脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组（P〈0.05）;缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著（P〈0.05）,而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性（P〈0.05）,其中Bax上调幅度大。结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

AMPK信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨AMPK信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD老龄大鼠(18²2月龄)150只,体重45022月龄)150只,体重450⁶00 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=30):对照组(C组);假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组);缺血再灌注组+异丙酚组(IR+P组)和缺血再灌注组+异丙酚组+AMPK激活剂组(IR+P+Y组)。采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型。于缺血前10 min腹腔内注射异丙酚100 mg/kg,于夹闭动脉前时腹腔注射AMPK激活剂AICAR 500 mg/kg,假手术组仅暴露两侧翼孔和颈总动脉,对照组不行任何处理。采用Lawner等制定的评分标准神经行为学评估。于再灌注1、3和5 d时每组随机取10只处死,采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况;采用Western blot法测定大鼠海马内AMPK、pAMPK、Bcl-2和Bax的表达。结果与C组比较,IR组、IR+P组和IR+P+Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马区TUNEL阳性神经元计数增加,海马AMPK、pAMPK表达水平升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05),与IR组比较,IR+P组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数减少、海马AMPK、pAMPK表达水平降低,Bcl-2表达上调、Bax表达下调(P<0.05),与IR+P组比较,IR+P+Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马区TUNEL阳性神经元计数增加,海马AMPK、p-AMPK表达水平升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论 AMPK信号通路参与了异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤的过程。     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bel-2和Bax的表达

背景：脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响，除了急性期的细胞坏死，还有迟发性的神经元凋亡。目的：观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况，并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计：随机对照实验。单位：首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料：实验于2003-01／20014-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只，随机分5组，缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24，48，72h和7d取脑海马组织，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，坏死率，Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标：①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果：33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高[（24．59&;#177;0．97）％]，坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组[（16．67&;#177;1．04）％]，明显高于假手术对照组[（1．28&;#177;0．50）％，（0．90&;#177;0．38）％]（P〈O．01）。②假手术对照组Bcl-2表达极低[（1．07&;#177;0．27）％]，但Bax有高表达[（46．09&;#177;5．37）％]。⑧Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h[（14．41&;#177;0．67）％]，而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h[（77．38&;#177;1．52）％]。结论：全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高，凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高，提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。     

纳洛酮对大鼠脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的 观察盐酸纳洛酮对大鼠脑复苏后海马CA1区细胞凋亡及其相关调控基因蛋白表达的影响，探讨盐酸纳洛酮脑保护的分子生物学机制。方法 将大鼠随机分成假手术组、单纯脑缺血再灌注组和脑复苏盐酸纳洛酮治疗组，制作大鼠脑缺血再灌注模型，分别用TUNEL和免疫组化法检测各组动物脑复苏后海马CA1区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax、p53、Fas的蛋白表达。结果 治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数低于缺血再灌注组，Bcl-2的表达明显高于缺血再灌注组，Bax、p53、Fas的表达低于对照组（P〈0．05）。结论 纳洛酮可能通过促进Bcl-2的表达和抑制Bax、p53、Fas的表达来减少脑复苏后神经细胞的凋亡而发挥其脑保护的作用。     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 观察高压氧(HB0)作用下脑缺血再灌注海马CA，区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况，进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法 沙土鼠20只，采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0．15MPaHBO治疗组、0．25MPaHBO治疗组，0．25MPa压力空气(hyperbaric air，HBA)对照组，每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型，缺血20min后再灌注3d，并用0．15MPa和0．25MPa压力的高压氧治疗(60min／d，连续3d)后，应用免疫组化LSAB方法，观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果 沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白，并且神经元发生凋亡，未见神经元表达Bcl-2蛋白；高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白。并且0．25MPa高压氧治疗组比0．15MPa高压氧治疗组变化更显，而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化。但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论 HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白，对Bax蛋白表达则无明显作用，使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高，从而起到保护神经元的作用，这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达

