利尿钠肽(ANP)含量、全血超氧化物歧化酶(SOD)活力及血浆中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)的含量.结果 与空白对照组比较,大、中、小剂量激素治疗组及染毒组大鼠肺W/D明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,大、中、小剂量激素治疗组大鼠肺W/D明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组比较,大、中、小剂量激素治疗组及染毒组大鼠全血中SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,大、中、小剂量激素治疗组全血中SOD活力无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组比较,染毒组大鼠血浆中ANP含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,大、中、小剂量激素治疗组大鼠血浆中ANP含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与染毒组[(68.55±27.84)pg/ml]比较,大、中、小剂量激素治疗组大鼠血浆中TNFα含量[分别为(27.04±8.19)、(40.10±9.09)、(39.76±9.60)pg/ml]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与染毒组[(29.29±9.31)pg/ml]比较,大、中剂量激素治疗组大鼠血浆中IL-6含量[分别为(15.97±6.18)、(19.69±5.52)pg/ml]降低,差异有统计学意义(P<0.05).与染毒组[(44.38±9.19)pg/ml]比较,大、中、小剂量激素治疗组大鼠血浆中IL-10含量[(23.24±5.14)、(27.78±8.17)、(33.29±10.42)pg/ml]降低,差异有统计学意义(P<0.05).与染毒组[(30.83±6.82)pg/ml]比较,大、中剂量激素治疗组大鼠血浆中IFN-γ含量[分别为(7.21±4.55)、(19.23±4.35)pg/ml]降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 大、中、小剂量糖皮质激素均具有改善肺泡壁和毛细血管的通透性及非特异性的抗炎作用,对肺水肿有明显的治疗作用,在降低炎性因子方面,以大、中剂量激素治疗组效果更为明显.  相似文献   

2.
目的探讨旱莲草对海马内注射Aβ1-40诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠认知和炎症介导因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、旱莲草低剂量组、旱莲草高剂量组。右侧海马注射Aβ1-40构建AD模型大鼠,同时每天灌胃给予低剂量(8 g/kg)或高剂量(24 g/kg)的旱莲草,持续8周。Y迷宫测试大鼠的认知功能;酶联免疫法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测IL-1β、IL-6和TNF-α的变化;HE染色观察大鼠前额叶皮质细胞形态改变。计量资料比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果四组大鼠电击总数[(35.08±10.40)、(54.36±9.41)、(44.18±8.76)、(36.17±8.67)次]、出错总数[(12.33±4.27)、(24.36±5.87)、(19.09±4.48)、(13.83±5.67)次]、记忆出错总数[(9.83±3.16)、(16.54±3.45)、(13.27±3.04)、(10.67±2.02)次]比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。AD模型组大鼠电击总数、出错总数及记忆出错总数均较对照组明显增多,差异均有统计学意义(均P0.05)。四组大鼠IL-1β[(52.67±3.12)、(75.92±5.39)、(63.82±7.98)、(56.11±6.27)pg/ml]、IL-6[(43.04±6.17)、(67.68±7.52)、(52.71±5.76)、(46.78±4.08)pg/ml]、TNF-α[(82.55±6.02)、(137.08±9.40)、(100.12±8.47)、(87.03±6.56)pg/ml]水平比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论旱莲草可以改善AD大鼠的认知功能障碍,减轻脑组织的病理损伤,其机制可能与降低AD大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的过度表达有关。  相似文献   

3.
目的 观察红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及炎症反应影响.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组(喂普通饲料)、造模组(脂肪乳灌胃),同时给予18%蔗糖溶液,连续4周,将造模成功大鼠按体重随机分为模型组、红三叶草低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg红三叶草异黄酮灌胃),连续12周,检测血清及肝组织中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的活性或含量.结果 与模型组比较,红三叶草组肝细胞损伤减轻,肝功能改善,中剂量红三叶草组大鼠血清ALT[(65.63±13.00) U/L]、AST[(145.88 ±34.28)U/L]含量明显降低(P<0.05);中剂量红三叶草组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP分别为(43.24±4.14) ng/mL、(69.94±6.98) pg/mL、(3.06 ±0.36) mg/L,均明显低于模型组(P<0.05).结论 红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能具有保护作用,可降低炎症反应.  相似文献   

