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目的观察脑出血患者血清NO、NOS、MDA、SOD、C(VitC)、E(VitE)的水平动态变化及其临床意义.方法采用生物化学方法检测70例脑出血患者血清第1~4周NO、NOS、MDA、SOD、VitC、VitE含量,并与健康对照组进行比较.结果脑出血组氧化剂NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组(P均<0.001),于发病后1周显著升高,第2~4周逐渐下降;抗氧化剂SOD、VitC、VitE水平显著低于健康对照组(P均<0.05~0.01),于发病后1周内显著降低,第2~4周逐渐升高.结论脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高,抗氧化剂SOD、VitC、VitE则明显降低,观察它们的水平变化,有助于监测脑出血的病情演变.检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一. 相似文献
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目的:观察脑出血(CH),脑梗死(CI)患者血清,一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),维生素C(VitC),维生素E(VitE)的水平动态变化及其临床意义。 方法:选择急性脑血管病(ACVD)患者114例,其中C1组和65例,CH组49例,通过生物化学方法检测血清NO,NOS,MDA,SOD,VitE,VitC含量并与对照组进行对照。结果:CI组,CH组NO,NOS,MDA水平显著高于对照组(P<0.01),于发病后1周内显著升高,2周或3周开始下降,SOD,VitE,VitC水平显著低于对照组(P<0.01),于发病后1周内显著降低,结论:ACVD患者NO,NOS,MDA早期含量明显升,高,参与了ACVD脑组织损伤的病重过程。 相似文献
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脑出血又称脑溢血 ,是一种发病率和病死率都很高的疾病。脑出血患者可致全身内脏器官的功能改变 ,心脏是首先的衰竭器官。特别是一部分脑出血患者的猝死 ,几乎无一例外与恶性心律失常有关 ,而心肌损害是一个重要的原因。我们对 35例脑出血患者进行了心肌酶谱测定 ,现报告如下。 相似文献
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脑出血患者血清NO和NOS的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
1 临床资料 2 0 0 1 0 3 / 2 0 0 2 0 9我院收治脑出血患者 3 8(男2 9 ,女 9)例 ,年龄 12~ 78(平均 4 9 6)岁 ,均经头颅CT证实为自发性脑出血 .GCS :3~ 8分 11例 ,9~ 12分 6例 ,13~ 15分 2 1例 .血肿量为 17 3~ 71 6(平均 3 1 3 )mL ,合并SAH 2 6例 .对照组为健康成人 4 2 (男 3 1,女 11)例 ,年龄 2 6~ 68(平均 4 4 8)岁 .全部受检对象清晨采血分离血浆 (发病后 1~ 3 ,4~ 7,14d采血 ) ,采用美国Cayman试剂盒进行测定 ,结果分别以 μmol·L-1和kU·L-1(x±s)表示 .采用t检验判定显著性差异 .脑出血 … 相似文献
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外伤性脑出血患者血浆NO、NOS及TCD检查结果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
一氧化氮(NO)兼有细胞内和细胞间信使和神经递质的作用,其做为介质或细胞功能调节因子,在神经系统的作用已日趋成为人们关注的焦点,而一氧化氮合酶(NOS)是NO生物合成的关键因素,NOS活性对NO的表达起着至关重要的作用。本文通过10例外伤性脑出血患者亚急性期血浆NO浓度及NOS活性测定,并随机抽样75例健康者做为对照组,同时观察病人组经颅多普勒超声(TCD)的变化,现将结果报道如下。1 材料与方法1.1 受检对象1.1.1 病人组:我院1999年6月~12月共收治外伤性经CT证实为脑出血或蛛网膜下腔出血的病人共10例,男5例,女5例,年龄17~70岁,… 相似文献
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目的:探讨慢性呼衰患者血清维生素E含量及临床意义。方法:采用国产721分光光度计测定40例老年慢性呼衰患者(急性加重期和缓期期)及30例正常对照组血清维生素E含量,同步测定18例呼衰急性加重期患者动脉血气、肝肾功能,电解质,对其结果进行分析,结果:呼衰急性加重期血清维生素E含量明显低于正常对照组,也明显低于缓解期(P<0.01),呼衰程度越重,维生素E含量越低。缓解期血清维生素E含量虽有降低,但与正常对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性呼吸衰急性加重期体内自由基产生和清除存在着平衡失调,导致多脏器细胞损害。 相似文献
