不同液体复苏对失血性休克大鼠血浆TNF-α、IL-1及IL-6的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用6%羟乙基淀粉与乳酸林格氏液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(sham)组、乳酸林格氏液(RL)组和万汶(6%羟乙基淀粉,130/0.4,HES)组,每组15只。Sham组仅动静脉置管。RL组和HES组失血性休克后分别用乳酸林格氏液和6%羟乙基淀粉复苏,复苏2小时后取血测定血浆TNF-α、IL-1及IL-6,并处死动物取肺组织进行肺W/D比值测定和肺病理学检查。结果各实验组休克复苏2小时后血浆TNF-α、IL-1、IL-6以及肺W/D比值均较sham组高(p<0.05),光镜下肺病理损害严重;HES组复苏后维持MAP80～90mmHg所需液体较RL组明显减少(p<0.05);HES组血浆TNF-α、IL-1、IL-6水平及肺W/D比值均较RL组低(p<0.05);HES组肺病理损伤较RL组轻。结论大鼠创伤失血性休克后血浆TNF-α、IL-1、IL-6水平增高,并与肺损伤的严重程度密切相关。6%羟乙基淀粉复苏较乳酸林格氏液复苏能部分抑制炎症反应,减轻急性肺损伤。     

高渗盐己酮可可碱溶液对休克大鼠肺组织HSP70表达的影响

目的探讨己酮可可碱高渗盐溶液对失血性休克大鼠肺脏HSP70表达影响。方法 50只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、休克组(Shock组)、乳酸林格液组(RL组)、高渗盐溶液组(HS组)、高渗盐己酮可可碱组(HS-PTX组)。复苏组SD大鼠在失血性休克1h后即分别使用RL、HS、HS-PTX行液体复苏疗法。休克复苏24h后,放血法处死大鼠,迅速打开胸腔取大鼠左肺,置入4%多聚甲醛固定,采用免疫组化来评估肺脏的HSP70表达水平,取其右肺匀浆,用Elisa方法检测肺组织内TNF-α和IL-6表达水平。结果 IL-6、TNF-α水平:HS-PTX组与HS组、RL组和Shock组比较,肺组织IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05),较Sham组略显升高。肺组织HSP70表达水平测定:HS-PTX组较HS组、RL组和Shock组表达水平明显升高(P<0.05)。结论 HS-PTX可以减少IL-6、TNF-α的表达,对肺组织有保护作用,其作用机制可能与HSP70表达增加有关。     

碳酸氢钠林格液在创伤性肝脾破裂伴失血性休克早期复苏中对炎症因子及乳酸水平的影响

目的 探讨碳酸氢钠林格液在创伤性肝脾破裂伴失血性休克患者进行限制性复苏对炎症因子及乳酸水平的影响。方法 收集就诊于六安市人民医院急诊科60例创伤性肝脾破裂伴失血性休克病人,采用随机数据表法分为对照组和观察组,各30例。两组均采用限制性液体复苏,分别用乳酸钠林格液和碳酸氢钠林格液对两组进行复苏。在复苏前、复苏1 h后检测患者静脉血清中IL-6、TNF-α水平以及动脉血的乳酸值。结果 观察组IL-6、TNF-α水平在复苏1 h后均较复苏前明显下降,差异具有统计学意义（P<0.01）,而对照组复苏1 h后IL-6、TNF-α水平较复苏前升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。复苏1 h后,观察组中IL-6和TNF-α水平明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）。复苏1 h后,观察组乳酸水平显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）;在观察组中复苏1h后乳酸水平明显下降,差异具有统计学意义,对照组在复苏前后比较差异不明显（P>0.05）。结论 应用碳酸氢钠林格液能更好地抑制创伤性肝脾破裂伴失血性休克患者外周血中炎症因子的表达,并且能够有效的纠正...     

