绞股蓝总皂苷对NCTC11637株HP延缓大鼠实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制

目的探讨绞股蓝总皂苷（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ,ＧＰ）对ＣａｇＡ（＋）,ＶａｃＡ（＋）ＮＣＴＣ１１６３７株幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）延缓动物实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制。方法用醋酸诱发大鼠实验性胃溃疡,以溃疡面积、溃疡面积占腺胃部百分比、粘膜组织内白细胞介素８（ＩＬ８）、ＰＧＥ２、ＭＤＡ、ＳＯＤ、·ＯＨ及溃疡愈合时间为指标,观察ｉｇ给予冻干ＮＣＴＣ１１６３７ＨＰ的影响及给予ＨＰ１ｈ后ｉｇＧＰ的治疗作用。结果单给ＨＰ组,溃疡面积加大,愈合延迟,粘膜组织内ＩＬ８、ＭＤＡ升高,ＳＯＤ活性下降;·ＯＨ生成无明显变化;损伤粘膜组织内ＩＬ８升高,ＰＧＥ２亦同时升高。ＨＰ＋ＧＰ组溃疡面积、溃疡面积百分率明显减小;粘膜内ＭＤＡ、·ＯＨ生成抑制,ＩＬ８、ＰＧＥ２平行下降,ＳＯＤ活性提高。结论ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ可明显延缓醋酸性大鼠胃溃疡的愈合;绞股蓝总皂苷通过抑制炎症反应过程中ＩＬ８、ＭＤＡ、·ＯＨ生成,并通过提高ＰＧＥ２和ＳＯＤ活性增强胃粘膜保护机制,对感染ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ大鼠实验性胃溃疡产生显著治疗作用。     

白芍总甙对应激大鼠下丘脑一垂体一肾上腺轴和免疫功能的调节

本文以血浆皮质酮（ＣＳ）、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）和β－内啡肽（β－ＥＮＤ）含量为指标，观察了白芍总甙（ＴＧＰ）对不同状态（正常或不同应激）的大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴（ＨＰＡＡ）及其免疫功能的调节作用。结果表明，ＴＧＰ对正常大鼠的ＨＰＡＡ呈现小剂量（１２．５～５０．０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋（血浆ＣＳ含量升高）和大剂量（１００～２００ｍｇ·ｋｇ－１）抑制（血浆ＣＳ含量降低）的剂量依赖性调节作用。其次，ＴＧＰ可兴奋轻度应激（２０℃水游泳）大鼠的ＨＰＡＡ和抑制重度应激（４℃水游泳或２４ｈ束缚）大鼠的ＨＰＡＡ，使过高的血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ含量降低，提示ＴＧＰ对应激大鼠ＨＰＡＡ呈现轴机能依赖性的调节作用。此外，ＴＧＰ在降低束缚应激大鼠血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ水平的同时，上调受抑大鼠脾淋巴细胞ＣｏｎＡ增殖反应和腹腔Ｍ释放Ｈ２Ｏ２，提示ＴＧＰ的免疫调节作用可能与其调节ＨＰＡＡ的功能有关。     

AUTHENTICATIONOFTHECHINESEDRUG“KUDIDAN”（HERBAELEPHANTOPI）ANDITSSUBSTITUTESUSINGRANDOMPRIMEDPOLYMERASECHAINREACTION（PCR）

ＡＵＴＨＥＮＴＩＣＡＴＩＯＮＯＦＴＨＥＣＨＩＮＥＳＥＤＲＵＧ“ＫＵＤＩＤＡＮ”（ＨＥＲＢＡＥＬＥＰＨＡＮＴＯＰＩ）ＡＮＤＩＴＳＳＵＢＳＴＩＴＵＴＥＳＵＳＩＮＧＲＡＮＤＯＭＰＲＩＭＥＤＰＯＬＹＭＥＲＡＳＥＣＨＡＩＮＲＥＡＣＴＩＯＮ（ＰＣＲ）ＨＣａ...     

新霉素及其它氨基糖甙类抗生素的分光光度快速测定

新霉素及其它氨基糖甙类抗生素的分光光度快速测定陈壬荃，陈桂良（上海市药品检验所，上海２００２３３）ＡＲＡＰＩＤＳＰＥＣＴＲＯＰＨＯＴＯＭＥＴＲＩＣＡＳＳＡＹＯＦＮＥＯＭＹＣＩＮＡＮＤＯＴＨＥＢＡＭＩＮＯＧＬＹＣＯＳＩＤＥＡＮＴＩＢＩＯＴＩＣＳ￥ＣＨＥ...     