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目的 :研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在再生障碍性贫血 (AA)和缺铁性贫血 (IDA)中的临床意义。方法 :利用硝酸还原酶特异地将NO3- 还原为NO2 - ,通过显色测定NO的浓度 ;利用NOS催化L 精氨酸生成NO ,NO与亲核性物质生成有色化合物 ,在特定波长 (5 30nm)下测定吸光度大小 ,计算NOS活性。结果 :AA患者血清NO浓度 (96 .9± 13.9) μmol L高于正常对照组 (76 .9± 2 0 .3) μmol L ;IDA患者血清NO浓度 (98.35± 11.86 ) μmol L高于正常对照组 (76 .9±2 0 .3) μmol L ;AA患者血清NOS活性 (35 .5± 8.1)U ml高于正常对照组 (2 8.3± 11.1)U ml,经治疗贫血症状改善者NO及NOS水平分别为 6 8μmol L和 2 9.7U ml,与正常对照组无显著差异 ;IDA患者血清NOS活性是 (32 .5 4± 6 .12 )U ml,与正常对照组相比无显著差异。结论 :NO及NOS参与了AA和IDA的发病过程 ,在AA和IDA的诊断和疗效方面有一定意义 相似文献
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目的模拟早产儿吸氧状态,通过观察高浓度氧环境下新生鼠肾脏病理及生化指标的变化,探讨吸高浓度氧对肾脏的影响及其机制。方法实验组新生鼠放入氧气浓度为60%的吸氧箱中连续饲养7 d,以未吸氧的同日龄鼠为对照组。分别检测1、4、7 d龄鼠的动脉血氧分压(PaO_2)及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平,并行苏木精一伊红(HE)染色观察肾组织病理切片。结果实验组各亚组PaO_2均明显高于对照组相应亚组(P值均<0.05),SOD浓度明显低于对照组相应亚组(P值均<0.05),MDA、NO及NOS浓度均明显高于对照组相应亚组(P值均<0.05)。实验组各亚组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。实验组1 d龄鼠肾小管上皮细胞肿胀,4、7 d龄鼠可见肾小管上皮细胞明显肿胀、系膜细胞增生、并有少量炎性细胞浸润。结论高氧环境下可产生过多的超氧自由基,是肾脏损伤的一个重要原因。 相似文献
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目的:探讨中药灯盏花素注射液对脑出血患者氧化应激的影响。方法:实验分成两组,以30例健康人为对照组,以25例早期脑出血患者为实验组,采用灯盏花素进行治疗,观察治疗前后两组血液中 SOD、LDH的活性及 MDA的含量。结果:与对照组相比,治疗前实验组 SOD 活性降低,而LDH的活性和MDA的含量升高。采用灯盏花素治疗后,实验组SOD显著升高,LDH的活性和 MDA的含量降低;与对照组相比,无明显差异。结论:灯盏花素可通过抑制中性粒细胞产生呼吸爆发、脱颗粒,增强机体清除氧自由基的能力,并降低脂质过氧化损伤,可应用于治疗早期脑出血。 相似文献
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一氧化氮对脑出血病人预后的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨一氧化氮(NO)在脑出血后继发性脑损害中所起的作用及其对预后的影响。方法检测76例脑出血患者各个时期血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与66例健康人比较,分析上述指标在出血后的变化以及与出血量、格拉斯哥结果评分(GOS)的关系和手术对NO的影响。结果脑出血后1~3dNO、NOS含量明显高于4~7d、14d和对照组;脑出血的量与NO含量呈正相关;出血后1~3dNO越高,预后就越差;手术组与非手术组NO、NOS含量差异无统计学意义。结论NO参与脑出血后继发性脑损害的病理生理过程,动态观察脑出血病人的NO含量,有助于我们准确了解病情,指导临床治疗,并可以做为判断预后的一项重要指标。 相似文献
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亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成,脂质过氧化的影响,探讨其影响的可能性机理。方法:wistar大鼠分5组,每组分别以醋酸铅0、18.4、184.0mg/L剂量经口染毒,于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为,再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性,用硝酸还原酶法测定NO水平,用亚硝酸盐显色法测定SOD活性,用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果:1.低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组,高剂量组亦高于低剂量组。2.暗室电击试验结果显示,染铅剂量越高,染铅时间越长,大鼠建立条件反射的时间越长。3.大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示,随着染铅剂量加大,NOS活性降低,同时NO水平下降,SOD活性显降低,MDA水平显升高。4.以学习记忆行为指标为应变量,血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析,低剂量组血铅,海马NOS、皮质SOD进入回归方程;高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论:亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平,干扰NO合成及脂质过氧化过程,进而影响大鼠的学习记忆行为。 相似文献
