胱硫醚-γ-裂解酶在大鼠耳蜗的分布及其在噪声刺激后的表达变化

目的探讨大鼠耳蜗胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）的分布情况及在噪声刺激后的表达变化。方法通过免疫组织化学及免疫荧光染色技术,观察CSE在正常成年SD大鼠耳蜗内的分布及定位。32只SD大鼠被分成4组：正常对照组、1天组、1周组、3周组,后3组分别暴露于110dBSPL宽带白噪声中。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测大鼠接受强噪声刺激前后CSE在耳蜗内的表达变化。结果CSE主要表达在大鼠耳蜗的血管纹,螺旋突,以及耳蜗微小血管处;在耳蜗内外毛细胞、各类支持细胞、盖膜及蜗神经节处未见明显表达。随着噪声刺激时间的延长,CSE在mRNA水平的表达呈先增长后下降的趋势。结论CSE在耳蜗内的分布及其在噪声刺激后的表达变化,提示其在改善耳蜗血循环方面可能发挥重要作用。     

黏蛋白在鼻息肉及变应性鼻炎中的基因表达水平的研究

目的：探讨5种人黏蛋白基因（MUC2、MUC5AC、MUC5B、MUC18、MUC19）在鼻息肉和变应性鼻炎中的基因表达水平及临床意义。方法：采用RT-PCR及实时荧光定量RT-PCR,检测35例鼻息肉、18例变应性鼻炎患者下鼻甲及18例正常人黏蛋白基因（MUCS）在下鼻甲黏膜上皮的基因表达水平。结果：RT-PCR及实时荧光定量RT-PCR的结果表明,MUC5AC、MUC5B在鼻息肉组和变应性鼻炎组中的表达高于对照组（P〈0.05）,鼻息肉组与变应性鼻炎组及对照组间表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。MUC2、MUC18在3组中的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。MUC19在变应性鼻炎组中的表达高于鼻息肉组和对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：MUC5AC和MUC5B在鼻息肉、变应性鼻炎的黏液过度分泌过程中具有重要意义;MUC19在变应性鼻炎的黏液过度分泌过程中也有重要意义,但是对鼻息肉患者的黏液分泌没有明显作用;未发现MUC2、MUC18在变应性鼻炎的黏液过度分泌过程中起明显作用。     

一氧化碳对豚鼠变应性鼻炎动物模型中硫化氢体系的影响

目的 制备豚鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)动物模型,干预处理后研究内源性一氧化碳(CO)与硫化氢(H2S)在AR发病机制中的作用,并分析CO对AR模型中硫化氢体系的影响.方法 以卵清蛋白成功致敏豚鼠制备AR动物模型,分别以血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)诱导剂(氯化血红素)和抑制剂(锌原卟啉)干预处理致敏后豚鼠,同时以生理盐水处理豚鼠作为对照组,分别观察各组动物行为学改变,测定血清总IgE,鼻腔灌洗液中嗜酸细胞活化趋化因子含量,并测定血浆CO与H2S浓度,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定鼻黏膜中CO限速酶HO-1与H2S两种限速酶胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)的表达.结果 豚鼠致敏后行为学计分、血清总IgE、鼻腔灌洗液嗜酸细胞活化趋化因子浓度及血浆CO含量明显增高(P值均<0.01),鼻黏膜中HO-1的表达量(x±s,下同)为(7.61±2.80)×10-3,较对照组[(2.32±1.14)×10-3]明显增高(P<0.05).诱导组各项指标与血CO含量、HO-1的表达[(14.00±5.73)×10-3]与致敏组相比进一步增高(P值均<0.05);抑制组则各指标明显降低(P值均<0.05),而血浆H2S浓度在AR组[(14.80±1.60)μmol/L]明显低于对照组[(18.90μ1.00)μmoL/L,P=0.002],鼻黏膜中CBS和CSE均有表达,其中CSE在AR中的表达明显减少(P<0.05),HO诱导组H2S浓度和CSE表达量进一步降低(P值均<0.05),抑制组则有所增加(P值均<0.05),而CBS的表达较弱,且各组间差异无统计学意义(P>0.05),提示鼻黏膜中H<,2>S浓度主要受CSE的调控,二种气体相关分析提示H2S浓度与CO含量呈负相关(r=-0.702,P<0.001).结论 内源性CO与H2S参与AR的炎症过程,其中CO含量主要受HO-1的调控,H2S主要与鼻黏膜中CSE的表达有关,H2S浓度的变化受CO影响.     