背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡.目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用.设计:随机对照实验.单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科.材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24 h组7只、缺血再灌注48 h组7只、缺血再灌注72 h组7只、缺血再灌注7 d组7只和假手术对照组5只.干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.分别于再灌注24,48,72 h和7 d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况.主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率.②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率.结果:33只大鼠全部进入结果分析.①缺血再灌注7 d组海马神经元的凋亡率最高[(24.59±0.97)%],坏死率峰值出现在缺血再灌注24 h组[(16.67±1.04)%],明显高于假手术对照组[(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%](P＜0.01).②假手术对照组Bcl-2表达极低[(1.07±0.27)%],但Bax有高表达[(46.09±5.37)%].③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48 h[(14.41±0.67)%],而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72 h[(77.38±1.52)%].结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节.     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响

目的观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响. 方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2 h,再灌注损伤6 h,用原位缺口末端标记(Tdtmediated dUTP- biotin nick end labeling,TUNEL)法和免疫组织化学法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达水平. 结果亚低温组Bcl- 2蛋白表达水平为(63.48±0.47)%,较对照组显著升高(P<0.05),而Bax和C- fos蛋白表达水平和凋亡细胞百分率分别为(6.13±0.93)%和(5.09±0.21)%,明显低于对照组(P<0.05). 结论亚低温下调大鼠脑缺血再灌注损伤后Bax和C- fos蛋白表达水平和上调Bcl- 2蛋白表达水平,可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关.     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡:调节蛋白Bcl-2和Bax的表达(英文)

背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡。目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24,48,72h和7d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果:33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高犤(24.59±0.97)%犦,坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组犤(16.67±1.04)%犦,明显高于假手术对照组犤(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%犦(P<0.01)。②假手术对照组Bcl-2表达极低犤(1.07±0.27)%犦,但Bax有高表达犤(46.09±5.37)%犦。③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h犤(14.41±0.67)%犦,而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h犤(77.38±1.52)%犦。结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。     

亚低温缺血预处理对鼠缺血/再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。     

p38 MAPK在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组。除对照组及假手术组外各组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。给药组和溶媒组分别侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO。每组分别进行行为学评分和检测Bcl-2、Bax表达的变化。结果①行为学结果:空白对照组及假手术组,缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分降低,给药组大鼠神经功能评分高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.01)。②免疫印迹检测结果:空白对照组及假手术组可见少量Bcl-2、Bax蛋白表达,两组间无统计学差异(P>0.05);缺血再灌注组再灌注后24 h可见Bcl-2表达减少,但与空白对照组及假手术组相比无统计学差异(P>0.05),而再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显增加,与空白对照组及假手术组相比有统计学差异(P<0.05);给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显减少(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论抑制p38 MAPK激活可以减轻大鼠脑缺血再灌注时的脑神经元的凋亡。     

左旋四氢巴马汀在大鼠急性脑缺血再灌注时对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的　观察左旋四氢巴马汀 (L tetrahydropalmatine ,L THP)在脑缺血再灌注时对凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的影响。方法　建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学法、原位末端标记法 ,分别检测假手术组 (S组 )、缺血再灌注组 (Ⅰ组 )、L THP治疗组 (T组 )海马CA1区Bcl 2、Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数。结果　 (1)脑缺血再灌注时 ,海马CA1区Bcl 2蛋白的表达显著增加 (P<0 0 1) ,但随时间的延长 ,增加幅度逐渐减小 ;而T组Bcl 2蛋白表达于相应的时间点则明显大于I组 (P<0 0 1)。 (2 )I组各时间点Bax蛋白表达均大于S组 (P <0 0 1) ,且随时间延长增加幅度逐渐增大 ;而T组Bax蛋白表达在相应时间点则下降 (P <0 0 1)。 (3)T组的神经细胞凋亡数与Bcl 2 /Bax蛋白阳性细胞数比值的关系为负相关 :r=- 0 94 173,P <0 0 0 1。 (4)神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加 ,L THP可减少细胞凋亡数。结论　在脑缺血再灌注细胞凋亡过程中 ,L THP可通过上调Bcl 2蛋白表达 ,下调Bax蛋白表达 ,减少神经元凋亡 ,对脑缺血损伤起保护作用     

高迁移率族蛋白B1在肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用

背景：缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性。目的：观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯（可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放）治疗组。冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45min后关闭腹腔。结果与结论：冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组（P〈0.01）,其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组（P〈0.01）。表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤。     