甲醛熏蒸软木塞对胶囊制剂崩解时限的影响

甲醛熏蒸软木塞对胶囊制剂崩解时限的影响刘建国，袁惠德，马越峰（浙江台州地区药品检验所，３１７０００；浙江玉环制药厂）ＥＦＦＥＣＴＯＦＣＯＲＫＳＴＯＰＰＥＲＦＵＭＩＧＡＴＥＤＷＩＴＨＦＯＲＭＡＬＤＥＨＹＤＥＯＮＤＩＳＩＮＴＥＧＲＡＴＩＯＮＯＦＣＡＰＳＵ...     

百喘朋片中两组分的双波长分光光度测定

百喘朋片中两组分的双波长分光光度测定韩学静，杨立新，裴志良（河北省药品检验所，石家庄０５００１１；石家庄市新华制药厂，石家庄）ＤＵＡＬ－ＷＡＶＥＬＥＮＧＴＨＳＰＥＣＴＲＯＰＨＯＴＯＭＥＴＲＹＯＦＴＷＯＣＯＭＰＯＮＥＮＴＳＩＮＢＡＩＣＨＵＡＮＰＥＮＧＴ...     

氨苄青霉素胶囊溶出度的二阶导数光谱测定

氨苄青霉素胶囊溶出度的二阶导数光谱测定陈壬荃，政鑫如（上海市药品检验所，上海２００２３３）ＳＥＣＯＮＤＯＲＤＥＲＤＥＲＩＶＡＴＩＶＥＳＰＥＣＴＲＯＰＨＯＴＯＭＥＴＲＹＯＦＤＩＳＳＯＬＵＴＩＯＮＯＦＡＭＰＩＣＩＬＬＩＮＣＡＰＳＵＬＥＳ￥ＣＨＥＮＲｅｎ－...     

羧甲基纤维素钠胶浆制备方法的比较

羧甲基纤维素钠胶浆制备方法的比较印嘉骏（江苏武进中医院，江苏２１３１６１）ＣＯＭＰＡＲＩＳＯＮＯＦＰＲＥＰＡＲＡＴＩＯＮＯＦＣＡＲＢＯＸＹＭＥＴＨＹＬＣＥＬＬＵＬＯＳＥＳＯＤＩＵＭＭＵＣＩＬＡＧＥ￥ＹＩＮＪｉａ－Ｊｕｎ（ＷｕｊｉｎＨｏｓｐｉｔａｌｏｆ...     

阿昔洛韦软膏剂的一阶导数分光光度测定

阿昔洛韦软膏剂的一阶导数分光光度测定ＤＥＴＥＲＭＩＮＡＴＩＯＮＯＦＡＣＩＣＬＯＶＩＲＯＩＮＴＭＥＮＴＢＹＦＩＲＳＴＤＥＲＩＶＡＴＩＶＥＳＰＥＣＴＲＯＭＥＴＲＹ何光明＊王宗春施震（湖北医科大学药学系，武汉４３００６０）ＨＥＧｕａｎｇ－Ｍｉｎｇ＊，ＷＡＮ...     

乳膏剂的超声波破乳法测定

乳膏剂的超声波破乳法测定冯琳，袁成，王景祥（济南军区总医院药理科，山东２５００３１）ＳＵＰＥＲＯＮＩＣＤＥＳＴＲＵＣＴＩＯＮＯＦＥＭＵＬＳＩＯＮＦＯＲＤＥＴＥＲＭＩＮＡＴＩＯＮＯＦＣＲＥＡＭＳ￥ＦＥＮＧＬｉｎ；ＹＵＡＮＣｈｅｎｇ；ＷＡＮＧＪｉｎｇ－Ｘ...     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

膨润土对阿司匹林致小鼠胃黏膜损伤模型的保护作用

目的探讨膨润土对胃黏膜损伤的保护作用,为开发该药物制剂奠定基础。方法采用阿司匹林诱发小鼠胃黏膜损伤模型,观察胃黏膜损伤程度并计算溃疡指数;做胃组织病理学检查;测定血清中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Vx）的活力;并测定胃内容物pH值;应用阿利斯蓝染色法测定胃壁结合黏液量。结果通过病理检查和生化指标检测可知,当膨润土的剂量为50mg·kg-1时,就可对模型小鼠的胃黏膜产生一定的保护作用,当膨润土剂量达200-300mg·kg-1时,可明显改善胃黏膜损伤,抑制胃黏膜MDA的生成,恢复SOD和GSH-Px活性,且可使胃黏膜的黏液量明显增加,但对胃内容物的pH值无明显的影响。结论膨润土剂量为200～300mg·kg-1时,对阿司匹林致小鼠胃黏膜损伤模型具有明显的保护作用。     

瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜环氧化酶-2表达

目的　探讨瑞巴匹特的胃黏膜保护作用与COX 2表达的关系。方法　♂SD大鼠胃内给予瑞巴匹特 5、15、50mg·kg- 1·d- 1或质量分数为 0 5%羧基纤维素 5ml·kg- 1·d- 1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化分析胃黏膜COX 1和COX 2表达 ,酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )含量。观察瑞巴匹特对 0 6mol·L- 1HCl诱导大鼠胃损伤的保护作用 ,评价特异性COX 2抑制剂NS 3 98对瑞巴匹特诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果　瑞巴匹特增加COX 2表达 ,而不影响COX 1表达。在 5、15、50mg·kg- 1瑞巴匹特组 ,胃黏膜PGE2 含量分别为 (2 2 93±3 73 )、(3 4 0 0± 493 )和 (3 93 3± 667)pg·g- 1wetwt,高于对照组 (14 67± 40 0 )pg·g- 1wetwt(P <0 0 5) ;盐酸诱导的胃损伤指数分别为 (2 11± 0 61) %、(1 42± 0 41) %和 (1 0 4± 0 2 3 ) % ,与对照组 (3 63± 0 96) %相比 ,差异有显著性(P <0 0 5)。NS 3 98有效地阻断了瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用。结论　瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2 合成而发挥胃黏膜保护作用     

松针叶绿素-胡萝卜素膏对HP定植的胃溃疡大鼠的作用

目的研究松针叶绿素-胡萝卜素膏对HP定植的乙醇烧灼型胃溃疡大鼠的作用。方法采用幽门螺杆菌多次重复感染乙醇烧灼型胃溃疡大鼠,造成HP感染相关的胃溃疡模型,然后再给药。取血清和胃组织等样本,检测不同处理组溃疡指数及血清和胃组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)以及胃泌素(GAS)等指标的含量,观察松针叶绿素-胡萝卜素膏的抗胃溃疡作用。结果松针叶绿素-胡萝卜素膏能有效抑制此种胃溃疡模型,可能机制是增强SOD、PGE2的活性,同时抑制MDA、GAS的活性。结论松针叶绿素-胡萝卜素膏对HP定植的乙醇烧灼型胃溃疡具有治疗作用。     

质子泵抑制剂的胃黏膜保护作用与环氧化酶-2表达

目的　探讨质子泵抑制剂 (PPIs)的胃黏膜保护作用与环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。方法　♂SD大鼠ig给予雷巴拉唑、奥美拉唑或兰索拉唑 5 0mg·kg-1·d-1,对照组ig给予质量分数为 0 5 %羧基纤维素 5ml·kg-1·d-1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。酶免疫方法测定胃黏膜中前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,评价兰索拉唑和特异性COX 2抑制剂NS 3 98对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响。结果　 3种PPI均增加大鼠胃黏膜COX 2的表达。兰索拉唑呈剂量依赖性地增加胃黏膜中PGE2 含量 ,有效地减轻乙醇对胃黏膜的损伤作用。NS 3 98有效地阻断了兰索拉唑诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论　PPIs通过诱导胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2 合成而发挥胃黏膜保护作用     

尼美舒利对胃溃疡模型大鼠的保护作用研究

目的:研究环氧化酶-2选择性抑制剂尼美舒利对药物诱导胃溃疡的保护作用。方法:采用吲哚美辛灌胃给药制备大鼠胃溃疡模型,5min后按组别给予高、中、低(200、100、50mg·kg-1)不同剂量尼美舒利,6h后处死大鼠,观察胃溃疡面积和胃黏膜的损伤程度,检测血清及胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)值的变化。结果:与模型组比较,尼美舒利组大鼠胃溃疡面积明显减小,MDA水平降低,SOD和GSH活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论:尼美舒利对吲哚美辛所致大鼠胃溃疡具有明显的保护作用。     

