视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的：建立鸡形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia，FDM)模型，探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法：取出生当日的来亨鸡60只，分为A，B两组，A组持续遮盖3周，B组遮盖2周后去遮盖1周。随机遮盖一眼，另眼作对照。于实验前、1，2，3周，行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT-PCR检测iNOSmRNA的表达，免疫组织化学分析iNOS的活性。结果：形觉剥夺使遮盖眼轴长增加，近视屈光度增加，去遮盖后双眼轴长差异减小，近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOS mRNA的表达，去遮盖后逐渐恢复，去遮盖后1周，iNOS mRNA的表达高于对照组水平。结论：形觉剥夺可以建立近视眼动物模型，NO可能参与FDM的形成，未成熟动物的FDM是可逆的。     

鸡形觉剥夺性近视眼的发病机制的研究

近视是人类极为常见的眼病。我国青少年近视患病率约为11.38-33.51％。长期以来，近视眼的发病率不断上升，一些严重的并发症可以导致失明，因此防治近视已成为世界性共同关心的问题。虽然对近视防治的研究已有200年的历史，提出过多种假说，因为没有找到其发病的根本机理，目前还没有科学的令人信服的防治近视的手段。实验性形觉剥夺性近视眼动物模型的建立为现代近视研究开辟了新的、科学的途径。     

视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的 :建立鸡形觉剥夺性近视 (form deprivationmyopia ,FDM)模型 ,探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法 :取出生当日的来亨鸡 6 0只 ,分为A ,B两组 ,A组持续遮盖 3周 ,B组遮盖 2周后去遮盖 1周。随机遮盖一眼 ,另眼作对照。于实验前、1,2 ,3周 ,行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT PCR检测iNOSmRNA的表达 ,免疫组织化学分析iNOS的活性。结果 :形觉剥夺使遮盖眼轴长增加 ,近视屈光度增加 ,去遮盖后双眼轴长差异减小 ,近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOSmRNA的表达 ,去遮盖后逐渐恢复 ,去遮盖后 1周 ,iNOSmRNA的表达高于对照组水平。结论 :形觉剥夺可以建立近视眼动物模型 ,NO可能参与FDM的形成 ,未成熟动物的FDM是可逆的。     

VIPR2在形觉剥夺性近视眼中的动态表达

目的：探讨高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型（vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2）的动态表达及意义。方法：选择出生1d的黄鸡共21只，右眼遮盖作为实验组，分别持续遮盖1周，2周和4周。左眼未遮盖作为对照组。2组均采用检影验光检测屈光度；眼科A超测定新鲜离体眼轴长度；对2组3个时间段眼球后壁行SP法免疫组织化学染色，检测VIPR2的动态表达。结果：实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼，并随遮盖时间延长，近视度数加深，眼轴延长；2组视网膜光感受器外节、脉络膜均有VIPR2强阳性表达；随出生时间延长，2组VIPR2表达均逐渐下调。与对照组相比，实验组VIPR2表达明显上调（P<0.05）。结论：形觉剥夺可导致高度近视； VIPR2表达主要位于视网膜光感受器外节和脉络膜，可能参与了近视眼的形成与发展。     

新型一氧化氮合酶抑制剂对败血性休克大鼠升压作用的研究

观察一种新型一氧化氮合酶抑制剂对败血性休克大鼠血压的影响。结果表明该化合物有明显增加败血休克大鼠血压的作用,且优越必硝基精氨酸,可能开发出新的ＮＯＳ抑制剂。     

一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶与二硫化碳所致视网膜功能损害的相关性

目的 探讨一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与二硫化碳(CS2)所致视网膜功能损害的关系.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为对照组,低剂量CSz染毒组和高剂量CSz染毒组.染毒结束后观察大鼠视网膜电图(ERG)b波振幅的变化}分光光度法测定NO含量;免疫组织化学法检测诱导型iNOS的表达.结果 染毒组ERG的b波振幅均下降,视网膜iNOS表达增加,与对照组相比差异均有统计学意义,高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义.染毒组NO、iNOS分别与ERG的b波振幅呈负相关.结论 NO及iNOS与CS2所致视网膜功能损害有关.     