4.
目的 观察矽尘接触者和矽肺患者及观察对象血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨TGF-β1、TNF-α在矽肺发生发展中的作用.方法 选择100名不接触粉尘的对照人群(对照组),200名接触矽尘1年以上的接尘工人(接尘组),32名矽尘作业观察对象(0+)(观察对照组)及130例矽肺患者(矽肺组),采用ELISA法检测其血清TGF-β1和TNF-α水平.结果 与对照组[(6.90±2.24)pg/ml]比较,接尘组、观察对象组和矽肺组TNF-α水平[(47.86±16.52)、(109.11±31.08)、(216.35±51.03)pg/ml]明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与接尘组比较,观察对象组和矽肺组TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与对照组[(23.28±12.24)pg/ml]和接尘组[(29.31±14.52)pg/ml]比较,观察对象组和矽肺组TGF-β1水平[(46.16±17.35)、(58.36±31.94)pg/ml]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 TGF-β1和TNF-α在矽肺发生发展中有重要作用,检测外周血TGF-β1和TNF-α水平可应用于职业健康监护及矽肺的早期诊断.  相似文献   

5.
目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.  相似文献   

6.
目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383在染尘不同时间的自噬活动影响。方法常规培养NR8383细胞,染尘3、6、12、20、24 h,并给予NAC,分别收集细胞上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-βⅠ(TGF-βⅠ)表达水平,自噬水平检测采用蛋白免疫印迹法和细胞免疫荧光法。结果体外巨噬细胞染尘模型最佳时间为20 h;NAC+矽尘组NR8383细胞TNF-α表达[(116.82±8.98)pg/mL]低于矽尘组[(1823.58±764.85)pg/mL](P0.05);NAC+矽尘组NR8383细胞TGF-βⅠ表达[(8.27±3.62)pg/mL]与矽尘组[(14.28±5.71)pg/mL]比较差异无统计学意义(P0.05);NAC+矽尘组与矽尘组NR8383细胞LC3蛋白表达[分别为(3.52±0.57)、(3.84±0.53)pg/mL]高于对照组[(2.24±0.56)pg/mL];免疫荧光结果显示,矽尘组NR8383细胞在20 h荧光信号强于对照组;NAC+矽尘组NR8383细胞荧光强度与矽尘组无明显差异。结论矽尘刺激使NR8383细胞自噬表达增强;NAC可降低细胞上清液中TNF-α分泌水平,NAC可能参与染尘肺泡巨噬细胞的炎症反应过程。  相似文献   

7.
目的探讨原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、原花青素低、中、高剂量组。后4组采用小剂量链尿佐菌素30 mg/kg,制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型。原花青素低、中、高剂量组分别按50、100、200 mg/kg灌胃12周。检测血糖及血脂,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、黏附因子-1(ICAM-1)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及血脂明显增高(P<0.01),心肌组织中NF-κB、TNF-α、ICAM-1、MCP-1蛋白表达明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,原花青素中剂量组血糖、TG、TC、LDL明显降低(P<0.05),HDL明显提高(P<0.05);LVEDP[(4.65±0.96)mmHg]明显降低(P<0.05),LVSP[(125.58±5.65)mmHg]明显升高(P<0.05),NF-κB、TNF-α、ICAM-1、MCP-1蛋白表达分别为11.24、0.19、4.57、3.15明显减少(P<0.05)。结论原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降低血糖、血脂、抑制炎性反应有关。  相似文献   

8.
目的探讨α-硫辛酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组。以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型;α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/kg灌胃12周;检测血糖和血清果糖胺,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值/血清果糖胺含量明显升高(P<0.05),心肌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸中剂量组血糖[(14.25±3.23)mmol/L]和血清果糖胺[(3.05±0.20)mmol/L]含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压[(5.60±0.98)mmHg]明显降低(P<0.05),左心室收缩压[(127.55±5.45)mmHg]明显升高(P<0.05);α-硫辛酸中剂量组MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达分别为62.26、76.78、72.87,明显减少(P<0.05)。结论α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与细胞因子及细胞外基质组成异常有关。  相似文献   