抗原长期刺激致变应性鼻炎豚鼠模型鼻黏膜重塑的研究

目的:观察抗原长期刺激致变应性鼻炎豚鼠模型鼻黏膜重塑的特点。方法:Hartley豚鼠48只,随机分为6组(每组8只),即实验组用卵清蛋白(OVA)激发(OVA2W组、OVA6W组和OVA12W组),对照组用生理盐水激发(Sal2W组、Sal6W组和Sal12W组)。OVA制备变应性鼻炎动物模型,抗原刺激分别持续2W、6W和12W,在最后一次激发24h后行鼻腔灌洗、取鼻黏膜组织。ELISA法检测鼻腔灌洗液中OVA特异性免疫球蛋白(OVA-sIgE)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量;鼻黏膜组织切片采用苏木精-伊红、AB-PAS和MT法染色,计数鼻黏膜上皮杯状细胞数量,测量上皮细胞损伤程度、基膜胶原含量;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织转移生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:①OVA6W、OVA12W组与OVA2W组比较,OVA-sIgE含量均差异有统计学意义(均P<0.05),而ECP含量在3个实验组中无明显差别;实验组与相应的对照组比较,OVA-sIgE、ECP含量均差异有统计学意义(均P<0.01)。②OVA6W、OVA12W组与OVA2W组比较,0级、1级上皮细胞损伤均差异有统计学意义(均P<0.01);实验组0级、1级上皮损伤与相应的对照组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。③鼻黏膜杯状细胞增生和基膜胶原沉积,OVA6W、OVA12W组与OVA2W组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);对照组杯状细胞数均较相应的实验组明显减少(均P<0.05);Sal6W、Sal12W组基膜胶原沉积均较相应的实验组明显减少(均P<0.05)。④OVA6W、OVA12W组与OVA2W组比较,TGF-β1的表达均差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与相应的对照组比较,TGF-β1的表达均差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:鼻黏膜上皮细胞损伤、杯状细胞增生和细胞外基质胶原沉积是变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的特点;在抗原激发早期,表现为上皮损伤,与重塑相关的细胞因子表达增强,随着抗原刺激延长,表现出腺体增生和胶原沉积的特征越明显。     

紧密连接蛋白Occludin与变应性鼻炎发病机制相关性探讨

目的研究紧密连接蛋白中闭合蛋白（Occludin）在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达,初步探讨其在变应性鼻炎发病机制中的作用。方法按照2009年武夷山标准选取变应性鼻炎患者32例作为实验组,同时以22例单纯鼻中隔偏曲患者作为正常对照组。所有患者术前收集静脉血清,用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血中IL-4、IFN-γ,术中取AR组和对照组下鼻甲黏膜,行免疫组化检测Occludin的表达,比较两组间Occludin表达强度,并对两组患者血清中IL-4、IFN-γ与鼻黏膜Occludin的表达强度进行相关性分析。结果 1变应性鼻炎患者血清IL-4平均含量（53.65±20.63）ng/L显著高于对照组（15.65±9.50）ng/L,而变应性鼻炎组血清IFN-γ平均含量（19.38±11.28）ng/L显著低于对照组（180.26±65.10）ng/L,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;2免疫组化结果显示变应性鼻炎鼻黏膜中Occludin表达评分（2.78±1.96）较正常组（5.59±2.86）低,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;3Occludin蛋白的表达强度与IL-4含量呈负相关（r=0.783,P〈0.05）,与IFN-γ含量呈正相关（r=0.748,P〈0.05）。结论紧密连接蛋白Occludin在变应性鼻炎患者鼻黏膜中表达强度明显下降,提示其表达下降在变应性鼻炎的发病机制中可能发挥关键作用。     

