不同时段强迫游泳应激对大鼠空间学习记忆和海马神经元损伤的选择性作用

目的探讨不同时段的强迫游泳应激对海马依赖性空间学习记忆和大鼠海马神经元损伤的选择性作用。方法实验动物为成年雄性SpragueDawley大鼠,随机分为5组:对照组、应激1次组、应激1周组、应激2周组和应激4周组,每组动物12只。应激模型为强迫游泳。应用Morris水迷宫(MWM)测试大鼠的空间学习记忆情况。采用改良Nissl染色方法观察海马CA1区和CA3区锥体细胞的存活情况。结果MWM定位航行实验中,前6个和最后4个实验各组的逃避潜伏期(EL)各组比较均差异无显著性(P>0.05);第7和第8个实验应激1周的大鼠EL[分别为(9.80±2.84)s和(9.78±4.64)s]显著少于其他4组[分别为(48.08±16.95)s和(42.65±19.22)s,(40.54±14.23)s和(29.44±14.36)s,(45.64±17.61)s和(45.28±15.07)s,(41.59±16.07)s和(37.77±13.14)s,P<0.05],后4组的EL相互比较差异无显著性(P>0.05)。记忆保留实验中,应激1次[三次成绩分别为(37.86±24.82),(20.22±13.83),(18.95±14.77)]、1周[三次成绩分别为(19.26±15.74),(13.51±6.15),(11.16±6.70)]及2周[三次成绩分别为(48.39±16.96),(34.49±17.01),(33.26±23.42)]的大鼠EL与对照组比较差异无显著性(P>0.05);而应激4周的大鼠EL[三次成绩分别为(55.43±7.10),(44.03±13.58),(36.01±9.19)]显著大于对照组(P<0.05)。空间探索实验中,应激1周(3.22±1.17)的大鼠60s内穿越原平台位置的次数明显多于对照组(1.78±0.5)(P<0.05),其他各应激组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。各组大鼠海马CA1区的锥体细胞计数差异无显著性(P>0.05)。应激4周的大鼠海马CA3区锥体细胞数量(34.00±5.77)显著低于其他各组(P<0.01)。结论不同时段的应激对大鼠海马依赖性空间学习记忆具有选择性作用,慢性应激选择性损害海马CA3区神经元。     

应激对大鼠学习和记忆的影响

目的 探讨应激对大鼠学习和记忆的影响.方法 将40只Spraque-Dawley大鼠随机分为四组:对照组和不同水温(10℃、18℃、25℃)游泳训练应激组(应激Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),观察大鼠Y迷津明暗分辨学习能力,测定海马脑蛋白含量变化.结果 10℃水温应激训练组的大鼠分辨学习能力明显减退,海马脑蛋白含量明显减少;18℃及25℃水温组分辨学习能力及海马脑蛋白含量均无明显改变.结论 过强的应激可使动物学习记忆能力减退,适当应激对动物学习记忆能力无明显影响.     

乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆的影响(英文)

目的 探讨侧脑室注射乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆能力的影响. 方法 15只雄性Wistar大鼠被随机分为实验组、假手术组和对照组,每组5只.实验组和假手术组动物麻醉后经立体定位侧脑室注射分别给予乙酰胆碱和生理盐水,对照组则只对动物进行麻醉.术后4周观察在Morris水迷宫试验中动物平台逃避潜伏期时间和穿越平台的次数. 结果 在定位航行试验中,实验组、假手术组和对照组大鼠的逃避潜伏期分别为(6.06±0.85)s、(13.15±2.73)s和(11.77±2.00)s,实验组明显低于假手术组和对照组(P<0.05).在空间搜索试验中,实验组、假手术组和对照组在60 s内穿越平台次数分别为(7.4±0.51)次、(4.2±0.37)次和(3.6±0.51)次,实验组高于假手术组和对照组(P<0.05). 结论 侧脑室给予乙酰胆碱可提高成年大鼠海马的学习和空间记忆能力.     

电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响

目的:观察电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响.方法:48只Wistar大鼠随机分为8组(n=6):辐射组(6个)、假辐射组(1个)、空白对照组(1个).辐射组大鼠头部接受频率为900MHz、功率密度为2000μW/cm2的近场辐射,连续辐射30d后以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,硫堇染色观察海马神经元的形态变化.结果:与空白对照组大鼠相比,假辐射组的学习记忆能力无明显变化(P>0.05),各辐射组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05).硫堇染色结果显示,空白对照组和假辐射组大鼠海马神经元形态与数目均无明显变化;各辐射组大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞层变薄,细胞排列紊乱、疏松,胞浆尼氏体较减少,并出现大量神经元缺失.结论:900MHz微波电磁辐射可导致大鼠的空间学习记忆功能下降.     