氨基胍对癫痫大鼠海马区bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的探讨氨基胍对癫痫大鼠海马区bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法32只SD大鼠随机分为4组：空白对照组（Ns＋Ns组）,模型组（Ns＋KA组）,氨基胍预处理组（AG＋KA组）和单纯氨基胍组（AG＋Ns组）,每组8只。4组大鼠造模后存活24h、48h,免疫组织化学法显示bcl-2、bax的蛋白表达情况。结果bcl-2的免疫反应在Ns组和AG组最强,AG＋KA组次之,KA组最弱;bax的免疫反应在KA组最强,AG＋KA组次之,Ns组和AG组最弱。结论氨基胍预处理癫痫模型大鼠可以使bcl-2的表达增加、bax的表达降低。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及 caspase 12 表达的影响简

目的 研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase 12）表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组（S）、脑缺血再灌注组（I/R）、川芎嗪低剂量组[10 mg/（mg/kg·d）,I/R ＋TMP组]、川芎嗪高剂量组[30 mg/（mg/kg·d）,I/R ＋TMP组],各组治疗7 d,1次/d,腹腔注射,S组和I/R组给予同剂量生理盐水,7 d后线栓法制备脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注22 h.检测各组大鼠神经行为学评分、TTC法测定脑梗死体积、TUNEL法检测细胞凋亡、western blot印迹检测GRP78及caspase 12蛋白表达含量.结果与S组相比,I/R组神经行为学评分较高,神经细胞凋亡及脑梗死体积增高,GRP78及caspase 12的蛋白表达含量上升（P＜0.05）;与I/R组相比,川芎嗪组可改善大鼠脑神经行为学评分,降低脑梗死体积及细胞凋亡百分率、抑制GRP78及caspase 12的蛋白表达（P＜0.05）.结论 川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其抑制细胞凋亡及caspase 12 的表达有关.     

脑缺血再灌注模型大鼠跑台运动后海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA的变化

背景：研究表明跑台运动能促进健康大鼠海马的神经细胞再生。目的：观察跑台运动对脑缺血再灌注模型大鼠海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA表达的影响。方法：用线栓法阻塞大脑中动脉以建立单侧脑缺血再灌注模型大鼠,将建模成功大鼠随机分为跑台运动组和安静对照组,另设假手术组。安静对照组和假手术组大鼠安静饲养,跑台运动组进行7d跑台运动。跑台运动组和安静对照组大鼠在每天跑台运动前腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷溶液。结果与结论：免疫组织化学染色结果显示,跑台运动组大鼠双侧海马及齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性表达细胞数量显著多于安静对照组（P〈0.01）。实时荧光定量PCR检测结果显示,跑台运动组大鼠海马血管内皮生长因子mRNA表达水平显著高于安静对照组和假手术组（P〈0.05）。结果证实,跑台运动能够明显促进脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的再生并上调海马组织血管内皮生长因子的表达。     

骨髓间充质干细胞预移植1周后构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型

背景：急性心肌梗死用溶栓或介入手段开通阻塞血管后,因心肌缺血再灌注损伤而很难达到满意的疗效。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌缺血再灌注损伤的修复作用。方法：取健康3周龄SD大鼠的骨髓细胞悬液,进行骨髓间充质干细胞体外扩增培养。受体SD大鼠接受骨髓间充质干细胞或无血清DMEM心肌注射1周后建立心肌缺血再灌注损伤模型,心肌缺血0.5h再灌注2h后测定血清乳酸脱氢酶水平、心肌组织总超氧化物歧化酶活力及丙二醛水平;采用缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化。结果与结论：分离培养的骨髓间充质干细胞增殖旺盛,纯度较高,且均质性和稳定性好;与缺血再灌注组相比,细胞移植组乳酸脱氢酶的漏出减少,总超氧化物歧化酶活性增加,丙二醛含量减少（P〈0.01）;细胞移植组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0.01）;细胞移植组Bcl-2蛋白表达高于缺血再灌注组（P〈0.05）,Bax/Bcl-2比值低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结果表明骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌缺血再灌注损伤的修复可起促进作用。