不同剂量中药单体复方对~(60)Co-γ致雄性小鼠生精功能障碍的治疗作用

目的 观察不同剂量中药单体复方(由白藜芦醇、枸杞多糖和槲皮素3种中药单体及L-肉碱组成)促进~(60)Co-γ致小鼠睾丸生精功能障碍的恢复作用,并探讨其最佳剂量.方法 72只雄性昆明小鼠随机分为5组,A组(n=12)正常喂饲,B、C、D、E组(各15只)小鼠均采用~(60)Co-γ 60y全身均匀照射I次,构造小鼠睾丸生精障碍模型,1周后C、D、E组分别用40、80、160mg/kg·d~(-1)浓度的中药单体复方混悬液灌胃35d,A组和B组小鼠用等量生理盐水灌胃.记录小鼠的一般状况、体征及体重变化,于灌胃结束24h后处死,测量小鼠体重、睾丸重量及睾丸指数;酶联免疫法测定血清FSH、LH、T和E_2水平并计算T/E_2比值;并对睾丸组织进行组织学观察.结果 D组(80mg/kg·d~(-1))小鼠体重、睾丸重量及睾丸指数均较B组有明显改善(p<0.05),接近A组(p>0.05),C组和E组虽有所改善但仍低于A组(P<0.05).C、D、E组小鼠血清生殖激素水平均有一定程度的恢复,但D组各生殖激素指标均接近A组(P>0.05).组织学观察见各给药组睾丸生精小管生精细胞层数、精子数目及c.kit阳性表达均高于B组,尤以D组(80mg/kg·d~(-1))恢复最为明显.结论 由白藜芦醇、枸杞多糖、槲皮素和L.肉碱组成的中药单体复方制剂能够促进~(60)Co-γ致小鼠睾丸生精功能障碍后生精功能的恢复,且最佳剂量为80mg/kg·d~(-1) .     

60Co-γ照射雄性小鼠建立无精子症动物模型

目的 探词60Co-γ照射雄性小鼠建立无精子症动物模型的合适剂量及方法.方法 将100只昆明小鼠随机分为A～G组(A组为10只,余均为15只),A组为对照组,B组腹腔注射环磷酰胺,C～F组分别给予60Co-γ不同剂量全身均匀照射1次,G组间隔以60Co-γ全身均匀照射2次,观察35 d;作受孕实验,测量各组小鼠睾丸重量,并计算睾丸指数;酶联免疫法测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)水平;睾丸组织的组织病理学观察.结果 C、D、G组死亡率均为6.67%,但F、G组受孕率为0;60Co-γ造成小鼠睾丸组织损伤导致T(5.62±2.89)、E2(53.28±2.00)降低的同时,对垂体也会造成损伤,引起FSH(3.00±1.42)、LH(30.10±9.86)的变化(与正常组比较,均P<0.05);精原细胞表面标记c-kjt在A组呈棕褐色环形表达,在其余各组表现为断裂表达或未表达.结论 60Co-γ以6 Gy和4 Gy分2次间隔照射,可建立无精症动物模型.     

淫羊藿苷对模拟高原环境下雄性大鼠生殖系统损伤的保护作用研究

目的 研究淫羊藿苷对模拟高原环境下雄性大鼠生殖系统损伤的保护作用,并初步探讨相关作用机制。方法 选取30只12周龄雄性Wistar大鼠,随机分为平原对照组、高原模型组以及淫羊藿苷实验组,每组10只。平原对照组饲养于本院动物实验中心(海拔1 400 m),高原模型组以及淫羊藿苷实验组置入模拟海拔高度6 000 m高原环境动物实验舱;淫羊藿苷实验组给予100 mg/kg淫羊藿苷悬浊液于每日上午9时舱内灌胃,其余两组给予等体积生理盐水灌胃。模拟高原环境干预满30 d后麻醉取材,睾丸组织称重后一侧多聚甲醛固定用于进行苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠睾丸组织形态学改变,一侧破碎匀浆处理用于检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)氧化应激指标检测;附睾尾制备成精子悬液,检测精子质量。取大鼠血清检测睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)等激素水平。结果 (1)高原模型组与淫羊藿苷实验组的体重增长显著低于平原对照组(P<0.05),且高原模型组睾丸指数显著低于平原对照组与淫羊藿苷实验组(P<0.05)。(2)HE染色结果示,高原模型组睾丸组织生精小管内各级生精细胞排列不...     