慢性应激对大鼠空间学习记忆能力的损害及其机制

目的探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆能力的损害及其机制。方法采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型，Morris水迷宫观察动物的空闻学习和记忆能力，Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度。结果慢性应激引起大鼠空间学习和记忆能力下降，海马突触体内游离钙浓度显著增高。结论慢性应激引起的学习记忆障碍可能与海马神经元突触体内游离钙浓度过度增高有关。     

应激对大鼠学习和记忆的影响

目的：探讨应激对大鼠学习和记忆的影响。方法：将40只Spraque-Dawley大鼠随机分为且：对照组和不同水温（10℃、18℃、25℃）游泳训练应激组（应激I、Ⅱ、Ⅲ组），观察大鼠Y迷津明暗分辨学习能力，测定海马脑蛋白含量变化。结果：10℃水温应激训练组的大鼠分辨学习能力明显减退，海马脑蛋白含量明显减少；18℃及25℃水温组分辨学习能力及海马脑蛋白含量无均无明显改变。结论：过强的应激可使动物学习记忆能力减退，适应应激对动物学习记忆能力无明显影响。     

慢性应激对大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的 探讨慢性应激对大鼠学习记忆损害的作用机制。方法 利用电击足底结合噪音建立慢性应激模型，水迷宫法观察大鼠学习记忆能力的改变，放免法观察大鼠海马内乙酰胆碱（Ach)含量和胆碱乙酰转移酶（ChAT)活性的变化。结果 应激组大鼠学习记忆能力明显下降，海马Ach含量和ChAT活性均显著低于对照组。结论 慢性应激大鼠学习记忆障碍可能与其海马胆碱能纤维功能活动下降有关。     

利多卡因对大鼠海马锥体神经元GABA_A-Cl~-电流的影响

目的　研究利多卡因对大鼠海马锥体神经元全细胞γ 氨基丁酸介导的氯电流 (GABA Cl-电流 )的影响 ,及其中枢致惊厥作用的可能机制。方法　酶解急性分离 2周龄左右大鼠海马锥体神经元 ,采用全细胞膜片钳技术 ,记录利多卡因对单个海马锥体神经元GABA Cl-电流的影响。结果　将钳制电位固定在 - 6 0mV ,GA BA以剂量依赖性方式诱导出内向电流 ;利多卡因明显抑制GABA诱导的Cl-电流 (IGABA) ,5 0 %抑制浓度 (IC50 )为 4 .0 5mmol/L ,10mmol/L可使GABA浓度效应曲线明显右移 ,5 0 %有效浓度 (EC50 )由 7.72mmol/L增加到17.2mmol/L ,且最大电流明显降低。结论　利多卡因以非竞争性的方式 ,抑制海马锥体神经元GABAA Cl-电流 ,可能是其中枢致惊厥作用的机制。     

慢性捆绑应激对大鼠学习记忆及海马I-B4表达的影响

目的探讨小胶质细胞在应激中的作用。方法把大鼠分为应激组和正常对照组 ,应激组大鼠每天捆绑6h ,持续 2 1d ,然后用Y迷宫测试两组大鼠学习记忆能力 ,应用免疫组织化学方法测定两组大鼠海马小胶质细胞I-B4的表达。结果应激组大鼠学习记忆能力明显受损 (P <0 .0 5 ) ,其海马小胶质细胞I -B4免疫阳性产物较对照组明显增加 (P <0 .0 5 )。结论慢性捆绑致大鼠学习记忆受损可能与海马小胶质细胞I-B4表达增加有关。     

大鼠在学习记忆时海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元表达的变化

目的　对获得空间辨别性学习记忆大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元表达的变化进行系统的观察 ,为NO在学习记忆过程中的作用进一步提供形态学依据。方法　采用Morris水迷宫训练建立空间辨别性学习记忆模型 ,用免疫组织化学方法 ,检测大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元的分布 ,形态和数量等形态学指标。结果　①nNOS免疫阳性神经元分布于海马CA1 -4及DG区 ;在层次上主要分布在海马锥体细胞层和DG颗粒细胞层。在颞叶以Ⅱ ,Ⅲ ,Ⅴ ,Ⅵ层分布为多 ;②模型组大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元数比对照组增多 (P <0 0 5 ) ;③模型 3周组大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元数比模型 1周组也增多 (P <0 0 5 )。结论　获得空间辨别性学习记忆大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元表达增强 ,提示nNOS免疫阳性神经元可能参与了空间辨别性学习记忆的过程     

