肥胖性局灶节段性肾小球硬化症1例报告

患者男性 ,4 0岁。因“眼睑及双下肢浮肿 1a”以“肾病综合征”于 2 0 0 2年 7月 1 1日收住院。患者曾在外院检查发现尿中有大量蛋白及镜检血尿 ,伴有低蛋白血症、高脂血症及高血压病。经降压、降脂及采用强的松、环磷酰胺等治疗后 ,眼睑及双下肢浮肿明显减轻。入院查体 :身高 1 76m ,体重 90kg,体重指数 (bodymarsindex ,BMI) >2 8kg/m2 ,T3 6 2℃ ,R2 0次 /min,Bp1 3 0 /85mmHg(1 7 3 /1 1 3kPa)。患者体胖神清 ,咽部充血 ,腭咽腔狭窄 ,心界左下扩大 ,双下肢轻度凹陷性水肿 ,余未见异常。实验室检查 :尿常规见微量蛋白 ,红细胞 1 0…     

局灶节段性肾小球硬化的流行病学

早在1925年,Fahr研究脂性肾病时,报道了局灶节段性肾小球病变的现象。1957年,R ich在对死于肾病综合征儿童的尸检后首先使用局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)对所见进行描述,1970国际儿科肾脏疾病研究组(ISKDC)正式提出将FSGS作为一独立的临床病     

实验性加速肾硬化大鼠动物模型的制备

目的:探讨单侧肾切除加重复注射阿霉素制作加速肾硬化大鼠动物模型的可行性。方法:3月龄雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(18)和实验组(22)。实验组大鼠先行左肾摘除,其后第7天和第28天分别给予阿霉素5mg/Kg和3mg/Kg尾静脉注射,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。在第一次静脉注射阿霉素后第4周、8周和12周收集血标本和24小时尿液测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24小时尿蛋白定量(TP/24h),并于第12周测定大鼠平均动脉压(MAP)。同时在各时间点处死6只大鼠取其残肾以行光镜及电镜组织病理学检查,测定第12周大鼠平均肾小球截面积(A_G)和肾小球体积(V_G)。结果:BUN、Scr和TP/24h在各时间点均较同期对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着实验的进展这种升高愈发明显且组内各时间点之间也有显著性差异。与对照组相比,实验组大鼠平均动脉压显著升高(106.5±9.75)mmHg vs(150.75±12.00)mmHg,P<0.01)。实验组大鼠肾脏组织病理损害进行性发展,4周时表现微小病变肾病,8周部分肾小球出现节段硬化,12周肾小球平均截面积和平均体积显著增大,大部分出现球性硬化。结论:单侧肾切除加重复注射阿霉素可成功诱导加速肾硬化大鼠动物模型,其病理学特点类似于人类局灶节段性肾小球硬化。     

兔局灶性脑梗死溶栓动物模型的建立

目的 建立脑梗死溶栓动物模型,并探讨溶栓药物对溶栓动物模型的影响及临床意义。方法 采用兔自体动脉血栓,在数字减影动脉造影术（ＤＳＡ）下栓塞兔大脑中动脉,造成局灶性脑梗死。经氯化－２,３,５－三苯基四氟唑染色,作光镜病理形态学观察。结果 给予尿激酶后在ＤＳＡ血管造影下观察到血管再通,证实该梗死模型能较好地反映脑缺血的病理发展过程。结论 提示该梗死模型可作为溶栓动物模型。此模型的建立为临床筛选各种溶栓     

高脂饲料加速阿霉素肾小球硬化模型的建立

目的建立局灶节段性肾小球硬化动物模型。方法对SD大鼠行右肾摘除术,分2次尾静脉注射阿霉素,每次3mg／kg,并喂饲高脂饲料。结果该模型表现为浮肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症;病理学检查、计算机图像分析及免疫组织化学染色显示,肾小球主要表现为系膜基质增加,肾小球出现局灶节段性硬化,细胞外基质FN、CoLⅣ表达上调。结论本模型为研究慢性肾小球疾病的机制及治疗创造了条件。      