淫羊藿苷对酒精致雄性小鼠生殖损伤的影响

目的探讨淫羊藿苷对酒精致雄性小鼠生殖损伤的保护作用,为临床治疗酒精致男性不育提供理论依据。方法成年雄性小鼠随机分为正常组(蒸馏水)、模型组(酒精组)和给药组(酒精+淫羊藿苷组),灌胃5周后处死并制备附睾精子悬液,分别测定精子密度、精子活动率、存活率、精子畸形率;JC-1染色法检测线粒体膜电位改变;制备睾丸组织切片,观察睾丸组织病理改变。结果模型组小鼠精子密度、精子活动率和存活率明显低于正常组,精子畸形率明显增加;给药组精子密度、精子活动率和存活率较模型组明显升高,精子畸形率明显降低。线粒体膜电位分析,模型组去极化细胞(凋亡细胞)比例明显高于正常组;给药组去极化细胞(凋亡细胞)比例低于模型组。睾丸组织切片观察发现,与正常组比较,模型组生精细胞层数减少,结构紊乱稀疏;给药组生精小管结构明显改善。结论淫羊藿苷对酒精致雄性小鼠生殖损伤有一定保护作用。     

淫羊藿苷与睾酮治疗亚急性衰老雄性大鼠的实验研究

目的观察淫羊藿苷及睾酮对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠血清SOD活性、T、E2含量,睾丸组织P16蛋白表达与细胞凋亡的影响。方法随机将40只SD成年雄性大鼠分为正常对照组、模型组、淫羊藿组、睾酮组。检测各组大鼠血清SOD活性、T、E2含量,HE染色观察睾丸组织变化,SP法观察睾丸组织P16蛋白表达情况,TUNEL法检测睾丸生殖细胞凋亡情况。结果D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清SOD活性、T含量下降,与正常组比较差异显著(P<0．01,P<0．01);各组E2变化无统计学意义。睾丸组织出现退行性变化,睾丸生殖细胞P16阳性细胞百分率(PI)和凋亡指数增加,较正常组差异显著(P<0．01);淫羊藿组和睾酮组SOD活性增加,T水平升高,生殖细胞凋亡指数下降,较模型组差异显著,睾丸组织的退行性变化明显改善。淫羊藿组生殖细胞P16阳性细胞百分率较模型组差异显著(P<0．01),而睾酮组变化无显著意义。结论与睾酮相比,淫羊藿不仅可以提高亚急性衰老雄性大鼠血清SOD活性和雄激素水平,减少生殖细胞凋亡,改善睾丸组织的退行性变化,还可通过抑制生殖细胞衰老基因P16蛋白表达这一途径延缓性腺衰老。     

淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ通过BMP/Runx2/Osx信号通路促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究

目的观察淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨分化过程中BMP-2/Runx2/Osx信号通路的影响,探讨其可能的作用机制。方法贴壁筛选法体外培养BMSCs,随机分为空白对照组、阳性转化液组、抑制剂组、淫羊藿次苷Ⅰ组及淫羊藿次苷Ⅰ+抑制剂组、淫羊藿次苷Ⅱ组及淫羊藿次苷Ⅱ+抑制剂组。通过茜素红染色,对各组促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化作用进行药效学评价; ELISA法检测各组ALP活性、BGP、COL-Ⅰ、BMP2蛋白分泌量;RTReal-TimePCR法检测各组ALP、BGP、Osterix和Runx-2 mRNA基因表达。结果茜素红染色结果表明,淫羊藿次苷Ⅰ组及淫羊藿次苷Ⅱ组均可明显观察到大量的矿化结节的形成;ELISA实验结果表明,与空白对照组比较,淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ均能明显促进ALP细胞活性及BGP、COL-Ⅰ、BMP-2蛋白分泌量,并且差异具有统计学意义(P0.05);两组药物作用强度均已达到阳性转化液组的80%以上。同时,淫羊藿次苷Ⅰ对ALP活性、 BGP蛋白表达均明显强于淫羊藿次苷Ⅱ,并且差异具有统计学意义(P0.05);对COL-Ⅰ、BMP-2的蛋白表达量,两者差异无统计学意义(P0.05)。RT-PCR实验结果表明,与空白对照组相比,淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ均可显著上调成骨相关转录因子ALP、BGP、RunX2,并进一步调节其下游基因Osterix的转录表达,差异具有统计学意义(P0.05);与阳性对照液组比较,淫羊藿次苷Ⅱ对ALP、Osterix的mRNA表达无明显差异(P0.05);淫羊藿次苷Ⅰ与淫羊藿次苷Ⅱ组比较,淫羊藿次苷Ⅱ对Osterix mRNA的表达明显强于淫羊藿次苷Ⅰ,并且差异具有统计学意义(P0.05)。对ALP、BGP、RunX2 mRNA的表达二者无显著性差异(P0.05)。结论淫羊藿次苷Ⅰ和淫羊藿次苷Ⅱ均能促进BMSCs定向成骨转化,其作用机制可能与激活BMP/Runx2/Osx信号通路有关。淫羊藿次苷Ⅰ和淫羊藿次苷Ⅱ作用差异可能与淫羊藿次苷Ⅰ在体内生物转化为淫羊藿次苷Ⅱ有关。     

