颅脑外伤的麻醉处理

脑外伤病人一般病情比较复杂,合并症比较多,急性脑外伤可以引起很多全身性并发症,包括呼吸道阻塞,误吸血液,脑脊液或呕吐物,呼吸暂停,低氧血症,高碳酸血症,休克等。     

重型颅脑外伤病人的麻醉处理

重型颅脑外伤病人的麻醉处理吴大霆，宗逵（常熟市第二人民医院麻醉科２１５５００）我院于１９９１～１９９４年共施行重型颅脑外伤（Ｇｌａｓｇｏｗ评分８分以下）开颅血肿清除术６８例，现就麻醉处理回顾性总结如下。１临床资料１．１一般资料本组男即例，女１８例。年...     

高压氧对大鼠颅脑外伤后神经元凋亡的抑制作用

目的:研究高压氧治疗对大鼠颅脑外伤后神经元凋亡的影响,以探讨高压氧治疗颅脑外伤的机制。方法:(1)运用RT-PCR技术,检测高压氧治疗后大鼠脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3基因的变化。(2)运用TUNEL染色法,检测高压氧治疗对TUNEL染色阳性细胞的影响。结果:(1)大鼠颅脑外伤后6小时起高压氧治疗后,与对照组相比Bcl-2基因表达增加,而Bax基因表达下降,Bcl-2/Bax比值明显上升,Caspase-3基因表达增加,均具有统计学意义。(2)高压氧治疗后与对照组相比TUNEL染色阳性细胞数明显减少。结论:高压氧治疗对大鼠颅脑外伤后神经元的凋亡具有抑制作用,从而减轻大鼠颅脑外伤后的继发性脑损害。     

颅脑外伤36例麻醉处理

我院从 1 993年 2月～ 1 999年 9月共施行颅脑外伤手术麻醉 36例 ,在麻醉过程中严密监护 ,采用合理的麻醉方法 ,掌握必要的浓度 ,是麻醉手术成功的关键。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组 36例均为男性 ,年龄 1 8～ 6 6岁 ,平均42岁 ,重型颅脑外伤 2 0例 ,中型颅脑外伤 1 6例。致伤原因 :酒醉后车祸 2 4例 ,刀伤 2例 ,坠落伤 4例 ,打击伤 6例。入院时病人的意识状态按 GCS评分 ,5分 1 2例 ,6分 6例 ,7分 5例 ,8分 5例 ,9分 6例 ,1 1分 2例。有合并伤 1 3例中合并胸腹腔脏器损伤 6例 ,合并四肢伤 4例 ,颌面部伤 3例。诊断硬膜外血肿 2 2…     

急诊颅脑外伤的麻醉处理

目的：分析57例重型脑外伤行急诊手术的麻醉处理和救治过程。方法：对57例颅脑外伤急诊手术的麻醉方法和术中救治的临床资料进行回顾性分析。结果：57例患者手术和麻醉管理均获得成功,经术后进一步积极支持治疗后75%的患者康复。结论：术前全面了解患者颅脑外伤的严重程度,做好充分的术前准备,选择减少脑氧耗量、降低脑代谢率且对循环影响轻微的药物,采用间断过度通气、联合应用有效药物满意地降低颅内压,以及围术期对患者并发症进行积极治疗,均是提高急诊颅脑外伤患者手术成功的重要因素。     

颅脑外伤急诊手术的麻醉探讨

颅脑损伤患，由于致伤原因复杂，损伤程度和致伤时间不一，手术前患不同程度存在神志异常、颅内高压和失血后低血压等表现，而且病情危急，相关检查未及完善，麻醉医师准确掌握病情和及时有效处理极为重要。我院自1997年1月-1998年5月共收治颅脑外伤急诊手术患38例，我们采用芬太尼、硫喷妥钠或异丙酚静脉诱导，以及尽早给予纯氧吸入、脱水降颅内压、术中机械呼吸过度通气等处理，取得较好的脑保护效果。     

颅脑外伤手术麻醉处理分析

目的研究颅脑外伤手术的麻醉处理。方法回顾分析平顶山平煤神马医疗集团总医院2013年2月至2015年2月收治的86例颅脑外伤患者的临床麻醉资料,按照麻醉处理方法管理的不同分为对照组(40例)和观察组(46例)。对照组患者进行全凭静脉麻醉,观察组患者则进行气管插管联合静脉复合全身麻醉,比较两组患者的麻醉效果。结果观察组患者麻醉诱导期不良反应发生率为10.87%,显著小于对照组的27.50%(P<0.05);两组患者术前心率、血氧饱和度以及动脉平均血压值差异无统计学意义(P>0.05),但术中观察组患者该类参数值更接近于治疗前;观察组患者麻醉效果优良率为97.83%,显著高于对照组的82.50%(P<0.05)。结论气管插管联合静脉复合全身麻醉对颅脑外伤手术患者的麻醉效果更好,患者诱导期不良反应少,麻醉前后血液动力学相关指标差异不大,值得推荐。     