儿童原发性局灶节段性肾小球硬化的临床与病理特点

目的 探讨原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的病理诊断和病理特点,提高对本病的诊断水平.方法 对2005年6月至2013年6月病理确诊的72例原发性FSGS患儿的临床资料进行回顾性分析.依据2004年原发性FSGS组织病理学分型标准,分为非特异型、顶部型、细胞型、门部型、塌陷型5个亚型,比较不同病理分型的病理和临床特点.结果 72例原发性FSGS患儿中,非特殊型占56.9％,顶端型占22.2％,细胞型占16.7％,门部型占2.8％,塌陷型占1.4％.本病临床表现以肾病综合征为主,顶部型以单纯型肾病综合征为主(87.5％),非特殊型以肾炎型肾病综合征为主(78.0％).结论 FSGS临床及病理表现不均一,不同病理类型之间存在差异.顶部型FSGS诊断的确立依赖标本中肾小球的数目,细胞型FSGS诊断不依赖标本中肾小球的数目.电镜下足细胞空泡变性易见于非特殊型局灶节段性肾小球硬化患儿.全面评价各型FSGS临床病理特征,有助于提高诊断的准确性.     

局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的研究及治疗进展

局灶节段性肾小球硬化（FSGS）由Rich在1957年首先描述,其发生率有逐年增高趋势。FSGS是一种临床病理综合征,其特点为蛋白尿,常为肾病性蛋白尿,同时伴局灶节段性肾小球硬化和足突的消失。3．6％的终末期肾病（ESRD）由此类型发展而来。     

家族性局灶节段肾小球硬化2例

例1.先证者,女,32岁,高血压、尿检查异常1年6个月入院。于孕7个月时出现水肿,血压210/140mm Hg(1mmHg=0.133kPa),尿蛋白阳性,分娩后血压仍高,不规律服用降压药。入院查体:血压170/100mm Hg,其余无阳性体征。辅助检查:血WBC6.8×109/L,Hb148g/L,PLT267×109/L,TP59.8g/L,Alb34.7g/L,BUN12.12mmol/L,Cr170μmol/L,UA431.3μmol/L,TC6.66mmol/L,其余血生化正常。尿蛋白(+++),尿蛋白定量5.36g/24h,尿潜血(+),RBC1~2个/HP。眼底检查可见渗出及出血。肾活检病理(北京中日友好医院):免疫荧光IgM(+~++),C3(++),其余均(-)。光镜见16个肾小球:8个球性硬化,5个节段性硬化,2个肾小球系膜细胞和基质轻度弥漫增生,1个肾小球细胞增生肥大伴球囊粘连,系膜区可见嗜复红蛋白沉积,肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性,肾间质多灶状或片状淋巴及单核细胞浸润伴纤维化,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,部分玻璃样变,符合增生硬化型肾小球肾炎,结合病史及荧光检查,可能由局灶节段性肾小球硬...     

足细胞参与局灶节段性肾小球硬化的机制研究

局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为最常见的足细胞病之一,发病机制十分复杂。足细胞相关蛋白的改变作为近年来研究的热点,通过导致足细胞间充质细胞转化、脱落、凋亡,促使FSGS的发生。现就足细胞相关蛋白改变与FSGS的相关性研究作一综述,为进一步探讨FSGS的防治提供理论基础。     

局灶节段性肾小球硬化病损在IgA肾病中的意义

目的 探讨局灶节段性肾小球硬化病变（sFSGS）在IgA肾病（IgAN）中的临床意义。方法 对182例IgAN-sFSGS患者的临床与病理资料进行相关性分析。结果 lgAN-sFSFS中以无症状尿检异常最常见（占50．55％）,其次是高血压伴／不伴慢性肾功能衰竭和大量蛋白尿／肾病综合征。随着sFSGS病变的加重,尿蛋白量、血肌酐、尿素氮、尿酸也相应增高。病理分析照示sFSGS与炎细胞浸润、间质纤维化、小管萎缩和血管病变有相关性（r1=0．377,r2=0．169,r3=0．412,r4=0．331;P〈0．05）。结论 sFSGS是IgAN判断预后的重要指标。     

儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症的治疗研究

对10例原发性局灶节段性肾小球硬化症患儿采用强的松、6-硫鸟嘌呤(6-TG)和雷公藤多甙(T_Ⅱ)治疗,结果仅1例对激素有反应,但仍进入氮质血症期;余9例患儿中,6例接受T~Ⅱ(1mg/kg·d)治疗,4例完全缓解,2例无效应且氮质血症无改善;另3例患儿接受6-TG(2mg/kg·d)治疗均获持续缓解。此外研究表明血尿、氮质血症、肾小球系膜增生、小管间质改变和透明样变肾小球大于50％,提示治疗效果差。     