大鼠海马结构及其CCK神经元在学习记忆中的作用研究

目的通过毁损海马结构不同区域造成学习记忆减退模型,探讨海马结构及神经递质CCK神经元在学习记忆中的作用。方法SD大鼠48只,随机分成4组1双侧海马穹窿伞横断组;2海马CA3区锥体细胞KA损毁组;3实验对照组;4正常对照组。以大鼠被动回避反应和Morris水迷宫试验为指标测定实验动物学习记忆能力,采用免疫组织化学技术观察海马结构CCK神经元的变化。结果经两种方式毁损海马结构不同区域干扰海马传导通路后,大鼠学习记忆能力明显障碍。且经1~4W观察,学习记忆功能无明显恢复。在双侧隔海马伞横断组和海马CA3区锥体细胞KA损毁组均伴有CCK神经元质和量的改变,但以海马CA3区锥体细胞KA损毁组尤为突出,除表现为数量减少外,细胞的损伤性改变较双侧隔海马伞横断组明显。结论海马CA3区注入海人酸后引起的学习记忆障碍程度较海马穹窿伞横断所引起的严重。海马CA3区KA注射后除引起CCK神经元数量减少外,尚伴有CCK神经元的损伤,而双侧海马穹窿伞横断后CCK神经元改变主要是数量减少,神经元损伤不明显。海马功能的完整不仅依赖于结构的完整,同时也依赖于各种神经递质的参与和神经递质质和量的正常。     

异氟烷对老年大鼠海马胆碱乙酰转移酶的作用和空间学习记忆的影响

目的 探讨异氟烷对老年大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline aeetyltransferase,ChAT)表达的作用和空间学习记忆的影响.方法 20月龄老年雄性SD大鼠54只,随机分为3组(n=18).A组(对照组):吸入30%氧气的空氧混合气体6 h;B组(异氟烷单次吸入组):单次吸入1.2%异氟烷和30%氧气的空氧混合气体6 h;C组(异氟烷多次吸入组):吸入1.2%异氟烷和30%氧气的空氧混合气体2 h,1次/d,连续3 d.各组处理巾随机抽取5只行血气分析,5只完成处理24 h后处死取脑分离海马,免疫组化法和RT-PCR法检测ChAT的表达,剩余行Morris水迷官实验检测大鼠的空间学习记忆功能,持续6 d.结果 与A组比较,B、C组海马ChAT mRNA及蛋白表达下调(P<0.05);2～5 d的逃避潜伏期延长(P0.05).结论 异氟烷可引起老年大鼠短期空间学习记忆功能减退,其机制可能与海马ChAT表达下调有关.     

大鼠在空间辨别性学习记忆时隔-海马ACh能纤维的变化

目的观察大鼠内侧隔核(MS)和海马CA1、CA3区及齿状回(DG)内乙酰胆碱(ACh)能纤维在空间辨别性学习记忆时的变化. 方法以Morris水迷宫训练大鼠建立模型,用乙酰胆碱酯酶(AChE)的组织化学方法染色,显微镜方格目测计数和Tiger2000图像分析仪分别对AChE阳性纤维的密度和含量进行定量分析. 结果建立了空间辨别性学习记忆模型后,训练15天组大鼠各观察部位AChE阳性纤维密度(MS:102.00±21.68;CA1:108.90±24.28;CA3:100.27±22.43;DG:100.71±27.83)和含量(MS:0.1307±0.0264;CA1:0.1617±0.0214;CA3:0.1537±0.0186;DG:0.1695±0.0108)比对照组各部位内AChE阳性纤维密度(MS:79.53±20.47;CA1:73.17±18.57;CA3:75.48±22.92;DG:76.11±24.01)和含量(MS:0.1124±0.0221;CA1:0.1385±0.0232;CA3:0.1365±0.0191;DG:0.1421±0.0260)均有显著增加(P 均＜0.05). 结论 ACh参与空间辨别性学习记忆过程并与记忆的进一步巩固有关.     