肿瘤坏死因子对谷氨酰胺调控大鼠肝蛋白质合成的影响

目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对谷氨酰胺(Gln)调控大鼠肝蛋白质合成的影响.方法:将30只雄性SD大鼠,随机分为A(TPN)组;B(TPN Gln)组;C(TPN Gln TNF-α)组,均行72 h全肠外营养.B组加用丙氨酰谷氨酰胺二肽,其中Gln剂量为0.3 g/(kg·d),计72 h.C组在B组的基础上于实验结束前24 h持续静脉滴注TNF-α,速度为5 μg/(kg·h).所有大鼠均在实验结束前0.5 h,一次性静脉注射L-15N 亮氨酸1.0 mmol/kg.实验结束时,分别测定血浆中TNF-α浓度,血浆及组织中Gln浓度,并测定肝组织的蛋白质合成率.结果:B组血浆及肝组织中Gln浓度高于A组,但两组均低于C组;B组肝蛋白质合成率高于A组,C组低于B组.结论:TNF-α能升高血浆及肝组织中Gln的浓度;Gln能促进肝蛋白质合成;而Gln这种促肝蛋白质合成作用可被TNF-α抑制.     

C 肽对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用简

目的：探讨C肽复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（ Sham组）,失血性休克＋乳酸钠林格液复苏组（ Ringer’s lactate , RL组）,失血性休克＋C肽复苏组（ C肽组）。实验结束测定各组大鼠肺组织髓过氧化物酶（ marrow perioxidase ,MPO）活性;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素-1（interleukin 1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）及肿瘤坏死因子-α（tumor ne-crosisfactor, TNF-α）水平,Western blot法分析肺组织核转录因子-κB（ nuclear factor-kappaB ）蛋白表达水平,同时观察肺的组织学改变。结果与Sham组相比,C肽组和RL组肺组织MPO活性、血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0．01）,而C肽组较RL组则明显下降（P＜0．01）;C肽组与RL组肺组织NF-κB蛋白表达较Sham组增加（P＜0．01）,C肽组较RL组明显减少（P＜0．01）。结论 C肽可能通过抑制促炎细胞因子的表达而减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。     

肿瘤坏死因子对谷氨酰胺促大鼠组织蛋白质合成的影响

目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对谷氨酰胺(Gin)促大鼠组织蛋白质合成的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为TPN(对照)组、Gln组和TNF-α组.所有大鼠均行3d的TPN.对照组仅给予普通TPN液;Gln组在PN液中添加丙氨酰谷氨酰胺二肽,Gln剂量为0.3g/(kg·d),共72h;TNF-α组与Gln组相同,并在第3天持续24h静脉滴注5ug/(kg·d)的TNF-α.所有大鼠均在取材前30min,一次性静脉注射1.0mmol/kg的L-15N亮氨酸.实验结束时,分别测定血浆TNF-α、Gln浓度及骨骼肌、小肠、肝组织的Gln浓度和蛋白质合成率.结果:TNF-α组血浆TNF和Gln浓度以及骨骼肌、小肠、肝组织Gln浓度,均显著高于其他两组;Gln组和TNF-α组骨骼肌、小肠、肝组织中蛋白质合成率均高于对照组,Gln组最高.各组间差异均有显著性意义(P＜0.01).结论:Gln能促进组织蛋白质合成,TNF可抑制感染状态下Gln的促蛋白质合成作用.Gln和TNF均能使血浆及组织中Gln浓度升高.     

热休克蛋白70对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨热休克蛋白70(Hsp70)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用。方法温生理盐水(42~43℃)持续灌洗大鼠腹腔30 m in诱导胰腺组织高表达Hsp70,10 h后诱导大鼠急性胰腺炎(AP),术后6、12 h检测血清和肺组织TNF-α水平,肺湿重系数,肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数,肺组织常规病理评分及Hsp70免疫组化病理改变。结果与ANP组相比,42℃生理盐水腹腔持续灌洗预处理能明显降低SNP术后6 h和12 h的血清和肺组织TNF-α水平(P<0.05),并降低肺湿重系数、肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数水平以及肺组织常规病理评分(P<0.05)。结论Hsp70对SNP肺损伤有明显的保护作用,其机制可能是下调肺组织内TNF-α的表达。     