9.
目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的治疗作用。方法实验大鼠被分成3组:LBP治疗组、假手术组和模型组,每组10只。LBP治疗组:大鼠在进行手术的前10天,每只大鼠按体重口服LBP,200 mg/kg,每天1次,以相同方式假手术组和模型组口服同等量的生理盐水。手术后48 h取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮的含量的变化;酶联免疫检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果在模型组的大鼠肾脏切片中观察到损伤及坏死,尿量[(4.35±0.51)ml]比假手术组明显减少,血浆中肌酐[(146.79±11.94)μmol/L]、尿素氮[(43.11±2.72)mmol/L]、TNF-α[(1 786.48±151.21)ng/L]及IL-1β[(1476.33±125.62)ng/L]水平比假手术组明显升高(P0.05);提前口服LBP后大鼠肾脏组织损伤及坏死减少,尿量(7.12±0.68 ml)比模型组明显增加,血浆中肌酐[(67.83±6.98)μmol/L]、尿素氮[(14.21±0.69)mmol/L]、TNF-α[(894.32±98.76)ng/L]及IL-1β[(623.58±72.45)ng/L]水平比模型组明显减少(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP治疗后会降低炎性因子TNF-α及IL-1β的含量来改善其损伤作用。  相似文献   

10.
目的探讨开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG)对雌性去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制。方法选取无特定病原(SPF)级健康SD雌性10周龄大鼠50只,按体重随机分为2组:去卵巢组、对照组,去卵巢组又分为假手术组、缺血再灌注组、雌二醇组、SDG组。SDG组以50 mg/kg剂量灌胃,雌二醇组以0.8 mg/kg剂量灌胃,其余组均以等量蒸馏水灌胃。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠体重[(348.21±7.45)g]增加,子宫指数[(0.69±0.36)mg/g]降低,大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平[分别为(149.52±17.12)、(174.74±15.72)、(79.53±7.07)ng/L]升高,血清一氧化氮(NO)水平、心肌组织中结构型一氧化氮合酶(c NOS)活力[分别为(15.67±0.68)μmol/L、(0.255±0.069 0)U/mgprot]降低;与缺血再灌注组比较,SDG组大鼠体重[(275.42±3.40)g]下降,子宫指数[(1.53±0.31)mg/g]升高,大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6[分别为(86.10±2.91)、(127.66±8.86)、(46.63±4.13)ng/L]明显降低,大鼠血清NO水平、心肌组织中c NOS活力[分别为(46.49±1.32)μmol/L、(0.496±0.052)U/mgprot]升高。结论SDG干预对缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与降低血清中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,提高血清中NO含量、增加心肌组织中c NOS活力有关。  相似文献   

11.
目的通过动物实验观察高效氯氰菊酯对大鼠脑(TH)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组,高效氯氰菊酯低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)。经口灌胃染毒,时间为30天,观察高效氯氰菊酯对大鼠的一般状况及体重变化,计算食物利用率、脏器系数,免疫组化方法检测TH在脑组织中表达情况,Western blot法检测TNF-α的蛋白表达水平。结果与对照组[(314.82±10.89)g]比较,高效氯氰菊酯能够导致大鼠体重[(287.38±18.17)g]下降(P0.01),食物利用率显著降低[对照组为(20.31±4.33)%,高剂量组为(18.83±4.22)%,P0.01]。高剂量组脏体比[(0.71±0.07)%]、中剂量组脑体比[(0.69±0.08)%]均高于对照组[(0.59±0.09)%](均P0.05)。与对照组相比,高、中剂量组黑质纹状体内TH含量显著降低。高、中剂量组黑质纹状体内TNF-α含量明显高于对照组,且差异有统计学意义(P0.05)。结论高效氯氰菊酯会导致大鼠脑组织内TH含量的减少和TNF-α含量的增加,因此会造成脑组织的损伤。  相似文献   

12.
唐贤斌 《中国医师杂志》2012,14(12):1615-1617
目的 探讨芜菁多糖对哮喘大鼠炎症反应的影响.方法 将40只Wistar大鼠编辑并按随机数字表法分为正常对照组、模型组、芜菁小剂量组和芜菁大剂量组;模型组和芜菁大、小剂量组制作哮喘大鼠模型;芜菁大、小剂量组分别按5 mg/kg和2.5 mg/kg的剂量给予芜菁多糖灌胃;正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,共持续2周.检测各组哮喘大鼠血清炎症因子水平和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目.结果 芜菁小剂量和大剂量组哮喘大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-2及C反应蛋白(CRP)水平均明显低于模型对照组[(90.33±5.90) pg/ml、(92.01±3.26) pg/ml vs(136.43±7.81) pg/ml,(19.08±1.27) pg/ml、(18.33±2.09) pg/ml vs (25.14±2.31)pg/ml,(115.36±7.27) pg/ml、(110.72±10.05) pg/ml vs(193.16±12.33) pg/ml,(70.58±14.85)μg/ml、(71.69±12.11)μg/ml vs(93.21±17.25)μg/ml],差异具有统计学意义(t =3.144~17.188,P<0.01);芜菁小剂量和大剂量组哮喘大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞比例及淋巴细胞比例明显低于模型对照组[(1.58±0.67)×109/L、(1.55 ±0.89)×109/L vs (3.05 ±1.21)×109/L,(20.31±4.27)%、(21.06±3.53)% vs (26.35±5.91)%,(16.77±5.47)%、(15.89±6.03)%vs (23.56±4.81)%],差异具有统计学意义(t=2.430 ~3.158,P<0.05,P<0.01).结论 芜菁多糖可以有效抑制哮喘大鼠体内各类炎症因子的分泌,减轻炎症反应大发生.  相似文献   