淫羊藿苷上调NRF2改善SHR大鼠勃起功能

目的:研究淫羊藿苷是否通过调节核因子类红细胞2-相关因子2(NRF2)通路改善自发性高血压大鼠(SHR)的勃起功能.方法:随机将10周龄健康雄性WKY大鼠(WKR)与雄性SHR大鼠分为4组(每组6只,共24只):WKY对照组、WKR+淫羊藿苷组[10 mg/(kg·d)灌胃]、SHR对照组,SHR+淫羊藿苷组[10 m...     

淫羊藿苷纳米微粒对大鼠成骨细胞成熟与矿化的影响

目的观察淫羊藿苷纳米微粒(ICA-NS)对出生48 h内的大鼠乳鼠颅骨成骨细胞成熟与矿化的作用。方法显微镜观察淫羊藿苷纳米微粒对成骨细胞形态的影响; Hoechst 3342/PI双染色法检测淫羊藿苷纳米微粒对成骨细胞的毒性反应;碱性磷酸酶检测试剂盒检测成骨细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性;茜苏红染料对淫羊藿苷纳米微粒处理过的细胞进行染色,观察钙化结节的数量和面积;检测成骨细胞中与成骨相关的特异性蛋白表达情况。结果与淫羊藿苷组相比,淫羊藿苷纳米微粒组细胞形态无明显变化,且Hoechst 3342/PI双染色法结果进一步显示淫羊藿苷纳米微粒对成骨细胞无明显毒副作用;碱性磷酸酶活性测定结果显示淫羊藿苷纳米微粒显著提高了成骨细胞中碱性磷酸酶水平,而且淫羊藿苷纳米微粒组茜苏红钙化结节染色面积明显增大,颜色显著加深,成骨性相关蛋白的表达量也显著高于对照组。结论淫羊藿苷纳米微粒能显著促进成骨细胞的矿化与成熟,且对成骨细胞无明显毒副作用。     

淫羊藿苷通过促进负调控因子Gα13的表达抑制破骨细胞形成

目的 研究淫羊藿苷对破骨细胞分化和鸟嘌呤核苷酸结合蛋白亚基α13(Gα13)介导的信号通路的影响,探讨淫羊藿苷治疗骨质疏松的可能机制。方法 从C57/BL6小鼠四肢骨骨髓中提取原代单核巨噬细胞（bone marrow derived macrophages,BMMs）,使用核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stlimulating factor,M-CSF）将BMMs诱导成破骨细胞。同时使用不同浓度（0、1、10μmol/L）的淫羊藿苷进行干预,采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和鬼笔环肽染色、qPCR和Western blot等实验分析淫羊藿苷对破骨细胞形成及其对Gα13基因和Akt-GSK3β-NFATc1信号通路相关基因表达的影响。结果 TRAP染色和鬼笔环肽染色结果显示淫羊藿苷可显著抑制破骨细胞形成（P<0.05）。淫羊藿苷显著促进Gα13基因及蛋白表达（P<0.05）,显著抑制Akt-GSK3β-NFATc...     

