cyclinDl、p16与妇科肿瘤

由于基因技术的不断发展 ,人们普遍认识到肿瘤的发生与多种癌基因和抑癌基因的失调有关 ,同时也认识到细胞增殖周期的失调在肿瘤发生发展中的作用。肿瘤分子生物学家认为 ,某些细胞周期调控因子本身可作为癌基因或抑癌基因 ,促进或抑制肿瘤的发生发展。本文就细胞增殖周期G1期调控因子cyclinD1、p16及其相互作用与妇科肿瘤作一综述。1　细胞增殖周期调控因子及其相互作用细胞周期的研究进展揭示了细胞周期素 (cyclins)、细胞周期素依赖性激酶 (cdks)、细胞周期素依赖性激酶抑制因子(cdkIs)之间的相互作用在细胞增殖周期中起非常重要的作用…     

cyclinD1、p16与妇科肿瘤

由于基因技术的不断发展,人们普遍认识到肿瘤的发生与多种癌基因和抑癌基因的失调有关,同时也认识到细胞增殖周期的失调在肿瘤发生发展中的作用.肿瘤分子生物学家认为,某些细胞周期调控因子本身可作为癌基因或抑癌基因,促进或抑制肿瘤的发生发展.本文就细胞增殖周期G1期调控因子cyclinD1、p16及其相互作用与妇科肿瘤作一综述.     

p27~(Kip1)与卵巢肿瘤

近年来 ,越来越多的学者注意到细胞增殖周期的失调在肿瘤的发生中所起的关键作用 ,特别是 G1期的启动和失调与肿瘤的发生、发展密切相关。p2 7K ip1 是新近发现的一种重要的细胞周期依赖性激酶抑制因子 ,即细胞周期的负性调节因子 ,具有阻止细胞通过 G1 / S期转化的“关卡”作用 ,可能是候选的抑癌基因 ,对肿瘤细胞的增殖有重要的调控作用。因此 ,p2 7Kip1的这一重要生物学功能及其表达的异常 ,成为目前肿瘤基础理论和临床研究的热点之一。1　 p2 7K ip1 基因及其蛋白结构　　p2 7Kip1是 1 994年 Polyak[1 ]和 Toyoshima[2 ]等分别发现…     

p16基因在肿瘤中的作用研究进展

<正>近年来,研究发现了Cyclins(周期素)-CDKs(周期素依赖性激酶)-CDKIs(CDKs抑制因子)细胞周期网络调控系统,同时亦发现肿瘤形成主要是G1/S转换失调。在肿瘤的发生机制中,CDK与Cyclin有可能作为癌基因,而CDKI有可能作为抑癌基因起作用。CDKIs是细胞周期的关键性调节因子,在许多环节中起“刹车”(brakes)作用。p16基因是CDKI基因家族中率先被克隆出来的,p16又称MTS-1、CDKN2A、INK4a,是一个G1期特异性细胞周期调节基因,当其功能丧失时,细胞生长失控导致肿瘤形成。目前发现,p16在人类肿瘤和细胞系中存在广泛而频繁的缺失和突变。     

Cyclin B1与肿瘤关系的研究进展

细胞周期调控异常在恶性肿瘤发生、发展中起关键性作用,目前对细胞周期调控的研究是肿瘤研究的热点之一.细胞周期的顺序过程是在细胞周期调控因子的作用下,忠实而有顺序地启动和完成细胞周期事件的过程.细胞周期调控点的失调将引发肿瘤.     

细胞周期素与肿瘤放射敏感性

近年研究支持肿瘤是一种细胞周期病,是在各种致瘤因素的作用下最终导致细胞周期异常而产生的,肿瘤的本质在于细胞周期调节失调失控,细胞无限制、自主的增殖和分裂。所谓的细胞周期是指细胞从上一次分裂结束到下一次分裂终末的过程[1],由G1、S、G2、M期组成。在一个细胞周期中的     