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目的 探讨生殖器疱疹与氧化应激的关系.方法 选取30例生殖器疱疹患者(疱疹组),对其发作期及恢复期血一氧化氮(NO)与超氧化物歧化酶(SOD)进行测定,并对发作期皮损进行诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化检测.同期另择20例体检健康者作为对照组,检测其血NO和SOD水平.结果 疱疹组发作期血清NO及SOD的表达均显著高于对照组(均P<0.01) 而且疱疹组发作期血清NO及SOD的表达也显著高于恢复期(均P<0.01) 但疱疹组恢复期血清NO及SOD的表达与对照组并无明显差异(P >0.05).发作期皮损iNOS免疫组化检测可见棕黄色阳性细胞.结论 生殖器疱疹发作期存在明显的氧化应激状态,NO水平增高可能是导致表皮炎症、水疱和坏死的原因之一. 相似文献
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依达拉奉对大鼠脑出血后脑水肿及脂质过氧化反应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨依达拉奉对脑出血(ICH)后脑组织氧化损害的保护作用.方法 105只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组、ICH组和假手术组,每组35只.术后每组分7个时点(各5只).立体定向自体血注入尾状核建立ICH模型;观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 ICH组各时点SOD活性明显低于假手术组,而MDA含量明显高于假手术组,ICH组各时点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关.依达拉奉组SOD活力显著高于ICH组,12~96h时点MDA明显低于ICH组,依达拉奉组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关.结论 依达拉奉使脑出血氧化损害明显减轻,抗自由基药物可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径. 相似文献
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目的 探讨脑梗死与脑出血患者血栓弹力图检测指标的变化以及与传统凝血功能检测结果的相关性。 方法 选择2018年3月至2019年3月山东大学第二医院收治的73例脑梗死病例和46例脑出血病例作为研究对象,同期在我院体检的健康人群20例作为健康对照组,检测血栓弹力图(TEG)的5项主要指标:凝血反应时间(R值)、凝血形成时间(K值)、血凝块形成速率或α角(Angle)、血栓最大幅度(MA)、凝血综合指数(CI)和传统凝血功能指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原浓度(FIB)、D二聚体(D-Dimer)以及血小板数量(PLT)。 结果 3组的K值、Angle、MA值、CI的结果差异有统计学意义,R值无明显差异;脑出血组的Angle、MA值、CI均低于健康对照组,而脑梗死组患者的Angle、MA值、CI均高于健康对照组,脑出血组的K值高于脑梗死组(P<0.05);脑出血组的PLT低于脑梗死组(P<0.05);凝血功能检测结果显示,脑出血组的APTT低于脑梗死组,PT、D-Dimer 高于脑梗死组,差异均具有统计学意义,而两组的FIB、TT无明显差异;血栓弹力图的R值与APTT,K值与PT,Angle、MA和CI与FIB、PLT均呈正相关;而K与FIB、PLT,MA与PT、TT,CI与PT、APTT均呈负相关(P<0.05)。 结论 脑梗死与脑出血在急性发病期凝血状态复杂,传统凝血功能检测存在片面性和不及时性,而采用血栓弹力图可以更加直观、准确地反映患者真实的凝血状态,以指导临床提高诊治效率。 相似文献
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抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常 总被引:1,自引:1,他引:1
目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。 相似文献
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目的:探讨了原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。方法:分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法对40例原发性高血压患者进行SOD和MDA的检测,并与35名正常健康人作比较。结果:原发性高血压患者血清中SOD水平明显低于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,SOD含量有下降的的趋势,呈显著负相关(r=-0.48);而MDA水平则明显高于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,MDA含量有上升的趋势,呈显著正相关(r=0.54)。结论:血清SOD、MDA水平的变化与原发性高血压的发生和发展密切相关。 相似文献