13.
目的探讨人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制。方法实验设Rg1高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg),灌胃给予15 d,尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A制备免疫性肝损伤小鼠模型;采用自动生化分析仪测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;酶联免疫吸附实验测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平,并进行肝组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(235.5±79.9)、(262.1±63.9)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[分别为(46.3±13.3)、(165.3±86.1)pg/m L]明显升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量Rg1组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(57.1±19.9)、(44.1±16.2)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[(12.9±6.1)、(55.06±29.5)pg/m L]明显下降(P<0.01);组织学观察显示,Rg1各剂量组小鼠肝损伤程度明显轻于模型组。结论 Rg1对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低炎性细胞因子、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。  相似文献   

14.
目的探讨吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用及机制。方法将大鼠随机分为5组,分别为对照组和62.5、125.0、250.0、500.0 mg/kg人参组,分别灌胃给予蒸馏水和相应浓度的吉林人参低聚肽,每天1次,连续30 d。采用棉球植入法计算棉球肉芽肿净重量、酶联免疫法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与对照组比较[(0.248±0.038)g],250.0 mg/kg人参组大鼠肉芽肿净重量[(0.162±0.047)g]下降(P0.05),呈一定剂量效应关系;对照组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(309.9±16.1)、(46.2±2.6)、(30.4±3.1)、(354.2±10.2)ng/L与(36.2±3.1)μmol/L,250.0 mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(202.4±17.3)、(21.4±2.4)、(68.4±3.9)、(438.6±16.3)ng/L与(31.5±2.5)μmol/L;与对照组比较,250.0mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β与NO水平下降,IL-10、PGE2水平升高(P0.05)。结论吉林人参低聚肽能够减轻大鼠慢性炎症反应,其机制可能与其降低促炎因子水平、升高抗炎因子水平有关。  相似文献   

15.
目的 比较汉防已甲素(TD)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独和联合给药对大鼠矽肺的治疗效果.方法 40只大鼠分为盐水对照组、矽肺模型组、TD治疗组(50 mg/kg) 、NAC治疗组(500 mg/kg)、联合治疗组(TD 50 mg/kg +NAC 500 mg/kg),非暴露法气管内灌注石英粉尘.染尘后第2天起给药,1次/d,6次/周,第30天处死大鼠.计算各脏器系数,观察肺组织病理变化,测定肺组织羟脯氨酸(HYP),丙二醛(MDA),肿瘤坏死[大子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 各治疗组淋巴结系数、联合治疗组肺系数明显低于矽肺模型组,差异有统计学意义(P<0.05).病理观察:盐水对照组肺组织结构完好,肺间质无异常;矽肺模型组见多数矽结节,以Ⅱ~Ⅲ级细胞纤维性结节为主;TD治疗组以I级尘细胞性结节为主,NAC治疗组以I~Ⅱ级矽结节为主,联合治疗组仅见极少数细胞性结节,未出现胶原纤维和肺间质纤维组织增生.TD治疗组和联合治疗组HYP含量明显低于矽肺模型组,而NAC治疗组无明显变化.TD、NA及联合治疗组肺组织中MDA含量分别为(18.80±2.94),(20.13±4.01),(17.05±3.52)nmol/m],均低于矽肺模型组[(23.99±3.26) nmol/ml].矽肺模型组肺组织中IL-6含量为[9.57±8.78] pg/ml,TD和NAC单独治疗后IL-6下降至[(9.22-9.65)、(81.63±5.72)]pg/ml;而联合用药组用药后,IL-6下降到(74.37±3.17) pg/ml.矽肺模型组肺组织中TNF-α含量为(59.05±4.48) pg/ml,TD和NAC单独治疗后TNF-α含量下降至(50.48±2.76)和(54.28±4.30) g/ml;联合用药组用药后,TNF-α含量下降至(49.10±4.98) g/ml.与TD、NAC单纯治疗组比较,联合治疗组HYP、MDA、IL-6、TNF-α含量下降更为明显.结论TD及NAC能减轻染尘大鼠肺组织纤维化程度,降低肺组织中MDA、TNF-α和]L-6含量,抑制和延缓肺纤维化的发生,两者联合用药疗效优于单一用药.  相似文献   