睡眠剥夺对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶的影响

【目的】观察睡眠剥夺 (sleepdeprivation ,SD)对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶活性 (NOS)的影响。【方法】采用小平台水环境法 (flowerpot)建立大鼠SD模型 ,选用 2 4只Wistar大鼠 ,将其随机分为 6组 :正常笼养对照组、大平台对照组、SD 1d组、SD 2d组、SD 3d组、SD 4d组 ,每组 4只。观察大鼠经过不同时间SD后大脑皮层及海马NADPH d阳性神经元数目的变化情况。【结果】与正常对照组比较 ,各组SD大鼠皮层及海马NADPH d阳性神经元数目均显著减少 (P <0 0 5 ) ,并且随着SD时间的延长 ,神经元数目减少的越多。【结论】SD能够引起大鼠皮层及海马NOS活性降低 ,SD时间越长 ,活性越低。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的干预作用

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45mmHg(4．67～6．00kPa)，维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2、8、60mg／kg．b．w．则分为AGⅠ、AGⅡ、AGⅢ组，各8只)、L-NAME组(10只，复苏时静脉注射L-NAME 8mg／kg．b．w．)，观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果 大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，并且AGⅢ组效果最好；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论 NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善；而L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂对大鼠免疫性肝损伤的影响

目的探讨大鼠免疫性肝损伤模型中一氧化氮（ＮＯ）的作用及诱生规律,诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）选择性抑制剂的作用机制。方法采用原位ＰＣＲ法对免疫损伤性肝细胞ＮＯＳ基因表达进行原位检测,并观察细胞培养上清中ＮＯ生成量及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的变化。结果用卡介苗（ＢＣＧ,１５、３０、５０ｍｇ／只静脉注射）单独投与或与炎性细胞因子配伍（ＣＭ,含白细胞介素１β,干扰素γ,肿瘤坏死因子α及细菌脂多糖）可引起培养上清ＮＯ浓度及ＬＤＨ活性明显升高（均Ｐ＜０．０５）,ＮＯ生成量与肝损伤程度成正比,而与ＢＣＧ剂量成反比;大鼠免疫损伤性肝实质细胞ＮＯＳ基因表达以可溶性胞浆型ｉＮＯＳ为主;ｉＮＯＳ选择性抑制剂氨基胍在明显抑制细胞培养上清中ＮＯ生成（８３．４％,Ｐ＜０．０５）的同时,减轻肝细胞损伤的程度（３６．０％,Ｐ＜０．０５）;而转录抑制剂放线菌素Ｄ则加重肝损伤（增加２５．５％,Ｐ＜０．０５）。结论在免疫刺激条件下诱导生成的ＮＯ主要参与肝损伤机制     

一氧化氮合酶抑制剂对培养人分泌中期子宫内膜细胞内钙的影响

目的 观察已受雌、孕激素影响的人子宫内膜细胞在一氧化氮（NO）作用下的细胞生理变化。方法 取人分泌中期子宫内膜，体外原代培养24-48h，用钙荧光探剂Fluo-3-AM负荷钙离子，采用激光扫描共聚焦显微镜测定加入一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）后，子宫内膜细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2 ]i）的动态变化。结果 加入L-NAME后，腺上皮细胞和间质细胞[（Ca^2 ]i立即开始升高，400s后上升至高峰，900s时稍有下降，然后继续升高并保持在高水平，同时发现腺上皮细胞和基质细胞对L-NAME的反应不同。结论 在雌、孕激素作用的基础上，NO通过改变子宫内膜细胞[Ca^2 ]i进行信号转导，实现其生理效应。     

声振白蛋白和H2O2对家兔视网膜一氧化氮合成酶的影响

目的探讨声学造影剂声振白蛋白和H2O2对家兔视网膜一氧化氮合成酶（NOS）的影响。方法经兔颈动脉注射声学造影剂（声振白蛋白和H2O2）,应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH）,观察注射声学造影剂后兔视网膜一氧化氮合成酶的变化。结果应用积分光密度法测定,正常组1．53±0．15,H2O2组3．48±0．37,声振白蛋白组2．82±0．24,H2O2组、白蛋白组染色强度明显高于正常组（P〈0．01）。结论声学造影声振白蛋白和H2O2对家兔视网膜一氧化氮合成酶有明显影响。     

一氧化氮/一氧化氮合酶在阿尔茨海默病中的研究进展

一氧化氮(NO)是神经系统中的重要信号分子。生理条件下它由一氧化氮合酶(NOS)分解生成,作为逆行神经递质参与突触传递和完成长时程增强等生理功能,且不同浓度的NO调节不同的病理生理过程。在病理条件下,NO/NOS通过胞内各种信号通路调节与阿尔茨海默病(AD)发病相关的β淀粉样蛋白沉积t、au异常磷酸化等特征性病理改变,还参与AD微血管损伤和氧化应激。研究NO/NOS在AD发病中的作用,可为临床上探索药物治疗提供理论根据。     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

运动训练对女子拳击运动员血清NO、NOS活性的影响

目的：了解长期系统拳击训练对女子拳击运动员血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：对备战2005年全国女子拳击比赛的沈阳体育学院20名女子拳击运动员进行安静空腹状态下血清NO含量和NOS活性的测定。在备战训练周期内,分别于调整期后第1、2、3、4、5周的周一清晨测定安静空腹状态下的血清NO含量和NOS活性。以沈阳体育学院人文科学系2003级的10名本科女学生作为安静对照组。结果：试验组血清总一氯化氮合酶（TNOS）、内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）活性和NO含量明显高于安静对照组（P〈0．05）;实验组经过4周训练,与第1周训练前相比,每周训练后血清NO含量、TNOS活性均显著性升高（P〈0．05）。结论：经过系统的拳击训练,女子拳击运动员血清NO水平适应性升高;系统训练可以提高女子拳击运动员血清NOS的活性,主要是增加eNOS的活性。     