胱硫醚-γ-裂解酶基因在大鼠耳蜗螺旋蜗轴动脉中的表达

突发性聋、噪声性聋以及老年性聋等都与耳蜗缺血有关。小脑前下动脉分出的螺旋蜗轴动脉是耳蜗供血的终末动脉，耳蜗的供血缺少侧支循环，当受到各种病理因素影响时，易发生微循环障碍而出现缺血性损伤。因此，研究耳蜗微循环调控特别是其自身调节能力是寻求解决缺血性耳蜗损伤的关键。     

血红素氧合酶1在变应性鼻炎豚鼠模型的鼻黏膜中的表达

目的:通过制备豚鼠变应性鼻炎动物模型,观察并分析内源性一氧化碳(CO)的限速酶血红素氧合酶1(HO1)在豚鼠鼻黏膜组织中的表达。方法:分别以卵清蛋白致敏制备豚鼠变应性鼻炎动物模型为致敏组及以地塞米松处理作为治疗组,以生理盐水处理作为正常对照组,取豚鼠鼻黏膜,苏木精伊红染色观察炎性细胞浸润,免疫组织化学染色方法观察HO1在各组豚鼠的鼻黏膜组织中的表达情况。结果:在黏膜组织中,炎性细胞的浸润与炎症程度有关,炎性细胞以嗜酸粒细胞(EOS)浸润明显,HO1主要表达在黏膜腺上皮细胞的胞质中,3组中,致敏组鼻黏膜HO1表达明显增强(P<0.01),黏膜下EOS浸润明显(P<0.01),激素治疗组HO1的表达弱于致敏组(P<0.01),黏膜下EOS浸润程度减轻,但强于对照组(P<0.01),组间差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:HO1主要表达于鼻黏膜的腺上皮细胞质内,豚鼠变应性鼻炎模型中HO1的表达与炎症的严重程度相关,提示内源性CO可能参与了变应性鼻炎的炎症过程。     

基因重组γ干扰素在治疗变应性鼻炎中的作用

目的研究基因重组γ干扰素在治疗变应性鼻炎中的作用.方法采用随机对照研究方法将60例变应性鼻炎患者分成两组,每组30例,一组予常规脱敏治疗(对照组),另一组予常规脱敏治疗加基因重组γ干扰素治疗(实验组),6个月后比较两组的症状评分、血清白细胞介素-4(IL-4)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平.结果对照组治疗前、后症状评分分别为10.6±2.3和4.2±1.8,血清IL-4水平分别为(545.3±86.2)ng/L和(320.4±76.3)ng/L,ECP水平分别为(24.3±8.2)μg/L和(12.4±6.3)μg/L;实验组治疗前、后症状评分分别为10.8±2.7和3.5±1.6,血清IL-4水平分别为(547.8±84.6)ng/L和(280.4±87.3)ng/L,ECP水平分别为(25.1±7.7)μg/L和(10.4±5.1)μg/L.实验组治疗后症状评分、IL-4和ECP水平均低于对照组(均P<0.05).结论基因重组γ干扰素能改善变应性鼻炎症状,降低血清IL-4、ECP水平,在变应性鼻炎的治疗中发挥着免疫调节作用.     