淫羊藿苷对高重力环境下成骨细胞黏附和细胞骨架的影响

目的通过高加速度离心加载装置建立高重力加载模型,探讨不同高重力加载环境对成骨细胞黏附及细胞骨架的影响,并且分析淫羊藿苷对高重力加载后细胞黏附和细胞骨架的影响。方法将MC3T3-E1细胞按2×105个/cm2的密度接种于细胞培养皿中。实验共分为6组:对照组、单纯给药组、10 G加载组、10 G给药组、40 G加载组、40 G给药组。加载组应用高加速度离心加载机对细胞施行加载,连续加载3 d,每天30 min。对照组和单纯给药组暴露于正常重力情况下,其余条件与实验组无差别。给药组淫羊藿苷均采用10-7 mol/L浓度,且按预防给药的方法实验。通过茜素红染色、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性测定、CCK-8细胞增殖实验、细胞骨架鬼笔环肽染色、qPCR和Western Blot等相关分子生物学技术检测淫羊藿苷对高重力环境下成骨细胞integrinα5、integrinβ1和F-actin的影响。结果所有模型均成功制备。茜素红染色:淫羊藿苷可促进成骨细胞钙化结节形成,10 G加载可促进成骨细胞矿化,而40 G加载则抑制成骨细胞的矿化。ALP活性检测:单纯给药组、10 G加载组、40 G加载组的检测OD值分别为0.246、0.331、0.163,与对照组的0.207相比,差异均有统计学意义(P<0.05);10 G给药组和40 G给药组分别为0.373和0.180,与各自加载组的差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8增殖实验:单纯给药组OD值为0.650,与对照组0.551的差异有统计学意义(P=0.031);10 G加载组和40 G加载组OD值分别为1.193和0.245,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);且10 G给药组和40 G给药组1.300和0.310,与各自加载组的差异有统计学意义(P<0.05)。鬼笔环肽染色:10 G加载细胞促进的数量增加,但细胞形态及骨架未见明显变化,40 G加载则抑制,淫羊藿苷对细胞形态无影响,但对加载损伤后的细胞有一定修复作用。QPCR和Western Blot实验结果一致证实,淫羊藿苷作用后,integrinα5、integrinβ1和F-actin的mRNA和蛋白表达上调,10 G加载可促进integrinα5、integrinβ1和F-actin mRNA和蛋白的表达,40 G加载则明显抑制其mRNA和蛋白的表达。结论10 G条件和淫羊藿苷干预均可促进成骨细胞的生长发育、细胞黏附及细胞骨架的稳定,而40 G则具有明显抑制作用。     

淫羊藿苷对肝癌细胞株SMMC-7721增殖与凋亡的影响

目的:探讨淫羊藿苷对肝癌细胞株SMMC-7721的抑增殖和促凋亡作用及其机制。方法:以不同浓度(0,6.25,12.5,25,50,100,200,400,800μg/mL)的淫羊藿苷作用于SMMC-7721细胞株不同时间(24,48,72 h)后,用MTT法检测药物对SMMC-7721细胞增殖状态;以不同浓度淫羊藿苷作用SMMC-7721细胞48 h后,用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,用Western blot检测细胞PCNA,Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果:与对照组(0μg/mL)比较,各浓度的淫羊藿苷均明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,并呈明显的时间与浓度依赖性(均P<0.05);淫羊藿苷呈浓度依赖性诱导SMMC-7721细胞发生G0/G1期阻滞和凋亡,下调SMMC-7721细胞PCNA蛋白和Bcl-2蛋白,上调Bax蛋白的表达(均P<0.05)。结论:淫羊藿苷可抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡。     

淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠阴茎海绵体压力、平均动脉血压的影响及其作用机制的研究