高渗盐水联合限制性液体复苏在创伤失血性休克患者急诊治疗中的应用

目的探讨高渗盐水联合限制性液体复苏对创伤失血性休克患者的临床价值。方法 90例患者随机分为三组:限制性液体复苏组(组1)、高渗盐水+限制性液体复苏组(组2)、正压复苏组(组3),每组30例。三组患者均输注乳酸林格氏液及羟乙基淀粉,两者比例2∶1~3∶1。组3目标血压为平均动脉压(MAP)>80 mm Hg,组1及组2目标血压为MAP 60 mm Hg左右。比较三组的补液量、PT、APTT、血红蛋白、碱剩余、乳酸、体温、TNF-α、MODS发病率、病死率。结果 1三组的一般资料无统计学差异(P>0.05)。2三组患者的补液量、输注红细胞、PT、APTT、BE、乳酸以及TNF-α水平均有统计学差异(P<0.05),组3显著高于组1、组2,组1显著高于组2(P<0.05)。3三组的血红蛋白浓度有统计学差异(P<0.05),组3显著低于组1、组2(P<0.05),组1、组2间无显著差异(P>0.05)。4三组体温有统计学差异(P<0.05),组3显著低于组1、组2,组1显著低于组2(P<0.05)。5三组患者MODS及死亡率有显著差异(P<0.05),组3显著高于组2(P<0.05),组1、组2间无显著差异(P>0.05)。结论限制性液体复苏联合高渗盐水复苏作用优于单纯限制性液体复苏及正压复苏。     

限制性液体复苏对产科失血性休克患者血清中炎症介质及氧化应急水平的影响

目的探讨限制性液体复苏对产科失血性休克患者炎症因子和氧化应激水平的影响。方法选择2014年3月-2016年3月在本院治疗的产科失血性休克患者40例,随机将患者分为实验组和对照组,实验组采用限制性液体复苏,对照组患者常规复苏。比较2组患者治疗效果、复苏前后的炎症因子、氧化应激产物水平。结果实验组患者液体输入量、出血量、输血量均低于对照组,MODS、ARDS、ARF发病率均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组复苏前后TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、MDA、AOPP、GSH-PX和SOD水平差异均无统计学意义(P0.05),对照组复苏后炎症因子、MDA和AOPP水平均高于复苏前,GSH-PX和SOD水平低于复苏前,差异均有统计学意义(P0.05)。结论限制性液体复苏在产科失血性休克患者中运用有助于提高复苏效果,降低炎症反应和氧化应激水平。     

限制性液体复苏在产科失血性休克治疗中的作用

目的:评价限制性液体复苏法治疗产科失血性休克的效果。方法:将86例产科失血性休克患者随机分为限制性液体复苏组和常规液体复苏组,评价两种方法救治失血性休克的效果以及对相关实验室指标的影响。结果:常规液体复苏组的实验室指标HGB、HCT、PC明显低于限制性液体复苏组,APTT、PT高于限制性液体组,出血量及DIC、ARDS发生率均高于限制性液体复苏组。结论:限制性液体复苏能避免过分扰乱机体代偿机制和内环境,改善脏器灌注和氧供,降低产后出血量,并显著降低并发症发生,改善愈后。     

氯诺昔康术后镇痛对二尖瓣置换患者内皮素-1的影响与脑保护

目的 观察术后患者静脉自控镇痛(PCIA)对二尖瓣置换患者血浆内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将120例ASA分级Ⅱ～Ⅲ级择期行二尖瓣置换手术患者按随机数字表法分为四组,每组各30例,术后接受不同镇痛方法 :L组PCLA氯诺昔康16μg/(kg·h),F组PCIA芬太尼0.2μg/(kg·h),T组PCIA曲马多0.2 mg/(kg·h),D组未行PCIA.记录术后8、12、24和48 h的静息疼痛视觉模拟评分(VAS)和Ramsay镇静评分.于术前及术后8、12、24 h采血检测血浆ET-1水平.结果术后8、12h,L、F及T组VAS均显著低于D组(P<0.05).L组和D组术后各时间点Ramsay镇静评分显著低于F组和T组(P<0.05).L、F及T组患者术后8、12及24h的血浆ET-1水平显著低于D组(P<0.05).L组和D组患者术后嗜睡、恶心、呕吐发生率[L组:3.3%(1/30)、3.3%(1/30)、0;D组:均为0]低于F组和T组[F组:13.3%(4/13)、13.3%(4/13)、10.0%(3/30);T组:10.0%(3/30)、26.7%(8/30)、16.7%(5/30)](P<0.05).结论 氯诺昔康、芬太尼及曲马多行PCIA均有利于抑制二尖瓣置换术后应激导致的血浆ET-1水平增高,氯诺昔康PCIA更适合于二尖瓣置换术后镇痛.     