二丙酸倍氯米松对动物模型变应性鼻炎及其鼻黏膜中白细胞介素-6的作用

变应性鼻炎是由变应原诱发机体产生的众多相互作用、相互影响的炎性细胞和炎性分子构成的复杂的网络体系 ,其中嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Th2细胞及其产生的细胞因子的地位尤其突出。本实验利用动物模型来研究细胞因子如白细胞介素 6 (IL 6 )在变应性鼻炎发病中所起的作用和地位 ,同时对糖皮质激素局部应用对变应性鼻炎的疗效及可能存在的作用机制和不良反应作一综合评价。1　材料和方法选取体重 2 5 0～ 3 0 0 g杂色豚鼠 1 5只 ,随机分为 3组 ,实验 1、2组及正常对照组各 5只。致敏方法参照文献〔1 ,2〕。用微量加样器将 1 0 %甲苯 2 .4二…     

变应性鼻炎的中医辨证分型及其与白细胞介素-4和干扰素-γ的相关性研究

目的 研究白细胞介素-4及干扰素-γ与变应性鼻炎（Allergic Rhinitis，AR）中医辨证分型的相关性。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定不同证型AR患者外周血血浆白细胞介素-4（IL-4）及干扰素-γ（WN-γ）水平，对证型和检测值进行相关性分析。结果 四型AR患者IL-4水平显著高于正常对照组（P〈0．01），IFN-γ水平显著低于正常对照组（P〈0．01），IL-4／IFN-γ比值较正常对照组差异有显著性意义（P〈0．01）。其中肾阳不足组AR患者IL-4水平最高，其次为脾气虚弱组、肺经伏热组、肺气虚寒组；肾阳不足组AR患者IFN-γ水平最低，其次为脾气虚弱组、肺经伏热组、肺气虚寒组；肾阳不足组IL-4／IFN-7比值高于正常对照组，其次为脾气虚弱组、肺经伏热组、肺气虚寒组。结论 血浆IL-4及IFN-γ水平的改变参与了AR的发病，并与AR辨证分型具有相关性。     

白细胞介素-18在变应性鼻炎中的作用

目的 :探讨白细胞介素 18(IL 18)在变应性鼻炎发生发展中的作用。方法 :采用双抗体夹心ELISA法检测 30例变应性鼻炎患者 (鼻炎组 )和 2 0例健康志愿者 (对照组 )血清中IL 18的含量。结果 :鼻炎组血清IL 18含量 [(4 2 4 .12± 6 0 .4 7)ng/L]高于对照组 [(2 10 .71± 5 7.37)ng/L],其差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;变应性鼻炎伴哮喘者 [(5 91.19± 4 6 .5 4 )ng/L]高于不伴哮喘者 [(35 2 .5 2± 6 4 .2 5 )ng/L],其差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :变应性鼻炎患者血清IL 18表达增高 ,在变应性炎症的持续存在和恶化过程中起重要作用。     

细胞黏附分子及一氧化氮合酶在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达

目的:对细胞黏附分子(CAM)及一氧化氮合酶(NOS)进行原位观察,探讨它们在变应性鼻炎(AR)发病中的作用。方法:采用链霉卵白素-生物素复合体(SABC)法,对AR患者及对照组手术切除的下鼻甲黏膜内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管CAM-1(VCAM-1)和淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1),以及神经型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)和内皮细胞型NOS(eNOS)进行原位检测。结果:AR下鼻甲黏膜内3种CAM表达的阳性细胞数ICAM-1为[(14.4±2.2)个/HP(×400),以下同],LFA-1为(17.2±3.3)个/HP,VCAM-1为(11.5±2.7)个/HP;对照组下鼻甲黏膜内3种CAM表达的阳性细胞数ICAM-1为(8.7±1.8)个/HP,LFA-1为(10.3±2.1)个/HP,VCAM-1为(6.9±1.8)个/HP。t值分别是11.57,10.02和8.07(均P<0.01)。AR及对照组下鼻甲黏膜内nNOS表达的阳性细胞数分别为(9.4±1.7)个/HP和(4.7±1.3)个/HP,t值为12.62,(P<0.01);iNOS表达的阳性细胞数分别为(27.5±3.2)个/HP和(4.3±1.7)个/HP,t值为36.03(P<0.01)。eNOS表达的阳性细胞数分别为(6.5±2.1)个/HP,(6.2±1.9)个/HP,t值为0.62(P>0.05)。结论:CAM在黏膜上皮、腺上皮、血管内皮以及黏膜下的各种炎性细胞等的表达,说明CAM参与AR的发生、发展。nNOS和iNOS在AR的发病过程中可能起重要作用。     