48例颅脑外伤手术麻醉处理的体会

目的:探讨颅脑外伤手术患者的麻醉效果.方法:对48例颅脑外伤患者采用气管插管和静脉复合麻醉的方式.结果:本组48例患者麻醉平稳,完成预期目标返回病房,术后回访:3例因其它原因死亡,有效率93.75%,死亡率6.25%.结论:采用适当麻醉方法和管理是颅脑外伤手术的关键之一,采用快速插管,选用合理药物维持麻醉效果是手术成功的重要因素.     

严重颅脑外伤病人的麻醉体会

我院1995-2005年，共手术治疗严重颅脑外伤病人30例，取得较好效果。现就麻醉处理的有关问题，简要介绍我们的体会。     

大鼠液压冲击脑外伤模型的病理学分级研究

目的 :研究大鼠液压冲击脑外伤模型的病理改变 ,并对其进行分级 ,旨在阐明液压冲击脑外伤模型的病理学特点。方法 :采用自行改进的液压冲击模型装置产生大鼠液压冲击脑外伤模型 ,对大鼠脑组织进行肉眼和光镜观察。结果 :肉眼、光镜下出现可分级的病理学改变。结论 :本模型的病理学分级适用于实验和临床脑外伤损伤程度的评估     

大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障通透性变化的研究

目的研究大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障（BBB）通透性的变化。方法参照Feeney’s自由落体致伤法,制作大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤模型。应用伊文氏兰（Evans Blue,EB）示踪,测定伤后不同时点皮层和海马脑组织中EB含量;应用荧光显微镜观察皮层和海马是否存在EB的渗出。结果损伤灶皮层和同侧海马中EB含量在伤后1～6h与伤后1～7d明显增多,高峰期在3h和3d。荧光显微镜下发现血脑屏障中间期损伤灶同侧海马仍然存在EB的渗出。结论大鼠顶叶局部脑挫裂伤后,损伤灶皮层和同侧海马BBB开放呈双相性变化,BBB开放中间期仍然有很少量EB渗出。     

创伤性脑损伤诱导海马细胞凋亡模型的建立

目的 建立用于研究创伤性脑损伤诱导海马细胞凋亡的模型。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠单侧大脑皮质承受不同高度（２、５、和１０ｃｍ）下落的１０ｇ重锤打击（皮质压缩幅度３ｍｍ）,致轻、中、重度脑损伤。观查１￣７ｄ脑含水量,组织病理学变化及原位末端标记法（ＴＵＥＮＬ）检测伤侧海马凋亡细胞的变化。结果 伤侧皮质和海马损伤程度与重锤下落的高度有关,轻、中度损伤各时相点脑含水量无明显变化,重度损伤组３￣７ｄ脑含水量显     

大鼠冷冻伤血管源性脑水肿模型的建立与评价

目的改进目前建立大鼠颅骨外冷冻伤血管源性脑水肿模型的方法,以获得更加理想的脑冷冻伤模型。方法运用自制的小口径液氮冷冻器作用于大鼠左侧项颅骨60s,建立脑冷冻伤模型,通过观察脑组织含水量、冷冻伤脑组织的伊文思蓝蓝染范围及病理改变,对模型进行评价。结果大鼠脑水肿明显,伊文思蓝蓝染的程度稳定,动物死亡率低。结论按此方法建立的脑冷冻伤模型,方法简单,可比性强,重复性高,是研究脑水肿较理想的模型。     

大鼠弥漫性脑损伤后Homer蛋白的表达及其意义

目的研究大鼠弥漫性脑损伤后不同亚型Homer蛋白表达规律及其意义.方法SD大鼠105只,体质量(300±25)g,分为正常组、假手术组和弥漫性脑损伤(DBI)组,DBI组应用Marmarou大鼠致伤,假手术组不予以自由落体打击,其余处理同DBI组,分别在损伤后0.5,1,6,12,24,72,168h取大鼠主要脑区及核团裂解匀浆,进行各Homer蛋白的免疫印迹分析.结果DBI组神经组织中Homer1a蛋白的表达自伤后0.5h起持续至伤后168h,而正常及假手术组未见该蛋白阳性表达;Homer1b/c,Homer2a/b和Homer3在正常组、假手术组和DBI组均可见明确的阳性表达.结论大鼠弥漫性脑损伤后Homer1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化,而Homer1b/c,Homer2a/b及Homer3于损伤前后无明显变化,提示Homer1a蛋白参与了神经元损伤过程,且可能对神经元损伤起到一定的保护作用.     