SCF-Skp2与肿瘤关系的研究

肿瘤的发生与细胞周期的失控密切相关，泛素蛋白酶体(SCF)途径降解细胞周期调控因子、而S期激酶相关蛋白2(Skp2)是泛素连接酶复合物的底物识别序列，对细胞周期G1期关卡起调控作用，在多数恶性肿瘤中表达增高。研究发现SCF—Skp2与肿瘤的进程、治疗、预后均有密切关系。     

p16及其与皮肤肿瘤关系的研究进展

近年来随着分子生物学的进展，已经确定发现肿瘤的发生发展主要与癌基因、抑癌基因和DNA修复基因有关。癌基因的活化、抑癌基因和DNA修复基因的失活均能使正常细胞增殖过程失调。p16是近年来发现的仅次于p53的一种抑癌基因，是细胞周期蛋白依赖激酶CDK4和CDK6的抑制剂，在调控细胞周期以及抑制细胞增殖方面发挥着重要作用。它主要是通过p16-cyclinD1/CDK-pRb通路使细胞周期停滞在G0/G1期，细胞增殖受到抑制，从而调控细胞周期。本文就p16的结构、功能、作用机制及其与皮肤肿瘤关系的研究进展进行简要综述。     

Cdc2激酶与肿瘤的相关性研究进展

细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2在细胞周期调控中起着调控G2至M期的作用.在G2后期Cdc2与周期蛋白B(Cyclin B)结合形成Cdc2-Cyclin B激酶复合物,称有丝分裂促进因子(MPF),促使细胞从G2期进入M期.MPF是真核细胞有丝分裂G2~M期转换所必需的蛋白激酶,是调节细胞进入有丝分裂期最关键的蛋白酶[1].当Cdc2过表达时往往会导致细胞恶性增殖,形成肿瘤.     

SKP2、p27kip1与人类消化系统肿瘤的研究现状

细胞周期的调控是一个及其复杂的过程,涉及到多因子在多层次上的作用.在细胞周期的调节过程中,细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)及与细胞周期蛋白(cyclin)复合物(cyclin-CDK)在细胞周期进程中能促使细胞突破R点,由G1期进入S期,起正性调控作用.细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin-dependent kinase inhibitors,CDKI)通过与cyclin-CDK复合物结合抑止了CDK活性,使细胞周期停留在G1期,起着负性调节作用.通过近几年研究发现,p27kip1是细胞周期负性调控因子的典型代表,作为一种候选的抑癌基因已受到广泛重视.细胞S期激酶相关蛋白2(S-phasekinase associated protein 2,SKP2)因能降解p27kip1,使之成为人类肿瘤发生、发展以及治疗决策研究的热点.下面就SKP2、p27kip1与人类消化系统肿瘤的研究做综述如下.     

Skp2在恶性肿瘤发生发展中作用的研究进展

随着分子生物学的研究进展,肿瘤已被认为是一个多基因多信号通路参与调节的复杂的分子过程,以细胞增长和增殖失控为特征,表现为细胞周期调控的紊乱。细胞周期调定点以G1/S期调控检测点最为重要,正调控因子可促进细胞通过调定点,而负调控因子则抑制细胞通过调定点,S期激酶相关蛋白2(S-phase associated kinase protein 2,Skp2)可通过泛素蛋白酶体途径降解磷酸化的p27kip1从而促使细胞进入S期,导致肿瘤的发生。本文对Skp2的生物学作用及其在恶性肿瘤中发生、发展的最新进展进行综述。     

胃癌中负性细胞周期调节因素研究概况

胃癌在世界上的恶性肿瘤中占第二位 ,是严重危害健康的主要疾病之一。研究胃癌的发生机制具有重要意义。目前 ,对肿瘤发生机制的研究中 ,细胞周期的调控紊乱被认为是很重要的一个方面。细胞周期被分为 G1、S、G2、M四期。其中 ,G1期决定着细胞周期的长度。目前认为细胞周期分别在一个位于 G1 / S交界处和 G2 / M交界处存在着控制点。如果调控的机制出现混乱 ,就有可能出现恶变和肿瘤的发生。现在 ,人们把已经发现的一些因子主要分为 3大类。即 CDK(周期素依赖性激酶 )、cyclin(周期素 )和 CDKI(CDK抑制物 )。其中 ,CDK是整个系统的…     

凋亡相关基因APR3的研究进展

APR3作为一种凋亡相关因子,被认为能够诱导细胞分化与凋亡,并且能够通过降低cyclinD1的表达,使细胞周期停止在G1/S期。另外,肿瘤目前被认为是一种细胞周期性疾病,它的发生、发展与细胞周期失控有直接关系。现综述APR3与肿瘤关系的研究进展。     