血清IL-4、IFN-γ与持续性变应性鼻炎的相关性

目的探讨T辅助细胞亚群失衡介导的免疫反应在常年性变应性鼻炎中的作用。方法24例常年性变应性鼻炎患者和17例健康志愿者,应用酶联免疫试剂盒检测血清白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)水平并进行比较分析。结果常年性变应性鼻炎组血清IL-4含量[37．8±18．36]pg/L明显高于对照组[1．74±3．35] pg/L；IFN-γ含量[0．72±3．35]pg/L明显低于对照组[43．60±22．87]pg/L,其差异有显著性意义(P＜0．01)。常年性变应性鼻炎组血清IFN-γ/IL-4比值明显下调。结论T辅助细胞亚群比例失衡,Th2功能亢进是常年性变应性鼻炎发病的重要原因。     

特应性因素与儿童变应性鼻炎及变应性鼻炎-哮喘综合征的关系

目的 探讨特应性因素在儿童单纯变应性鼻炎（AR）发展为支气管哮喘合并变应性鼻炎的过程中的影响作用, 以期为疾病的预测、早期干预提供临床依据。方法 对2009～2010年确诊的粉尘螨过敏的AR及变应性鼻炎哮喘综合征(CARAS)患儿110例,分析其特应性体质因素,包括个人过敏史、家族变应史、过敏性皮炎史,应用SPSS 11.5软件对三因素进行统计学分析。结果 110例AR患儿中,确诊为CARAS 26例。CARAS与单纯AR患儿在个人过敏史、家族变应史、过敏性皮炎史方面差异有统计学意义（P<0.05）。结论 儿童特应性体质是AR发展为CARAS的高危因素。过敏性皮炎、个人过敏史及家族变应史三因素阳性数越多,AR发展为CARAS的可能性越大。     

变应性鼻炎神经-免疫机制的研究进展

变应性鼻炎(AR)发病机制复杂,神经-免疫机制是其重大发现。中枢神经系统(CNS)接受来自外周的免疫炎症信号,将其整合并传出至外周靶器官,实现对免疫系统的精准调控,这构成AR的中枢-外周双向网络。支配鼻腔黏膜的神经末梢接受外界刺激后释放神经肽,与肥大细胞(MC)、嗜酸性粒细胞(EOS)、2型固有淋巴细胞(ILC2s)等核心免疫细胞相互作用,构成AR发病的外周神经-免疫网络,P物质、降钙素原基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)、神经介素U(NMU)、神经肽Y(NPY)等神经肽在其中发挥重要作用。本文就AR的神经-免疫机制以及神经肽对免疫细胞的作用机制及其研究进展予以综述。     

变应性鼻炎鼻黏膜组织中NF-κB p50表达及其与DNA结合活性的研究

目的:探讨核转录因子-κB亚单位p50(NF-κB p50)在季节性变应性鼻黏膜中的表达及活性状态.方法:采用免疫组织化学方法检测16例季节性变应性鼻炎(SAR组)下鼻甲黏膜组织中NF-κB p50的表达,其中6例为非发作期患者,10例为发作期患者;并与10例鼻中隔偏曲患者下鼻甲黏膜进行对照.采用电泳迁移率滞后分析(EMSA)检测鼻黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性.结果:NF-κB p50在SAR组及对照组中均有表达,p50阳性表达主要分布在2组鼻黏膜的上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞质和部分胞核中;SAR组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率发作期是(41.83 ±4.43)%,非发作期是(37.19±3.93)%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅(8.89±1.32)%.SAR组(包括发作期和非发作期)与对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有统计学意义(P<0.01);SAR组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为32.14±8.73,与对照组(11.12±3.42)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在对照组鼻黏膜中保持低水平的表达,在SAR鼻黏膜中表达显著增高,且其与DNA-蛋白结合活性增高,提示NF-κB p50可能参与维持鼻黏膜的生理功能,并在SAR鼻黏膜持续慢性炎症反应中起重要作用.     