实验性骨质疏松症大鼠模型的制备

目的：探讨骨质疏松症大鼠动物模型的制备条件及理想的方法。方法：wistar大鼠随机分3组，即去卵巢大鼠组，假性去卵巢大鼠组和正常对照组，用去卵巢办法制备骨质疏松症动物模型，用双能X线骨密度测定仪测骨密度，观察不同时期大鼠骨密度的改变。结果：去卵巢大鼠在10周可见其全身骨密度的下降（P＜0．05），而12周下降更明显（P＜0．01），同时其股骨及胫骨的骨密度也下降（P＜0．01），此外，去卵巢大鼠还表现为毛发稀疏，活动迟缓，反应迟钝等症状的改变，, 大鼠骨质疏松症模型以10周较为理想，测定全身或股骨及胫骨骨密度均能反映其骨密度的改变，故测定其中任何一个部位均有临床意义。     

湿热证动物模型的研究进展

对20余年来湿热证动物模型（包括温病湿热证、脾胃湿热证、肝胆湿热证、肾病湿热证、大肠湿热证、肺炎湿热证及多发性肌炎湿热证）的研究进展进行综述,从中医湿热证病因及证候特征的角度对不同的造模方法、造模条件进行比较评价,为湿热证实验研究选择合适的动物模型提供参考。     

大鼠肾移植模型技术的改进

目的 为开展器官移植的实验研究，建立了大鼠异体肾移植模型。方法使用Wistar大鼠分别作为供者和受者，采用原位低温灌洗，肾动脉带一小段主动脉，肾静脉带一小段下腔静脉、输尿管末端带一直径约为0．5cm的膀胱瓣的供者手术方式；受者主动脉与供者主动脉、受者下腔静脉与供者下腔静脉进行端侧吻合，在受者膀胱上剪去一膀胱瓣与供者相同大小的圆瓣，然后进行一层膀胱吻合。结果 第一阶段为实验探索阶段，经过半年近150次的实验摸索，克服了移植物灌洗、血管吻合、膀胱吻合等技术难关，终于建立了比较稳定的大鼠同种异体肾移植模型。第二阶段为模型成熟阶段，冷热缺血时间、血管吻合的速度以及手术时间都比第一阶段有所缩短。手术成功率为85％左右，动物死亡的原因主要为血管吻合口出血、灌洗不良、休克、血栓形成以及膀胱漏尿致弥漫性腹膜炎等。结论 此模型容易掌握，可以在条件比较简单的实验室开展，除常规显微外科器械外不需要特殊的器械或设备。     

湿热证动物模型的研究进展

对20余年来湿热证动物模型(包括温病湿热证、脾胃湿热证、肝胆湿热证、肾病湿热证、大肠湿热证、肺炎湿热证及多发性肌炎湿热证)的研究进展进行综述,从中医湿热证病因及证候特征的角度对不同的造模方法、造模条件进行比较评价,为湿热证实验研究选择合适的动物模型提供参考。     

实验性骨质疏松症小鼠模型的建立

目的：研究建立骨质疏松症小鼠动物模型。方法：Balb／c小鼠随机分为2组，即去卵巢组和假手术对照组；用去卵巢方法建立骨质疏松症动物模型；用双能X线骨密度仪测骨密度；观察不同时期小鼠骨密度改变；HE染色观察组织学变化。结果：与假手术对照组比较，小鼠去卵巢10周可见全身骨密度下降（P〈0．05），而12周下降更明显（P〈0．01），同时其HE染色组织学改变符合骨质疏松症病理变化。结论：去卵巢12周后的小鼠与临床绝经后骨质疏松症特征相符，说明可以用做小鼠的骨质疏松症模型。     

变应性鼻炎动物模型的研究进展

变应性鼻炎的患病率逐年上升,已成为全球关注的疾病。动物模型是人类研究疾病的重要工具。本文主要综述变应性鼻炎造模方面的相关问题。     

人类疾病基因工程动物模型的研究与应用

人类疾病动物模型是研究疾病发生机制、确定治疗方案及药物研究的重要载体,在人类医学发展史中占有十分重要的地位。基因工程动物模型作为21世纪人类研究疾病的理想动物模型,在生命科学的各个领域得到了广泛重视和研究。本文就转基因动物模型和基因剔除动物模型在医学和药学方面的应用研究予以综述。