海胆肠提取物体外抗肿瘤活性的研究

目的 :研究海胆肠提取物对体外培养的SGC 790 1人胃腺癌细胞和Bel74 0 2人肝癌细胞系的作用 ,了解其体外抗肿瘤活性 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法 :从海胆肠内提取水溶性多糖类成分。应用四氮唑蓝 (MTT)快速比色法测定肿瘤细胞生长抑制率。利用扫描电镜和透射电镜观察提取物对培养细胞超微结构的影响。结果 :MTT实验显示 ,海胆肠提取物对培养的SGC 790 1人胃腺癌细胞和Bel74 0 2人肝癌细胞的生长有明显的抑制作用 ,且抑制程度随浓度升高而增强 ;经海胆肠提取物作用后的细胞 ,透射电镜和扫描电镜观察均显示发生了特征性的形态学改变。结论 :海胆肠提取物在体外可显著抑制人癌细胞株生长 ,其作用机制主要是诱导肿瘤细胞凋亡     

海胆肠提取物体外抗肿瘤活性的研究

目的：研究海胆肠提取物对体外培养的SGC-7901人胃腺癌细胞和Bel7402人肝癌细胞系的作用，了解其体外抗肿瘤活性，并对其作用机制进行初步探讨。方法：从海胆肠内提取水溶性多糖类成分。应用四氮唑蓝(MTT)快速比色法测定肿瘤细胞生长抑制率。利用扫描电镜和透射电镜观察提取物对培养细胞超微结构的影响。结果：MTT实验显示，海胆肠提取物对培养的SGC-7901人胃腺癌细胞和Bel7402人肝癌细胞的生长有明显的抑制作用，且抑制程度随浓度升高而增强；经海胆肠提取物作用后的细胞，透射电镜和扫描电镜观察均显示发生了特征性的形态学改变。结论：海胆肠提取物在体外可显著抑制人癌细胞株生长，其作用机制主要是诱导肿瘤细胞凋亡。     

榄香烯乳注射液抗癌作用的研究

目的探讨榄香烯乳注射液对小鼠移植性肿瘤及肿瘤细胞株的抗癌作用.方法体内抑瘤试验:选肝癌H22、肉瘤S-180、艾氏腹水癌等瘤株.腹腔注射给药,观察记录对腹水癌的生命延长作用及对实体瘤的抑制作用.体外细胞毒试验:选用K562白血病、Hela宫颈癌细胞株,采用MTT法,计算对肿瘤细胞株平均细胞生长抑制率.结果榄香烯乳注射液能明显延长腹水型荷瘤小鼠的生存时间.对K562白血病、Hela宫颈癌细胞株有一定的抑制作用.结论榄香烯乳注射液对肿瘤细胞体内抑瘤试验、体外细胞毒试验均有明显的抑制作用.     

去氢骆驼蓬硷抗癌作用的研究

目的研究去氢骆驼蓬硷对小鼠移植性肿瘤及肿瘤细胞株的抑制作用.方法体内抑瘤试验选用肉瘤S-180、肝癌H22、艾氏腹水癌等瘤株腹腔注射给药,观察对实体瘤的抑制作用及对腹水癌的生命延长作用.体外细胞毒试验选用K562、Hela细胞株,采用MTT法,计算对肿瘤细胞株平均细胞生长抑制率.结果去氢骆驼蓬硷对肉瘤S-180及肝癌H22的抑制率具有非常显著性差异(P＜0.01)对艾氏腹水癌作用不明显.对K 562细胞生长半数抑制浓度IC50为3.8μg/ml,对Hela细胞生长半数抑制浓度IC50为13.1μg/ml.结论去氢骆驼蓬硷对肿瘤细胞体内抑瘤试验、体外细胞毒试验均有明显的抑制作用.     