变应性鼻炎动物模型血一氧化氮和鼻黏膜一氧化氮合酶的动态检测

目的探讨在变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）发病及应用抗过敏药物治疗过程的不同阶段,变应性鼻炎动物模型血一氧化氮（Nitric Oxide,NO）水平和鼻黏膜一氧化氮合酶（Nitric-Oxide Synthase,NOS）表达的动态变化。方法选用健康SD大鼠50只,将其随机分为5组：正常指标组、实验1组、实验2组、实验3组、治疗组。在不同阶段分别取血和鼻黏膜;检测血浆中NO含量及鼻黏膜匀浆液NOS含量。结果实验1组和实验3组动物的血浆NO及鼻黏膜匀浆上清液NOS含量均显著升高,实验2组的NO及NOS含量均无显著变化;治疗组NO含量降至正常指标组水平,NOS亦有部分下降。血浆NO与鼻黏膜NOS含量之间存在显著的正相关关系（r=0．770,P=0．013）。结论血浆NO及鼻黏膜NOS水平在AR造模的不同阶段有明显的波动性变化,常规抗过敏药物能有效抑制患病机体NO的产生。血NO含量的变化能较好地反应鼻黏膜NOS活性的改变。     

Tim-3在变应性鼻炎中的作用及机制研究进展

变应性鼻炎(AR)是一种慢性非特异性鼻黏膜炎性病变,属于Ⅰ型变态反应,是一个全球性健康问题,可导致许多疾病和劳动力丧失,给社会带来的负担也越来越重。其发病过程中所包括的免疫细胞受到了不同的基因组的调控作用。现已有研究论证T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域分子-3(Tim-3)参与到免疫细胞的表达中,对很多免疫反应都有调节作用,与免疫系统疾病密切相关。目前针对变应性鼻炎的药物及治疗方法存在一定的局限性,因此找到更多有效的治疗方法刻不容缓。关于Tim-3在变应性鼻炎中的作用机制的相关研究很多,但其综述却是匮乏的,希望该文章,希望能丰富AR的免疫调控机制研究,并且为其治疗方法提供新的思路。     

自噬在变应性鼻炎发病的作用机制研究

自噬是一种进化上高度保守的分解代谢过程,在细胞的生长发育、机体的先天性和适应性免疫方面以及程序性细胞死亡中均发挥关键作用。近年来,自噬成为在免疫、肿瘤等各方面的研究热点,且越来越多研究证据表明自噬相关基因表达量的改变可以通过对炎症因子的调节参与过敏性炎症的发病,并可针对自噬进行相关治疗。已有新的研究表明自噬通过调节T细胞的活化与功能、影响呼吸道上皮纤维化等途径参与变异性鼻炎(allergic rhinitis, AR)的发病。AR作为一种全球性的变应性疾病,暂无有效针对性治疗方法。通过学习总结,将针对自噬对过敏性炎症的发病机制及治疗以及在AR作用进行综述,以期为自噬作为AR的诊疗靶点提供新的策略。     

嗜酸性粒细胞凋亡在变应性鼻炎发病机制中的作用研究

嗜酸性粒细胞(EOS)在哮喘和其他变态反应性疾病的发病过程中是重要的效应细胞。在变应性炎症过程中,对凋亡细胞的凋亡和胞吐作用的药理作用的研究,为炎症性气道疾病的治疗提供了新的见解,尤其是以嗜酸性粒细胞为主的气道炎症。这两种方法可用于治疗干预,允许成功操控炎症解决,并减少与现有治疗相关的不良反应。因此,通过控制EOS凋亡来调控变应性炎症,目前并且未来可能是过敏性疾病的主要治疗关注点。