红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后神经元保护作用

目的 观察促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠脑缺血再灌注后的梗死体积及神经功能缺损评分的影响。方法 线栓法复制大鼠左侧中动脉缺血再灌注模型，缺血2h，于再灌注开始时经腹腔注入重组人促红细胞生成素（3000U／kg），再灌注后2h，12h，24h，48h，72h，7d及10d测定大鼠神经功能缺损评分后，断头取脑，用2％氯化三苯基四氮唑（TTC）标记梗死体积。结果 对照组缺血再灌注后2h已经出现梗死灶，随着时间的延长，梗死灶体积逐渐增大，24h时梗死体积最大。EPO治疗组与相应时间点对照组相比，梗死灶体积明显缩小（P〈0．05），神经功能缺损评分明显减少（P〈0．05）。结论 24h时达最大，EPO能使梗死灶体积明显缩小、神经功能缺损评分明显减少，对损伤神经元有保护作用。     

脑弥漫性轴索损伤致伤装置的研制和应用

研制和应用脑弥漫轴索损伤致务装置。方法：自行设计制作头颅旋转致伤装置，保证其可使动物头颅于瞬间旋转特定角度，仅以大鼠为对象进行力学，行为及病理效应评价。结果；１．力学参数测定，旋转角速度为８０１．２７ｒｄ／ｓ，角加速度２．０４４×１０＾４ａｄ／ｓ＾２，用时约２ｍｓ；角速度及角加速度均大于Ｍａｒｇｕｌｉｅｓ提出和ＤＡＩ的外力阈值；２．行为及病理观察表明旋转后大鼠符合ＤＡＩ特征。     

新生大鼠低氧缺血性脑损伤对脑组织病理形态和神经营养因子的影响

目的改进新生大鼠低氧缺血性脑损伤(HIBI)模型的制作方法,观察低氧缺血对脑组织病理形态和神经营养因子的影响。方法大鼠随机分为空白对照组(n=5)、假手术组(n=8)和HIBI模型组(n=19), HIBI模型制作中省去了经典Rice法中的麻醉步骤和动物手术后休息时间,观察HIBI后大鼠体重增长情况,行为能力表现以及脑组织病理形态学改变;比较HIBI 制模后3 d假手术组及HIBI组鼠脑匀浆beta-NGF和human-NT3的变化。结果(1)HIBI模型组体重增长明显落后于空白对照组和假手术组(P<0.01);(2)HIBI组全部出现不同程度的行为异常:84%翻身不能,63%肌肉颤动和/或头颤,抽搐者占42%,死亡率为21%。制模后3 d HIBI模型组大鼠的行为障碍和异常运动的发生率均明显低于制模当日(P <0.01);(3)HE染色可见HIBI模型组大鼠左侧大脑半球神经元损伤及神经胶质细胞增生;(4)制模后3 d鼠脑匀浆human-NT3含量较假手术组增加(P<0.05);β-NGF含量无明显变化。结论制作的新生大鼠HIBI模型更符合临床新生儿HIBI的自然病程。HIBI早期神经营养因子表达增加在神经保护机制中发挥重要作用。     

大鼠缺血性二次脑损伤模型的建立

目的：建立弥漫性脑损伤（diffuse brain injury,DBI)合并二次脑损伤（secondary brain insult,SBI）大鼠模型。方法：在Marmarou模型基础上，双侧颈总动脉结扎30min，制成缺血性SBI模型，测定大鼠脑组织含水量及观察室上区皮层损伤神经元数变化。结果：DBI合并SBI组大鼠死亡率（54．8％）约为单纯DBI组的（28．6％）2倍；单纯DBI1h后脑含水量明显升高，24h达高峰，168h降至正常水平；单纯DBI6h后皮层神经元明显损伤，12h达高峰，168h接近正常；DBI合并SBI组皮层神经元损伤数12h后仍持续增加，24h达高峰，168h仍未恢复正常。结论：此模型可以复制SBI的重要临床特征，对SBI的基础研究有很大价值。