目的 淫羊藿次苷Ⅱ是淫羊藿中提取分离的单体,为了解淫羊藿次苷Ⅱ对阴茎性功能障碍(ED)的疗效,通过体内试验观察其对阴茎海绵体压力和平均动脉血压的影响及作用机制.方法 麻醉下游离大鼠左侧颈总动脉和左侧阴茎海绵体,允别插管与电生理仪连接;游离左侧海绵体神经(CN),采用电生理仪刺激器连接双极电极刺激;检测不同浓度的淫羊藿次苷Ⅱ在刺激CN后对阴茎海绵体压力(ICP)和平均动脉血压(MAP)影响,淫羊藿苷、西地那非、罂粟碱作为对照组.同时观察可溶性环鸟苷酸(sGC)抑制剂H-[1,2,4]噁二唑[4,3.A]喹喔啉(ODQ)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N~ω硝基-L-精氨酸(LNNA)及一氧化氮生成抑制剂亚甲蓝(methylene blue,MB)对淫羊藿次苷Ⅱ(10~(-4)mol/L)诱发ICP/MAP变化的影响.结果 4组药物均剂量依赖性显著提高ICP(P<0.01),淫羊藿次苷Ⅱ、淫羊藿苷和西地那非对MAP无显著影响(P>0.05),而罂粟碱浓度达10~(-4)mol/L后,即可显著降低MAP(P<0.01).在受试浓度下,LNNA、MB和ODQ可显著抑制淫羊藿次苷Ⅱ诱发的ICP变化(P<0.01),对两地那非诱发的ICP变化无影响(P>0.05).结论 淫羊藿次苷Ⅱ和淫羊藿苷呈剂量依赖性地提高大鼠阴茎勃起功能(ICP),淫羊藿次苷Ⅱ效价强度为淫羊藿苷的2.44倍,对平均动脉血压没有显著影响,其机制可能与增强阴茎海绵体NO-cGMP通路的活性有关.     

淫羊藿提取物淫羊藿苷在细胞水平防治骨质疏松症的研究概况

随着我国人口老龄化加剧,骨质疏松症的患病率亦显著上升。近年来对传统补肾中药淫羊藿防治骨质疏松症的研究较多,研究发现淫羊藿单体淫羊藿苷具有较强的抗骨质疏松症活性,能够通过调节骨代谢来有效发挥抗骨质疏松的作用。笔者从淫羊藿苷对骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞的调节作用及相关信号通路来综述淫羊藿苷防治骨质疏松症的研究进展,旨在为淫羊藿苷的实验研究及临床应用提供思路及借鉴。     

淫羊藿不同提取物对去势大鼠PINP、NTx影响的实验研究

目的通过PINP、NTx指标的变化研究淫羊藿抗骨质疏松的作用机制。方法采用去卵巢方法诱发大鼠骨质疏松模型,淫羊藿不同提取物进行灌胃,检测PINP、NTx等相关指标的变化,评价淫羊藿抗骨质疏松的疗效。结果与空白对照组相比,模型组E2、PINP含量明显降低(P0.001),NTx水平升高(P0.001);与模型组比较,淫羊藿不同提取物各剂量组均可提高去势大鼠E2水平(P0.05),提高PINP水平(P0.05),降低NTx水平(P0.05);淫羊藿水煎液各组PINP和NTx含量高于其他各组,差异具有统计学意义。结论淫羊藿具有雌激素样作用,淫羊藿不同提取物均可改善去势大鼠骨质疏松症。     

淫羊藿苷对大鼠骨折模型愈合及转化生长因子β1、血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白-7表达的影响

目的:探讨淫羊藿苷对大鼠骨折模型的愈合作用及转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响.方法:将45只成年SPF级雄性SD大鼠均分为模型组(model组)、淫羊藿苷低剂量组(ICA-L组)和淫羊藿苷高剂量组(ICA-H组),每组都建立骨折模型;X线片观察各...     