胎盘多肽对肿瘤细胞生长抑制作用研究

目的　探讨胎盘多肽 (PPs)对小鼠肿瘤细胞体内、外生长的影响。方法　染料排斥试验及肿瘤细胞体内种植实验。结果　PPs在体外对肿瘤细胞无明显的直接杀伤作用 (P >0 0 5 ) ,但体内肿瘤种植实验中给药组H2 2 腹水瘤小鼠生命延长率为 70 % ,S180 实体瘤生长抑制率为 6 5 % ,与对照组相比实验组荷瘤小鼠生存时间有显著差异 (P <0 0 1 )且肿瘤的形成也有明显的抑制作用 (P <0 0 1 )。结论　PPs在体内有明显的抑瘤作用     

银莲花素A对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑制作用

背景与目的:有研究证明,从两头尖中分离得到的三萜皂甙银莲花素A在体外具有较好的抑瘤活性.本研究将观察银莲花素A在体内对小鼠移植瘤的抑制活性.方法:MTT法检测银莲花素A对人鼻咽癌KB细胞和人卵巢癌SKOV3细胞的抑制率.体内实验选取小鼠肉瘤S180细胞、小鼠肝癌H22细胞和小鼠宫颈癌U14细胞.观察银莲花素A注射给药对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率,以及灌胃给药对小鼠肉瘤S180移植瘤的抑瘤率.测定银莲花素A的急性毒性.结果:银莲花素A在体外对KB细胞和SKOV3细胞的IC50分别为4.64 μg/mL和1.40 μg/mL.4.5 mg/kg银莲花素A腹腔注射对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率分别为60.5%、36.2%和61.8%.200 mg/kg灌胃给药时抑瘤率为64.7%.灌胃给药和腹腔注射银莲花素A的LD50分别为1.1 g/kg和16.1 mg/kg.结论:银莲花素A在体内外均具有较好的抑瘤作用,体内可抑制小鼠移植瘤的生长,是一个有潜力的抗癌药物.     

姜黄素抗肿瘤作用试验观察

目的 :观察姜黄素是否具有抗癌活性。方法 :体外采用药物直接与肿瘤细胞接触 ,检测细胞存活率 ;体内试验以口服给药观察该药对几种小鼠移植性肿瘤的抑瘤作用。结果 :姜黄素对肿瘤细胞具有细胞毒作用 ,对人白血病细胞HL60、人红白血病细胞K5 62、人胃腺癌细胞SGC790 1、人肝癌细胞Bel74 0 2的IC50 分别为 0 5 6～ 4 15 μg mL ;以 15 0～ 30 0mg kg剂量给药对小鼠S180 肉瘤、艾氏实体瘤的抑瘤率分别为 2 3 3%～ 4 9 1%。结论 :姜黄素具有明显的抗肿瘤作用     

银莲花素A对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑制作用

背景与目的：有研究证明,从两头尖中分离得到的三萜皂甙银莲花素A在体外具有较好的抑瘤活性。本研究将观察银莲花素A在体内对小鼠移植瘤的抑制活性。方法：MTT法检测银莲花素A对人鼻咽癌KB细胞和人卵巢癌SKOV3细胞的抑制率。体内实验选取小鼠肉瘤S180细胞、小鼠肝癌H22细胞和小鼠宫颈癌U14细胞．观察银莲花素A注射给药对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率,以及灌胃给药对小鼠肉瘤S180移植瘤的抑瘤率。测定银莲花素A的急性毒性。结果：银莲花素A在体外对KB细胞和SKOV3细胞的IC50分别为4．64ug／mL和1.40ug／mL。4．5mg／kg银莲花素A腹腔注射对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率分别为60．5％、36.2％和61．8％。200mg／kg灌胃给药时抑瘤率为64．7％。灌胃给药和腹腔注射银莲花素A的LD50分别为1．1g／kg和16．1mg／kg。结论：银莲花素A在体内外均具有较好的抑瘤作用,体内可抑制小鼠移植瘤的生长,是一个有潜力的抗癌药物。     

百福生胶囊对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

探讨百福生胶囊对荷瘤小鼠体内和体外的抗肿瘤机理。方法　体内抑瘤实验 :分别对肉瘤S1 80 和H2 2 腹水肝癌小鼠模型灌胃给药后取瘤称重 ,计算抑瘤率判断百福生胶囊对两种瘤体的抑制作用 ;生存期实验 :荷瘤小鼠接种癌细胞后 2 4hr开始灌胃给药 ,10天于每 3天给药一次 ,比较各组小鼠存活时间 ;体外抑瘤实验 :用体外培养法研究百福生胶囊对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用。结果　百福生胶囊对两种实体瘤均有显著的抑制作用 ,并明显延长荷瘤小鼠的存活天数 ,同时 ,该产品可有效抑制Hela细胞的生长     