抑制活化素受体样激酶5对严重烧伤大鼠急性肺损伤的影响

目的研究TGF-β/Smads信号转导通路对烧伤大鼠急性肺损伤后促炎性细胞因子的表达和肺部炎性损伤程度的影响,以了解该信号转导通路在肺纤维化发生的早期过程中的作用。方法用SB431542抑制活化素受体样激酶5(ALK5)来抑制TGF-β/Smads通路。将24只雄性SD大鼠,随机分为对照组、烧伤组、早期处理组、后期处理组,每组6只。除对照组外,其他3组大鼠麻醉后以98℃水烫背部15 s,造成大鼠30%TBSAⅢ度烧伤,烧伤后腹腔注射40 ml/kg乳酸林格液进行液体复苏,对照组施行假烫,背部浸入37℃水中,未补液。早期处理组分别于烧伤后、1×24 h、2×24 h后腹腔注射SB431542,后期处理组分别于3×24 h、4×24 h、5×24 h后腹腔注射SB431542,7 d后取肺组织,采用Realtime PCR法检测TNF-α和IL-1β的mRNA转录水平,并行肺脏病理学检查及Szapiel评分。结果早期抑制ALK5可提高TNF-α和IL-1βmRNA的转录水平,病理学观察见早期抑制ALK5能加重肺泡炎,急性期后抑制不会加重肺泡炎。结论TGF-β/Smads信号转导通路参与了烧伤后的肺部炎症反应,早期抑制该通路可上调促炎性细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA的转录水平,最终增加TNF-α和IL-1β的表达,加重烧伤后的肺损伤;而在炎症反应的急性期后抑制该通路不会加重肺损伤。     

小剂量氯胺酮预处理对骨科老年患者术后认知功能的影响

目的：研究小麻醉剂量氯胺酮预处理对骨科老年患者术后认知功能的影响。方法：选取本院骨科择期行下肢手术的56例65~80岁老年患者,按照随机数字表法将其分为对照组和氯胺酮组各28例,氯胺酮组行全麻诱导后,以0.25 mg/（kg·h）速度持续静脉泵注氯胺酮,对照组给予等容量生理盐水静脉泵注。检测术前1 d、术后6 h、24 h、48 h、72 h外周静脉血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平,记录术前1 d、术后24 h、48 h、72 h简易智能状态检查量表（MMSE）评分,评价认知功能。结果：氯胺酮组术后6 h、24 h、48 h血浆TNF-α、IL-6升高程度及术后24 h、48 h、72 h术后认知功能障碍（POCD）发生率均明显低于对照组,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：小麻醉剂量氯胺酮预处理可以降低骨科手术患者术后早期POCD发生率,推测可能与氯胺酮的抗炎性反应有关。     

内源性硫化氢在大鼠截肢术后肺损伤中的变化及意义

目的研究内源性血浆硫化氢（H2S）／肺胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系在截肢术后肺损伤中的变化及作用。方法雄性Wistar大鼠63只，构建大鼠截肢模型，按照不同时间点随机分为9组：正常对照组7只；手术后1、2、4、6、12、24、48、72h组，各7只。观察各组大鼠肺湿／干重比值（W／D）的变化及血浆H2S、肺CSE活性的变化。结果与正常对照组肺湿／干重比（4．931±0．334）比较，术后4h，肺湿／干重比值即开始明显上升，6h到最高5．9341±0．457（P〈0．01），后逐渐下降，48h恢复正常5．051±0．251（P〉0．05）。血浆H2S水平正常值为55．654±6．334μmol／L，手术后4h，血浆H2S水平开始明显下降。6h到最低39．286±6．525μmol／L（P〈0．01），24h恢复正常50．000±8．244μmol／L（P〉0．05）。肺CSE活性正常对照组为14．006±0．720pmol·min^-1·mg^-1,术后2h明显下降，6h达最低值11．340±1．436pmol·min^-1·mg^-1（P〈0．01）；后逐渐回升，4h恢复正常14．031±0．804pmol·min^-1·mg^-1（P〉0．05）。结论截肢术后可造成肺损伤，术后6h肺湿／干重比最高。内源性血浆H2S／肺CSE体系的下调可能在创伤致肺损伤的病理生理改变中具有重要作用。     

Early docosahexaenoic acid supplementation of mothers during lactation leads to high plasma concentrations in very preterm infants