淫羊藿苷对人成骨细胞增殖及OPG蛋白表达的实验研究

目的：建立体外培养人成骨细胞系,观察淫羊藿苷对人成骨细胞增殖的影响,以及对人成骨细胞内骨保护素（Osteoprorotegerin,OPG）蛋白表达的影响,探讨淫羊藿苷促进人成骨细胞骨形成的可能作用机制。方法：将手术中取得的人股骨头松质骨骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代人成骨细胞进行实验。实验分为4组,对照组给予15%NCS-DMEM-F12（1：1）培养液培养;淫羊藿苷组分别于正常培养液内添加终浓度为10-6、10-8、10-10mol/L淫羊藿苷。噻唑蓝比色法（MTT）分别在培养1、3、5、7、9d后观察各组人成骨细胞的增殖情况,用蛋白免疫印迹方法（in-cell western blot）测定各组培养8、10、12d后人成骨细胞内OPG蛋白的表达情况。采用重复测量的方差分析方法,比较各组间在不同时间点的作用差异。结果：MTT结果,淫羊藿苷组具有促进人成骨细胞增殖的作用,并呈明显的量效关系,即随着淫羊藿苷浓度的增高,其促人成骨细胞增殖的能力增强,以10-6mol/L淫羊藿苷组（0.402±0.033）促成骨细胞增殖的作用最显著,与对照组（0.268±0.031）比较差异有统计学意义（P〈0.05）。在时效关系的研究中,随着培养天数的延长,人成骨细胞的量逐渐增加,人成骨细胞于第5天时进入快速生长期,第7天进入平台期;淫羊藿苷组从第5天开始促进人成骨细胞的增殖,第7、9天仍然具有明显的促成骨细胞增殖的作用,以第9天促增殖作用最强。其中,第9天10-6mol/L淫羊藿苷组（0.402±0.033）与对照组（0.268±0.031）比较有统计学意义（P〈0.01）。OPG表达结果,对照组人成骨细胞培养至第8天时检测到OPG蛋白的表达,表达量为1.01±0.08,第12天达到表达高峰为1.80±0.10,两个值比较有统计学差异（P〈0.05）;在观察的不同天数内,不同浓度的淫羊藿苷组人成骨细胞内OPG蛋白表达低于对照组,且随着淫羊藿苷浓度的降低,OPG蛋白的表达量逐渐降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预12d,10-6mol/L淫羊藿苷组OPG量（1.67±0.13）和10-8mol/L淫羊藿苷组OPG量（1.64±0.05）比较,无统计学差异（P〉0.05）。结论：淫羊藿苷促人成骨细胞骨形成能力的作用途径之一,是通过提高人成骨细胞的增殖能力而实现。     

淫羊藿苷对小鼠破骨细胞MMP-9、CK mRNA表达的影响

目的观察淫羊藿苷对体外培养小鼠破骨细胞MMP-9、CK mRNA表达的影响。方法用浓度分别为25 ng/ml、30 ng/ml、10-8mol/L的巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、1,25(OH)2VitD3体外诱导培养小鼠骨髓源性破骨细胞,分别加入0 mol/L、10-5mol/L的淫羊藿苷,培养48 h后,抽提总RNA,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测破骨细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织蛋白酶K(CK)mRNA表达的变化。结果与空白对照组比较,10-5mol/L的淫羊藿苷可明显下调MMP9mRNA的表达(P0.05),但对CK mRNA的表达无明显影响(P0.05)。结论淫羊藿可以通过下调MMP-9基因表达,从而抑制破骨细胞的分化形成及骨吸收。     

经睾丸网移植小鼠精原干细胞的研究

目的研究经睾丸网移植小鼠同种精原干细胞的可行性。方法经~(60)Co-γ射线全身照射后,在基因型相似的Balb/c小鼠间经睾丸网进行精原干细胞移植,移植后3个月,观察其生精恢复情况。结果形态学证实,成功移植的小鼠精原干细胞生精过程部分恢复。结论在基因型相似的Balb/c小鼠间经睾丸网进行精原干细胞移植是可行的。     

淫羊蕾苷抗骨质疏松研究进展

淫羊藿苷是中草药淫羊藿的主要有效成分之一,近年来对其在细胞水平的抗骨质疏松作用研究日益增多.笔者从骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞三方面入手,综述了淫羊藿苷抗骨质疏松的研究进展,并提出了今后的研究思路.     

淫羊藿苷对破骨细胞活性的影响

目的:观察淫羊藿苷对破骨细胞骨吸收及凋亡的影响,探讨淫羊藿苷的抗骨质疏松作用机制。方法:体外分离、培养兔破骨细胞,与玻片及骨磨片共同培养,用10-7、10-6、5×10-6、10-5mol/L浓度的淫羊藿苷刺激破骨细胞,倒置相差显微镜下观察活体细胞、HE染色、TRAP染色及骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色,鉴定破骨细胞,并进行骨吸收陷窝计数和面积测量,吖啶橙染色观察凋亡破骨细胞所占的比例。结果:与空白对照组比较,10-6、5×10-6、10-5mol/L浓度的淫羊藿苷组破骨细胞凋亡率均明显增高,骨吸收陷窝数目、面积明显减少,随浓度增加抑制作用增强,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可诱导破骨细胞凋亡,抑制骨吸收,并随浓度增加抑制作用增强。