中药苦参抗肿瘤作用的实验研究

目的　研究苦参在动物体内的抗肿瘤作用。方法　采用小鼠口服灌胃和体外培养法 ,对小鼠S180 肉瘤 ,艾氏腹水癌 (ECA)进行体内外抑瘤实验。结果　体内实验组动物肿瘤明显减小 ,在剂量为 10 g/kg时 ,抑瘤率为 42 .0 8%。体外培养在剂量为 2 0 0 μg/ml时 ,对瘤细胞生长抑制率为 66%。 结论　体内和体外实验结果均证明苦参有抗肿瘤作用。     

卵巢透明细胞癌临床治疗效果研究

背景与目的:卵巢透明细胞癌相比于其他卵巢上皮性癌,其预后较差,本文对本院卵巢透明细胞癌患者生存率作分析比较,探讨CAP[表柔比星(E-ADM)、顺铂(DDP)加环磷酰胺(CTX)]方案加用丝裂霉素(MMC)后的治疗效果。方法:对本院于1999年1月1日至2002年12月31日接受治疗的卵巢透明细胞癌共33例(A组),同时随机取37例卵巢其他上皮性癌的患者作对照(B组)。Ⅰ期患者行全子宫 双附件 大网膜切除 阑尾切除 淋巴结分期术),2例患者需要生育的卵巢癌患者行患侧附件切除 对侧卵巢活检 大网膜切除 阑尾切除术术。Ⅱ期以上的患者行肿瘤减灭术(tumor reductive surgery,TRS)尽可能使残余灶<1cm,2组患者均在术后化疗均采用CAP方案(静脉应用),但A组患者CAP方案中加用了丝裂霉素。A组患者与仅用CAP方案的透明细胞癌患者(C组)Ⅰ/Ⅱ期15例及Ⅲ/Ⅳ期9例相比较。结果:术前A组与B组Ⅰ/Ⅱ血清CA125差异有显著性,卵巢透明细胞癌血清CA125水平值较低,Ⅲ/Ⅳ期血清CA125差异无显著性。在3次及6次化疗后与化疗前Ⅰ/Ⅱ期A组及B组血清CA125差异有显著性,而Ⅲ/Ⅳ期血清CA125下降水平差异无显著性。A组卵巢透明细胞癌患者中有11例有子宫内膜异位症(33.33%),有7例患者出现深静脉血栓(21.21%),有深静脉血栓的患者与生存率无直接关系(P=0.26)。Ⅰ/Ⅱ期患者的平均生存时间分别为:A组38.3±2.4个月,B组38.3±2.7个月,Ⅰ/Ⅱ期患者A组与B组用Log Rank检验相比较4年生存率差异无显著性(P=0.471),Ⅲ/Ⅳ期患者的平均生存时间分别为:A组20±3个月,B组34±4个月,Ⅲ/Ⅳ期患者A组与B组相比较用Log Rank检验4年生存率差异有显著性(P<0.05)。C组患者Ⅰ/Ⅱ期15例,平均生存时间为:30±3个月,与A组用MMC的透明细胞癌患者Ⅰ/Ⅱ期23例比较生存率差异有显著性(P<0.05)。C组患者Ⅲ/Ⅳ期9例,均死亡。平均生存时间为18±3个月。与A组用MMC的透明细胞癌患者Ⅲ/Ⅳ期10例比较生存率差异无显著性(P=0.430)。结论:卵巢透明细胞癌术前及化疗后血清CA125水平值较低,用CAP加丝裂霉素的规则化疗治疗透明细胞癌对Ⅰ/Ⅱ期患者有一定的治疗效果,对Ⅲ/Ⅳ期患者治疗效果不佳。卵巢透明细胞癌疾病的复发率及死亡率仍然较高。     

大肠腺癌组织MDR1表达与肠系膜淋巴结转移关系的研究

目的　探索大肠腺癌组织多药耐药基因 (MDR1)表达与大肠腺癌分化程度及肠系膜淋巴结转移之间的关系。方法　以光敏生物素标记MDR1cDNA探针 ,链亲和素胶体金为检测系统做原位杂交 (ISH SAG)检测大肠癌MDR1mRNA表达 ,同时用LSAB法对P 糖蛋白进行免疫组织化学检测。结果　大肠腺癌MDR1mRNA表达阳性的肠系膜淋巴结转移率与MDR1表达阴性的肠系膜淋巴结转移率两者有显著性差异 (P <0 0 5) ,大肠癌MDR1表达阳性率与分化程度无显著性差异(P >0 0 5)。结论　MDR1表达高低与大肠腺癌肠系膜淋巴结转移呈正相关 ,MDR1阳性表达与细胞分化程度比较无统计学意义。MDR1表达的检测对判定化疗疗效及预后有一定的意义。     