转录因子E2F与胃癌关系的研究进展

细胞周期的调控涉及到多种细胞因子的参与 ,其中转录因子E2F家族的参与是重要的调控环节之一。它通过与pRb及相关蛋白等多种细胞周期依赖性蛋白及激酶的相互作用 ,调控细胞周期G1 向S期的过渡。同时 ,E2F与肿瘤的发生发展、抑制及细胞凋亡之间有着紧密的联系。近年来 ,国际上对     

Mdm-2、p16在大肠癌中的研究进展

近年来,对肿瘤与细胞周期深入研究,越来越清晰地认识到肿瘤是一类细胞周期疾病和细胞周期调控机制在肿瘤的侵袭、转移的过程中起着重要作用。细胞周期中最主要的调控点在G1～S转折和G2～M转折的DNA损伤关卡：①G1～S期关卡监控DNA是否损伤;②G2～M处的关卡监控DNA是否损伤及DNA是否正确、完全的复制,其分别控制DNA复制和细胞的有丝分裂。     

Skp2在口腔颌面部恶性肿瘤中的作用机制

细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2)是泛素连接酶复合物(SCF)的底物识别序列,在细胞周期G1期向S期转化过程中起重要作用,Skp2能通过泛素-蛋白酶体途径调控细胞周期因子的泛素化降解而参与细胞周期的调控。研究发现,Skp2与许多恶性肿瘤的发生发展及预后有一定关系,其中也包括口腔颌面部恶性肿瘤。     

p21结构功能与研究新进展

细胞周期是由周期依赖激酶(CDK)和细胞周期蛋白共同作用而完成。尤其是G1期过渡到S期受细胞周期负调节因子家族周期蛋白依赖激酶抑制因子(CDKI)的调节,p21可以和p53共同构成细胞周期G1检查站,因DNA损伤后不经过修复则无法通过,减少受损DNA的复制和积累,从而发挥抑癌作用。当p21、Cyclin、CDK,PCNA四聚体的功能受到抑制,则使增殖信号大量活化,导致细胞异化和恶变。p21作为一种负性调节因子,在依赖野生型p53的表达通路上与肿瘤的表达、表达含量、表达位置,以及预后都密切相关。     

G1/S限制点的调控与肿瘤的发生

肿瘤的特征之一是细胞生长失控，这种失控与细胞周期异常密切相关，因而细胞周期重要的调节因子在肿瘤研究中越来越受到人们的重视，尤其G1／S限制点的调控已成为当前肿瘤学研究的热点之一。本文就G1／S点调控网络中细胞周期素依赖性激酶抑制因子16（P16）-细胞周期素D1（eyelin D1）-细胞周期素依赖性激酶4／6（CDK4／6）、视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）途径中几个重要调控因子功能与肿瘤的关系作一综述。     

p27和CyclinE在卵巢癌中的研究进展

真核细胞周期失控是细胞过度增殖和癌变的重要原因.p27蛋白是近年来发现的细胞周期抑制蛋白,它通过影响细胞周期G1期的调控机制,从而抑制细胞增殖.p27蛋白是p27基因的表达产物,p27蛋白水平低下或缺失可导致细胞过度增殖,引起肿瘤的发生.     

热疗对纤维肉瘤S180株的抑瘤作用及其生物学机制

目的 探讨热疗对纤维肉瘤S180株的抑瘤作用及其生物学机制.方法 40只昆明小鼠,接种S180肿瘤细胞株后用加热进行实验干预,标本于实验后6、2、54h取材,原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,流式细胞仪测定细胞周期分布,RT-PCR检测bcl-2基因的mRNA表达.结果 热疗对纤维肉瘤有显著的治疗作用,可以诱导纤维肉瘤S180株细胞凋亡,改变细胞周期分布,使发生G1期阻滞,下调Bcl-2基因.结论 热疗可以诱导纤维肉瘤S180株细胞凋亡,改变细胞周期分布,使发生G1期阻滞,下调bcl-2基因,为进一步的基因配合热放疗治疗肿瘤和选择肿瘤放化疗结合时机和化疗药物提供了理论基础.