16.
目的 观察血必净注射液对三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)药疹样皮炎并发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的治疗效果.方法 将16例TCE药疹样皮炎并发SIRS患者随机分为血必净组(7例)与对照组(9例),对照组给予甲泼尼龙及护肝等对症支持治疗,血必净组在对照组治疗的基础上加用血必净注射液,比较两组病例甲泼尼龙初始使用剂量、总剂量、治愈时间及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果 两组病例均全部治愈.治疗7d后血必净组TNF-α水平[(8.98±1.58)pg/ml]明显低于对照组[(13.88±1.27)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).血必净治疗组甲泼尼龙使用总剂量[(3882.8±223.3)mg]、治愈时间[(90.3±5.9)d]均明显少于对照组[甲泼尼龙使用总剂量:(4221.7±222.8)mg,治愈时间:(109.7±9.8)d],差异有统计学意义(P<0.01).结论 血必净注射液联合糖皮质激素治疗TCE药疹样皮炎并发SIRS,可明显减少患者甲泼尼龙使用剂量,缩短糖皮质激素的使用时间.  相似文献   

17.
目的探讨前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对鼠肺成纤维细胞第二信使的影响,为细胞因子治疗尘肺提供新靶点.方法在原代培养的小鼠肺成纤维细胞中,加10 ng/mlTNF-α或10 ng/ml TNF-α联合不同剂量的PGE2细胞因子,在不同的观察时点,用放射免疫分析法检测肺成纤维细胞内环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)等第二信使的量变模式对肺成纤维细胞增殖效应的影响.结果在120 s时点,10 ng/ml TNF-α与1 000 pg/ml PGE2联合时,成纤维细胞内IP3的计数值最高[(76.33±7.10)CPM];而cAMP/cGMP比值较低时(作用时点24 h,4.29),对成纤维细胞的增殖效应最强;当10 ng/ml TNF-α与500 pg/ml PGE2和2 000 pg/ml PGE2联合时,成纤维细胞内IP3的CPM值明显降低作用120 s时,CPM值分别为27.00±3.00、61.00±2.65;cAMP/cGMP比值在作用24 h时(分别为3.50、9.83),成纤维细胞的增殖效应明显下降.结论一定剂量的PGE2能提高肺成纤维细胞内cAMP/cGMP比值,拮抗TNF-α对成纤维细胞的增殖效应.  相似文献   

18.
目的探讨黄芪总皂苷对小鼠肝癌H_(22)肿瘤生长及免疫功能影响。方法建立小鼠肝癌H_(22)移植瘤模型,小鼠随机分为对照组、模型组、黄芪总皂苷高、中、低剂量组;称重法检测小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数;噻唑蓝法检测小鼠淋巴细胞增殖能力及T淋巴细胞转化能力,酶联免疫法检测小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠体重[(24.90±2.82)g]明显减轻,胸腺、脾脏指数[分别为(1.47±0.45)、(3.97±0.05)mg/g]明显下降,淋巴细胞增殖能力(0.10±0.02)及转化能力[(1.08±0.03)%]明显降低,血清IL-2含量[(87.59±28.60)pg/m L]明显下降(P0.05);与模型组比较,黄芪总皂苷各剂量组小鼠肿瘤生长均明显受到抑制,黄芪总皂苷低、中、高剂量组小鼠胸腺与脾脏指数[分别为(2.18±0.34/)、(2.47±0.54/)、(2.51±0.46/)与(5.42±0.84)、(6.13±0.71)、(6.46±0.85)mg/g]升高,淋巴细胞增殖能力[分别为(0.17±0.01)、(0.18±0.03)、(0.19±0.01)]和T淋巴细胞转化能力[分别为(1.14±0.07)、(1.15±0.06)、(1.20±0.07)%]增强,血清IL-2含量[分别为(117.67±30.28)、(121.80±34.04)、(124.93±37.10)pg/m L]升高。结论黄芪总皂苷可抑制小鼠肝癌H_(22)肿瘤细胞的增殖,其机制可能与增强机体的免疫功能有关。  相似文献   