中药芡实预防急性胃粘膜损伤药理作用的研究

目的探讨中药芡实对小鼠急性胃粘膜损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用乙醇制备小鼠急性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤指数包括小鼠胃组织SOD活性、MAD及PEG2含量。结果预防给药可以明显降低小鼠胃溃疡指数;模型组小鼠胃粘膜SOD活性明显降低,胃粘膜中MAD含量明显升高;预防性给药可以升高小鼠急性胃粘膜损伤后SOD活性,并抑制胃粘膜中MAD含量的增多;模型组小鼠胃组织中PGE2含量较空白对照组降低,预防性给药组小鼠胃粘膜中PGE2含量明显回升。结论中药芡实对急性胃粘膜损伤具有预防作用。     

重组人碱性成纤维细胞生长因子胶囊对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响

目的　研究rh bFGF对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响。方法　制备大鼠醋酸性溃疡模型 ,用rh bFGF灌胃治疗 ,待溃疡愈合后继续治疗 10d(共治疗 30d)时取材检查 ,从胃黏膜屏障组织结构和胃黏液屏障两方面评价rh bFGF对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响。结果　rh bFGF(5 0 0 0～ 10 0 0 0AU·kg-1)可使再生胃黏膜明显增厚 ,降低再生胃黏膜异型程度 ,使再生胃黏膜排列状态接近正常。rh bFGF(2 5 0 0～ 10 0 0 0AU·kg-1)可增加溃疡愈合后瘢痕组织内胶原密度 ,毛细血管密度 ,增加再生胃黏膜表面黏液量、黏多糖层厚度 ,及再生胃黏膜内PGE2 含量。结论　rh bFGF有促进胃黏膜屏障结构成熟 ,提高胃黏液屏障功能 ,提高溃疡愈合质量的作用     

醋氨己酸锌治疗胃溃疡的作用机制的探讨

目的 :测定胃溃疡病人胃粘膜中前列腺素E2 (PGE2 )、氨基己糖含量 ,以探讨醋氨己酸锌治疗胃溃疡的作用机制。方法 :12 4例病人分为对照组60例 ,给予奥美拉唑 2 0mg ,每晨 1次口服 ,共 4wk ,同时服用阿莫西林 1g ,bid ,甲硝唑 0 .4 g ,bid ,共 1wk ;治疗组 64例 ,除同样服用上述 3种药物外 ,加服醋氨己酸锌 30 0mg ,tid ,4wk为一个疗程。结果 :治疗组胃溃疡治愈率 ( 94 %)明显优于对照组 ( 80 %) ,P <0 .0 5。治疗组治疗后PGE2 含量为 ( 2 .8±s 0 .6) μg·mg- 1组织 ,明显高于治疗前[( 1.4± 0 .3) μg·mg- 1组织 ](P <0 .0 1) ,而对照组则无明显变化 ,分别为 ( 1.4± 0 .4 ) μg·mg- 1组织和( 1.4± 0 .3) μg·mg- 1组织。治疗组治疗后氨基己糖水平为 ( 18.6± 2 .6) μg·mg- 1组织 ,明显高于治疗前[( 14.2± 2 .4 ) μg·mg- 1组织 ],P <0 .0 1,而对照组则无明显变化 ,分别为 ( 14.4± 2 .5 ) μg·mg- 1组织和( 15± 4 ) μg·mg- 1组织。结论 :醋氨己酸锌可提高胃粘膜中PGE2 、氨基己糖含量 ,减轻胃粘膜损伤 ,促进胃溃疡愈合。     

左旋泮托拉唑镁对动物实验性十二指肠溃疡的影响

目的研究左旋泮托拉唑镁对动物实验性十二指肠溃疡的影响。方法应用大鼠半胱胺型十二指肠溃疡模型、大鼠醋酸烧灼型十二指肠溃疡模型 ,观察左旋泮托拉唑镁口服对十二指肠溃疡的预防与治疗作用。结果左旋泮托拉唑镁能明显降低大鼠半胱胺型十二指肠溃疡的溃疡指数 ;连续 7d给予 1 5、3 0、9 0mg·kg-1·d-1的左旋泮托拉唑镁可显著促进大鼠醋酸烧灼型十二指肠溃疡的愈合 ,右旋与消旋泮托拉唑镁也可促进溃疡的愈合 ,但作用较左旋体弱。结论左旋泮托拉唑镁的抗实验性十二指肠溃疡作用强于右旋与消旋泮托拉唑镁。