Very preterm infants are vulnerable to deficiency in DHA. In a longitudinal study, 10 mothers who delivered ≤29 wk gestation and planned to breast-feed received DHA (1200 mg/d) until 36 wk after conception. The plasma DHA status was assessed in their 12 infants (including 2 pairs of twins) from birth to d 49. Fatty acid profiles were measured weekly in breast milk, and in plasma of mothers and infants at baseline and at d15 and 49. Plasma and breast milk fatty acid concentrations in the DHA-supplemented group at d 49 were compared with a reference group of very preterm infants (n = 24, including triplets) whose mothers (n = 22) did not receive DHA during lactation. The infants' plasma DHA concentration tended to be greater in the DHA group than in the reference group (P = 0.10) and was greater when expressed as a percentage of total fatty acids (P = 0.009). At d 49, maternal milk DHA in the DHA group (1.92 ± 1.10 mmol/L) was ~12 times higher than in the reference group (0.15 ± 0.27 mmol/L) (P < 0.001). The amount of DHA provided to the infants increased from wk 1 through wk 7 in the DHA group (P < 0.001). Although enteral intake at wk 7 did not differ between the DHA group [119 ± 51 mL/(kg·d)] and the reference group [113 ± 66 mL/(kg·d)], DHA group infants received 55 ± 38 mg/(kg·d) of DHA, and the reference group infants received 7 ± 11 mg/(kg·d) (P < 0.001). Early supplementation with DHA to lactating mothers with low dietary DHA intake successfully increased the plasma DHA status in very preterm infants.     

右美托咪啶对肺癌根治术后病人舒芬太尼自控静脉镇痛效果的影响

目的评价右美托咪啶对肺癌根治术后病人舒芬太尼自控静脉镇痛效果的影响。方法择期拟行肺癌根治术病人90例,采用随机数字表法,将病人随机分为三组（n=30）,Ⅰ组于关胸前30min静脉注射生理盐水20mL,术后采用舒芬太尼进行PCIA（背景输注速率0.015μg·kg-1·h-1,PCA量0.025μg/kg,锁定时间10min）;Ⅱ组于关胸前30min静脉注射右美托咪啶0.5μg/kg,术后PCIA同Ⅰ组;Ⅲ组术后采用舒芬太尼混合右美托咪啶进行PCIA（舒芬太尼背景输注速率0.015μg·kg-·1h-1,右美托咪啶背景输注速率0.05μg·kg-·1h-1,舒芬太尼PCA量0.025μg/kg,右美托咪啶PCA量0.08μg/kg,锁定时间10min）。记录麻醉前和输注右美托咪啶1h痛阈和耐痛阈;记录术后24h、48h内舒芬太尼用量、PCA总按压次数;记录术后镇痛期间恶心、呕吐、瘙痒、心动过缓、低血压、镇静过度和呼吸抑制等不良反应的发生情况。结果与Ⅰ组比较,Ⅲ组术后24h、48h舒芬太尼用量、PCA总按压次数降低,术后恶心、呕吐和瘙痒发生率降低（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后24h、48h舒芬太尼用量、PCA总按压次数降低,术后恶心、呕吐和瘙痒发生率降低（P〈0.05）;三组均未发生心动过缓、低血压、镇静过度和呼吸抑制。结论右美托咪啶混合舒芬太尼用于肺癌根治术后PCIA的效果优于单独应用舒芬太尼。     

血液灌流治疗小儿卡马西平急性中毒疗效观察

目的：分析采用血液灌流治疗急性卡马西平中毒的经验和价值。方法选择2007年5月至2013年7月就诊于西安市儿童医院重症医学科的45例误服卡马西平且入院血药浓度大于15μg/mL的患儿,将其分为血液灌流组（灌流组）24例和常规治疗组（对照组）21例,灌流组在常规治疗的基础上进行血液灌流治疗。两组患儿在治疗0、24、48、72小时测定卡马西平血药浓度。结果血液灌流组血清卡马西平浓度分别为：38．5±23．42μg/mL,17．54±5．56μg/mL,9．80±2．90μg/mL,1．20±1．03μg/mL;常规治疗组血清卡马西平浓度分别为：35．52±5．56μg/mL,30．92±5．53μg/mL,24．38±4．44μg/mL,16．52±4．23μg/mL,灌流组患儿血清卡马西平浓度在24、48、72小时较对照组低,差异有统计学意义（ t值分别为4．832,5．233,3．343,P＜0．05）。结论血液灌流对卡马西平急性中毒有明显疗效,能快速降低卡马西平浓度。     