19.
目的观察雌激素对去势大鼠肝脂肪变作用,探讨雌激素肝保护作用及可能机制。方法 6周SD雌性大鼠随机分为3组:假手术组、手术组和雌二醇组,术后1周,雌二醇组大鼠每天灌胃戊酸雌二醇(1 mg/kg)水溶液,其他组大鼠给予蒸馏水,连续12周。进行胰岛素耐量试验,采用酶联免疫法测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量。苏木素-伊红染色观察肝脂肪变性和炎症状况。结果与假手术组比较,手术组大鼠体重、肝重、内脏脂肪重量[分别为(439.9±53.1)、(12.6±1.9)、(29.6±12.1)g]及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平[分别为(57.8±5.4)、(128.4±10.1)U/L]明显升高(P0.05);与手术组比较,雌二醇组大鼠体重、肝重、内脏脂肪重量[分别为(387.3±40.7)、(10.3±2.1)、(24.1±6.5)g]及血清ALT、AST水平[分别为(44.5±4.8)、(98.2±9.6)U/L]明显降低(P0.05)。手术组大鼠肝小叶结构模糊,肝索排列紊乱,有广泛的脂滴形成,小叶内及汇管区可见炎症细胞浸润;雌二醇组大鼠肝小叶结构仍欠清晰,脂滴明显减少,且脂滴明显变小;与手术组比较,雌二醇组大鼠肝脂肪变程度及小叶内炎症程度显著减轻。与假手术组比较,手术组大鼠肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、MCP-1含量[分别为(186.3±17.2)、(187.6±26.5)、(112.3±22.4)pg/m L]明显升高(P0.05);与手术组比较,雌二醇组大鼠肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、MCP-1含量[分别为(132.6±8.6)、(110.8±21.2)、(89.1±10.8)pg/m L]明显降低(P0.05)。结论雌激素可减轻去势大鼠肝脂肪变性程度,其机制可能与降低肝组织炎性因子表达有关。  相似文献   

20.
目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态对营养状况的影响。方法选择2008年12月-2012年10月泰安市中心医院血液净化中心行MHD的患者40例作为血透组,另选查体中心22名健康人作为对照组,所有受检对象禁食10 h后于清晨空腹采取上肢静脉血,血液透析患者为透析前采静脉血,检测以下血清炎症因子的水平:高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorsα,TNF-α)、白介素6(interleutin 6,IL-6)。将MHD患者分为血透A组(hs-CRP≤3 mg/L)12例和血透B组(hs-CRP>3 mg/L)28例,并比较两组炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α与白蛋白(Albumin,Alb)、前白蛋白(Pre-albumin,PA)、转铁蛋白(Transferrin,TF)及主观综合性营养评估(subjective global assessment,SGA)的相关性。计量资料用t检验,数据间的相关性采用Pearson相关分析法,P<0.05为差异有统计学意义。结果血透组hs-CRP[(5.97±2.85)mg/L]、IL-6[(21.22±9.67)pg/ml、TNF-α[(27.96±11.72)pg/ml]水平均高于对照组[(2.37±1.26)mg/L、(12.32±3.39)、(13.26±6.73)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。血透A组炎症因子IL-6[(11.45±6.84)pg/ml]和TNF-α[(17.35±11.20)pg/ml]的水平均显著低于血透B组[(26.71±9.32)、(35.39±10.59)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。而相关的营养指标即Alb、PA、TF水平及SGA评分血透B组[(26.73±4.45)、(0.21±0.08)、(1.74±0.35)g/L、(13±4)分]均明显低于血透A组[(37.26±5.62)、(0.33±0.21)、(2.38±0.17)g/L、(21±3)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。血透组炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与Alb、PA、TF及SGA评分均呈负相关(均P<0.05),而与三头肌皮褶厚度(triceps skinfold fat,TSF)、上臂肌围(midarm musclecircllmference,MAMC)和BMI无明显相关性(均P>0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态,且微炎症状态与营养不良的发生有关。  相似文献   

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