大肠腺癌组织MDR1表达与肠系膜淋巴结转移关系的研究

 目的　探索大肠腺癌组织多药耐药基因(MDR1)表达与大肠腺癌分化程度及肠系膜淋巴结转移之间的关系。方法　以光敏生物素标记MDR1 cDNA探针,链亲和素胶体金为检测系统做原位杂交(ISH-SAG）检测大肠癌MDR1 mRNA表达,同时用LSAB法对P-糖蛋白进行免疫组织化学检测。结果　大肠腺癌MDR1 mRNA表达阳性的肠系膜淋巴结转移率与MDR1表达阴性的肠系膜淋巴结转移率两者有显著性差异(P<0.05),大肠癌MDR1表达阳性率与分化程度无显著性差异(P>0.05)。结论　MDR1表达高低与大肠腺癌肠系膜淋巴结转移呈正相关,MDR1阳性表达与细胞分化程度比较无统计学意义。MDR1表达的检测对判定化疗疗效及预后有一定的意义。     

类癌及结肠癌、肺癌中神经内分泌细胞免疫组织化学研究

应用铬粒素 A、NSE、S-100蛋白及 Leu7单克隆抗体免疫组织化学方法,对24例结肠癌和肺癌、8例类癌、4例小细胞肺癌进行研究,结果表明除类癌外,结肠腺癌和肺癌中也存在神经内分泌细胞,阳性率为铬粒素 A 20.8%(5/24 3,NSE 33%(8/24),S-100蛋白33%(8/24),Len7 12.5%(3/24)。探讨了神经内分泌源性肿瘤与结肠癌、肺癌之间的关系和组织发生学。初步提出了类癌可能起源于壁内内分泌细胞,但须进一步研究和证实。     

What is the value of the computer for the physician?

Computer technology is advancing at an increasingly rapid rate. Although the computer's former role in the health care field was primarily limited to the financial and marketing departments of health care facilities, the computer is moving beyond the managerial departments and into the realm of the practicing physician. Much of this change in the use of computers in this field is due to the pressures of cost containment, DRG requirements, the availability of microcomputers, and the desire for improved health care. In the areas of clinical care, medical research, and medical education, the computer is rapidly becoming an indispensable tool through its technological adaptation. The computer is an obvious adjunct to the problem of improving cost efficiency without compromising the efforts toward better health care.     

The role of the matricellular protein SPARC in the dynamic interaction between the tumor and the host

Tumor growth is essentially the result of an evolving cross-talk between malignant and surrounding stromal cells (fibroblasts, endothelial cells and inflammatory cells). This heterogeneous mass of extracellular matrix and intermingled cells interact through cell–cell and cell–matrix contacts. Malignant cells also secrete soluble proteins that reach neighbor stromal cells, forcing them to provide the soil on which they will grow and metastasize. Different studies including expression array analysis identified the matricellular protein SPARC as a marker of poor prognosis in different cancer types. Further evidence demonstrated that high SPARC levels are often associated with the most aggressive and highly metastatic tumors. Here we describe the most recent evidence that links SPARC with human cancer progression, the controversy regarding its role in certain human cancers and the physiological processes in which SPARC is involved: epithelial–mesenchymal transition, immune surveillance and angiogenesis. Its relevance as a potential target in cancer therapy is also discussed.     

The role of the matricellular protein SPARC in the dynamic interaction between the tumor and the host

Tumor growth is essentially the result of an evolving cross-talk between malignant and surrounding stromal cells (fibroblasts, endothelial cells and inflammatory cells). This heterogeneous mass of extracellular matrix and intermingled cells interact through cell-cell and cell-matrix contacts. Malignant cells also secrete soluble proteins that reach neighbor stromal cells, forcing them to provide the soil on which they will grow and metastasize. Different studies including expression array analysis identified the matricellular protein SPARC as a marker of poor prognosis in different cancer types. Further evidence demonstrated that high SPARC levels are often associated with the most aggressive and highly metastatic tumors. Here we describe the most recent evidence that links SPARC with human cancer progression, the controversy regarding its role in certain human cancers and the physiological processes in which SPARC is involved: epithelial-mesenchymal transition, immune surveillance and angiogenesis. Its relevance as a potential target in cancer therapy is also discussed.