重度碱烧伤视网膜一氧化氮合酶及一氧化氮变化与凋亡的研究

目的研究大鼠角膜重度碱烧伤后视网膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的变化与细胞凋亡的关系。方法SD大鼠制作角膜重度碱烧伤模型,在烧伤的不同时间点用酶法检测视网膜组织中iNOS,NO含量的变化,TUNEL法检测视网膜凋亡细胞,并与正常大鼠相对照。结果正常组视网膜中未测到iN-OS含量,仅测到少量NO,重度碱烧伤后大鼠视网膜中iNOS,NO含量均从1d升高,并于7d达最高,30d恢复正常,与正常组比较差异有显著性(P<0.05);重度碱烧伤后3d,7d,15d在视网膜神经节细胞可见不同程度的TUNEL阳性细胞,7d组凋亡阳性表达最强,与其他各组比较差异有显著性(P<0.01)。结论角膜重度碱烧伤后视网膜组织细胞存在凋亡,凋亡可能与iNOS,NO表达有关。     

热休克蛋白70对供心一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对供心一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法 Wistar大鼠18只,分为2组：对照组（C,n=9）,腹腔注射生理盐水0.5 ml,24 h后取离体心脏灌注康斯特保护液（HTK液）,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2 h;实验组（E,n=9）腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素（溶于生理盐水中）3.1 μmol/kg（0.53 mg/kg）,腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法同C组.测定心肌HSP70含量、NO、NOS的含量以及相关生化指标并做统计学处理比较.结果 HSP70含量E组较C组明显增高（P＜0.01）,NO、NOS的含量E组较C组明显增多（P＜0.01）,生化指标E组明显优于C组.结论 心肌HSP70高表达对供心具有明显的保护效应,并且其促进心肌NO、NOS的表达,可能是HSP70发挥心肌保护作用的因素之一.     

一氧化氮合酶抑制剂的抗心律失常作用

目的　报道作者在大鼠冠状动脉缺血适应 (CIP)的L 精氨酸———一氧化氮机制的研究中的意外发现 ,提醒同道引以为戒。方法　雄性健康SD大鼠 80只 ,随机分为 4组 ,CIP组先给予反复 2次的左冠状动脉前降支 (LAD)结扎 5min后放开 5min的预处置 ,然后进行与对照 (NIP)组相同的LAD结扎 10min继之放开 10min的较长时间的缺血 -再灌注 (I R)处置。其他两组则于I R处置前分别静脉注射 10mg kg的L NNA(NIPLN组 )或L NAME(NIPLM组 )。多道生理记录仪联接微处理系统全程记录I R期间II导联心电图。结果　CIP组冠状动脉I R期的室性早搏 (VPBs)次数、阵发性室性心动过速 (VT)发作阵数 (TVT)和累计持续时间 (CDVT)、心室颤动 (Vf)发作阵数 (TVf)和累计持续时间 (CDVf)均较NIP组明显减少或缩短 (P <0 .0 1) ,动物死亡率由NIP组的 5 0 %下降为 0 (P <0 .0 5 )。NIPLN组和NIPLM组冠状动脉缺血期的TVT、CDVT、TVf、CDVf也较NIP组明显减少或缩短 (P <0 .0 5 ) ;再灌注期的TVT、TVf、CDVf也较NIP组明显减少或缩短 (P <0 .0 5 ) ;动物死亡率从NIP组的 5 0 %下降为 10 % (P =NS)。结论　大剂量非选择性NOS抑制剂L NNA和L NAME本身也有抗大鼠I R心律失常作用 ,作为工具用于大鼠I R心律失常保护作用有无L arg NO机制参与的研究需     

四氢生物蝶呤代谢紊乱导致一氧化氮合酶解耦联的分子机制

一氧化氮合酶(NOS)合成的一氧化氮(NO)是调节血管舒张功能的重要因子。四氢生物蝶呤(BH4)是NOS的重要辅助因子。BH4在体内的稳定性由从头合成、补救合成、氧化消耗及再循环所决定。当BH4/NOS的比例失调,可导致NOS催化L-精氨酸的作用解耦联,NOS催化产物由NO变为超氧阴离子(O2-)。O2-能与NO反应生成氧化性很强的氧亚硝基(ONOO-),ONOO-能迅速氧化BH4,加剧NOS的解耦联。NOS解耦联是高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮细胞功能障碍的重要原因,因而通过纠正NOS解耦联可有效改善内皮细胞功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例,清晨采集静脉血,测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较,高血压组血浆NO,缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01）,血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。