大鼠在空间辨别性学习记忆时隔—海马ACh能纤维的变化

目的 观察大鼠内侧隔核(MS)和海马CA1、CA3区及齿状回(DG)内乙酰胆碱(ACh)能纤维在空间辨别性学习记忆时的变化。方法 以Morris水迷宫训练大鼠建立模型,用乙酰胆碱酯酶(AChE)的组织化学方法染色,显微镜方格目测计数和Tiger2000图像分析仪分别对AChE阳性纤维的密度和含量进行定量分析。结果 建立了空间辨别性学习记忆模型后,训练15天组大鼠各观察部位AChE阳性纤维密度(MS:102.00±21.68;CA1:108.90±24.28;CA3:100.27±22.43;DG:100.71±27.83)和含量(MS:0.1307±0.0264;CA1:0.1617±0.0214;CA3:0.1537±0.0186;DG:0.1695±0.0108)比对照组各部位内AChE阳性纤维密度(MS:79.53±20.47;CA1:73.17±18.57;CA3:75.48±22.92;DG:76.11±24.01)和含量(MS:0.1124±0.0221;CA1:0.1385±0.0232;CA3:0.1365±0.0191;DG:0.1421±0.0260)均有显著增加(P均<0.05)。结论ACh参与空间辨别性学习记忆过程并与记忆的进一步巩固有关。     

正常5月龄SD大鼠空间学习记忆行为观察

目的 :了解正常 5月龄SD大鼠空间学习记忆行为的变化规律。　方法 :对 1 0只雄性 5月龄SD大鼠进行Morris水迷宫训练。　结果 :随训练次数增加 ,5月龄SD大鼠寻找平台的平均潜伏期和运动路程逐渐减小且趋于平稳 ;运动速度无明显变化 ;大鼠寻找平台的策略 ,由边缘式和随机式逐渐转变为趋向式和直线式。　结论 :检测大鼠的陈述性记忆采用Morris水迷宫是比较恰当的 ;取 1 2 0s为 5月龄SD大鼠的最大潜伏期较合理 ;训练 4天的 5月龄SD大鼠可作为正常对照进行对比分析     

不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响

目的观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响.方法实验采取产前束缚应激模型.中、晚期应激组分别给予束缚应激.雌、雄动物各8只,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验.结果①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长(P<0.05);晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长,同时较晚期应激组雄性也有所延长(P<0.05).②空间探索试验,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短,但无统计学意义.结论产前应激可引起子代学习能力的改变,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著.     

不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响

目的　观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响。方法　实验采取产前束缚应激模型。中、晚期应激组分别给予束缚应激。雌、雄动物各 8只 ,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验。结果　①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长 (P <0 .0 5 ) ;晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长 ,同时较晚期应激组雄性也有所延长 (P <0 .0 5 )。②空间探索试验 ,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短 ,但无统计学意义。结论　产前应激可引起子代学习能力的改变 ,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著。     

慢性强迫游泳后大鼠焦虑抑郁行为及空间学习记忆能力的动态变化

目的 探讨长期强迫游泳后大鼠焦虑抑郁行为以及空间学习和记忆能力的动态变化.方法 将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(CONTROL组)及强迫游泳组(FST组),利用MORRIS水迷宫来测定大鼠的空间学习和记忆能力,其中在应激结束后第1,7,14,21天进行大鼠空间学习能力,第2,8,15,22天进行大鼠记忆能力测试,旷场、高架十字迷宫来测定大鼠的焦虑抑郁行为.结果 (1)MORRIS水迷宫实验:定位航行训练中,应激结束后第1天的第4,5组实验的上台潜伏期[(12.57±2.17)s;(14.56±2.17)s]低于CONTROL组大鼠[(29.13±5.04)s;(26.13±5.04)s](P<0.05);第7天FaT组大鼠的第1,3组实验的上台潜伏期[(16.88±2.82)s;(13.33±1.57)s]低于CONTROL组大鼠[(35.04±4.53)s;(23.66±4.04)s],差异有显著性(P<0.05).空间探索试验中,应激结束后第2天和第8天FST组在目标象限游泳时间的百分比和穿台次数显著高于CONTROL组(第2,8天均为P<0.05).在应激结束3周后,CONTROL组和FST组大鼠的上台潜伏期和目标象限游泳时间的百分比以及穿台次数均差异无显著性(P0.05).(2)高架十字迷宫实验:第1次P3T后大鼠的开臂停留时间[(2.48±2.22)s]显著短于CONTROL组[(40.82±8.33)s],差异有显著性(P<0.05);同时开臂进入次数也显著少于CONTROL组(P<0.05),这种差异持续到应激结束后第1天.应激结束7d后2组的开臂停留时间和进入次数已经基本一致.(3)旷场实验:应激结束后第1天和第7天的FST组大鼠的水平活动度和活动次数均显著少于CONTROL组(P<0.05).结论 慢性强迫游泳可以提高大鼠短期的空间学习、记忆,但并不影响大鼠长期的空间学习、记忆能力;可以使动物产生焦虑抑郁样行为但并不稳定.     

损毁嗅球对痴呆大鼠学习记忆功能影响作用的实验研究

目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。