不同高容量血液滤过对重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平的影响

目的 研究不同治疗剂量的高容量血液滤过(HVHF)对重症脓毒症患者外周血中炎性介质表达水平的影响.方法 83例重症脓毒症患者,依血液滤过治疗剂量随机分为A组28例[60ml/(kg·h)]、B组28例[80ml/(kg·h)]、C组27例[100ml/(kg·h)],采用ELISA法检测治疗前和治疗后2、4、6、8、10 h患者血浆中TNF-α、IL-1、IL-8的水平,同时观察每个时间点的APACHE Ⅲ评分变化.结果 治疗后APACHE Ⅲ评分均下降,差异有统计学意义(P<0.05),三组之间下降情况比较差异无统计学意义(P>0.05);患者血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平均逐渐降低,其中TNF-α、IL-1、IL-8在治疗后2、4、6 h均明显低于治疗前水平,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗后8、10 h,TNF-α、IL-1、IL-8水平均有轻度上升,但仍显著低于治疗前水平(P<0.05).三组各时间点血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平呈现随血液滤过治疗剂量的增大而降低的趋势;其中C组炎性介质水平均显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高容量血液滤过治疗可降低重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平和APACHEⅢ评分,随着高容量治疗的剂量增加血浆炎性介质水平降低明显.     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮细胞及线粒体结构和功能的影响

目的探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞(IEC)结构的保护作用及IEC线粒体功能的影响。 方法本研究为随机对照试验,将60只健康雄性SD大鼠(体重250～300 g),采用随机数字表法将大鼠分为对照组、重症急性胰腺炎组(SAP组)和大黄附子汤治疗组(大黄附子汤组),每组20只。每组再按建模后时间(6、12、24、48 h)分为4个亚组,每个亚组5只。SAP组和大黄附子汤组采用5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100g)胰胆管注射法诱导SAP模型,对照组开腹翻动胰腺数次后关腹。大黄附子汤组大鼠分别于术后0、15、30、45 h以大黄附子汤灌肠(10 mL/kg),对照组和SAP组在同时间点给予同体积0.9%氯化钠溶液灌肠。各组按各时间点处死动物,左侧股静脉取血测定血清淀粉酶和内毒素变化。采用分光光度计、荧光定量法检测IEC线粒体ATP合成酶、细胞色素C氧化酶(CcO)含量变化,光镜观察小肠上皮组织的形态学变化。 结果与SAP组相比,大黄附子汤可降低SAP后24 h、48 h的血清淀粉酶水平[24 h：(769.14±456.99) vs (1 399.85±623.40)U/L,P<0.01;48 h：(889.59±209.82) vs(1 562.00±316.19)U/L,P<0.001)。与SAP组相比,大黄附子汤组大鼠血清内毒素在建模后24 h、48 h均有不同程度下降[24 h：(108.78±22.16) vs(168.77±29.25)pg/mL,P<0.01;48 h：(242.90±45.12) vs(124.01±321.45)pg/mL,P<0.001]。与对照组相比,SAP后IEC线粒体ATP合成酶和CcO活性均降低且随病程推移呈递减趋势;经大黄附子汤治疗后IEC线粒体ATP合成酶活性高于同时相点的SAP组[12 h：(19.60±1.67)vs(13.60±2.88)nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.05;24 h：(17.40±2.79) vs(11.2±2.78) nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.05;48 h：(18.60±2.07) vs (11.2±1.92)nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.01],且24 h、48 h线粒体CcO活性高于同时相点SAP组[24 h：(1.56±0.11)vs(1.06 ±0.18)μmol·min^－1·mg^－1;48 h：(1.04±0.31) vs(0.50±0.16)μmol·min^－1·mg^－1,P均<0.01]。SAP后12 h小肠上皮损伤指数开始升高(2.2±0.84 vs 0.60±0.55,P<0.01),且24、48 h持续性升高;大黄附子汤组可显著降低SAP后48 h小肠上皮损伤指数(1.2±0.45 vs 4.0±1.0,P<0.001)。 结论大黄附子汤能通过增强大鼠IEC线粒体ATP合成酶和CcO活性,改善IEC线粒体能量代谢和呼吸功能,保护SAP后肠屏障的完整性和功能,降低血清淀粉酶和内毒素含量,缓解SAP病情。