益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用研究

目的 探讨益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其抗纤维化作用的可能机制.方法 将SD大鼠随机分为6组;单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于给药第6周末检测各组大鼠24h尿蛋白(U Pro)量;光镜下观察各组大鼠肾脏的病理改变;采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质Ⅳ型胶原的mRNA表达水平,Western印迹方法检测各组大鼠肾皮质结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平.结果 与模型组比较,厄贝沙坦、中药低、中剂量组U Pro量显著下降(P＜0.05);厄贝沙坦、中药低剂量组Col-ⅣmRNA和CTGF蛋白表达均减少(P＜0.05);各治疗组与模型组比较,病理改变有所减轻.结论 抑制CTGF/Col-Ⅳ的过度表达可能是益气养阴消癥通络中药抗糖尿病大鼠肾脏纤维化作用的机制之一.     

肾络通对系膜增生性肾炎大鼠肾小球Col-Ⅳ、FN表达的影响

目的 观察化瘀通络中药肾络通对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠肾小球系膜基质中Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯那普利组、肾络通组.按文献报道方法复制MsPGN大鼠模型,采用免疫组织化学方法对Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)进行检测.结果 模型组与空白组比较,Col-Ⅳ和FN表达明显增强(P＜0.01);肾络通组、苯那普利组与空白组比较,Col-Ⅳ和FN表达明显降低(P＜0.01;P＜0.05).两治疗组相比,Col-Ⅳ的表达肾络通组低于苯那普利组(P＜0.05,P＜0.01),FN的表达苯那普利组低于肾络通组(P＜0.05).结论 化瘀通络中药肾络通能抑制Col-Ⅳ、FN的表达,延缓肾小球硬化的进一步发展.     

岩藻聚糖硫酸酯对高糖培养肾小球系膜细胞的影响

目的 探讨岩藻聚糖硫酸酯(FPS)对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖和细胞外基质(ECM)积聚的影响.方法 购自威海地区的干海带,经过水提取、层析分离制备FPS.体外培养大鼠GMCs并分为正常组、高糖损伤组、缬沙坦(Val)对照组、FPS治疗组.通过MTT法观察药物对GMCs增殖的影响,ELISA法检测TGF-β1的含量,免疫组化法检测IV-胶原(Col-Ⅳ)表达量.结果 FPS提取率为1.01%,平均分子量为83万D,总糖含量为67.03%,硫酸根的含量为38.29%.与正常对照组相比:自行制备的FPS高剂量组能够显著抑制高糖培养的大鼠GMCs的增殖(P＜0.01),抑制TGF-β1的过量分泌(P＜0.01)和Col-Ⅳ的过多表达(P＜0.01).与阳性对照组相比,其效果没有差异.结论 FPS能显著抑制GMCs增殖、TGF-β1的过量分泌和Col-Ⅳ的过多表达,对糖尿病肾病具有保护作用.     

灵芝多糖对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1和Ⅳ型胶原的影响

目的探讨灵芝多糖对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的影响。方法用不同浓度的灵芝多糖加入高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)中测不同时间TGF-β1、Col-Ⅳ蛋白的表达。结果高糖可使系膜细胞TGF-β1、Col-Ⅳ的表达明显增加(P<0.01),而灵芝多糖干预后TGF-β1、Col-Ⅳ表达降低,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论灵芝多糖可抑制高糖环境下肾小球系膜细胞的TGF-β1、Col-Ⅳ过度表达,并呈剂量依赖性,这可能是其延缓及减轻糖尿病肾病的初步机制。     

1型糖尿病大鼠肾脏Ⅳ型胶原的表达及坎地沙坦的干预作用

目的 探讨1型糖尿病大鼠造模后肾脏Ⅳ型胶原的表达及肾小球病理形态改变及坎地沙坦的保护作用和机制.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分出正常对照组(NC组)12只,余24只腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病组(DM组)12只和坎地沙坦干预组(DMC组)12只;DM-C组给予坎地沙坦5 mg·kg-1·d-1灌胃.干预12 w后,检测各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血压、24 h尿白蛋白排泄量(24 h UAE)、肌酐清除率(Ccr)、肾重指数(KI);光镜下观察肾小球病理形态改变,测定肾小球平均截面积(MGA)、肾小球平均体积(MGV)和肾小球系膜基质分数(MMF);免疫组化法检测肾小球Ⅳ型胶原的表达.结果 与NC组相比,DM组大鼠的FPG、24 h UAE、Ccr及KI均显著升高(P＜0.01),MGA、MGV及MMF显著增大(P＜0.01),肾小球Ⅳ型胶原的表达明显增加(P＜0.01);DMC组较DM组肾小球Ⅳ型胶原的表达明显减少(P＜0.01),FPG、24 h UAE、Ccr及KI均显著降低(P＜0.01),MGA、MGV及MMF显著减小(P＜0.01);三组间大鼠血压差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病大鼠肾脏Ⅳ型胶原表达增加;坎地沙坦具有独立于降压以外的肾脏保护作用.     

糖尿病大鼠胰岛脂质分解的变化及意义

目的 观察糖尿病大鼠胰岛中甘油三酯(TG)、脂质分解和激素敏感性脂肪酶(HSL)的变化,探讨胰岛细胞内脂质分解在糖脂毒性中的作用.方法 采用雄性Wistar大鼠,通过高脂饮食+小剂量链脲佐菌素建立糖尿病模型(DM组),同时设立正常对照组(NC组)和单纯高脂饮食组(HF组).成模4周后,检测各组大鼠的血糖、血脂、胰岛素分泌、胰岛中TG含量及HSL mRNA和蛋白的表达;测定胰岛细胞游离脂肪酸的释放以代表脂质分解.结果 与NC组相比,HF组大鼠血糖没有明显变化,但是胰岛素和血脂均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);DM组大鼠血糖、血脂水平显著高于NC组(P＜0.05或P＜0.01),而胰岛素水平与NC组相似.HF组大鼠胰岛内TG含量较NC组有明显的增加(P＜0.05),DM组胰岛内脂质积聚更严重,约为NC组的2.15倍.与NC 组相比,HF组和DM组大鼠胰岛脂质分解和HSL表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 糖尿病状态下,胰岛细胞内脂解和HSL的表达明显增加,这既是维持细胞内脂质代谢平衡的重要因素,又体现了机体对脂毒性的保护.     

FGF21在高山红景天甙治疗糖尿病肾小球硬化中的作用

目的 探讨高山红景天甙通过影响成纤维细胞生长因子(FGF21)表达水平治疗糖尿病大鼠肾小球硬化的作用及机制.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、肥胖组、糖尿病组、高山红景天甙组.造模成功并饲养4 w后给药治疗8 w,检测各组大鼠体重、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、血浆白蛋白及24 h尿蛋白定量;PAS染色评估各组大鼠肾小球硬化情况,实时定量PCR检测肾小球PAI-1及肝脏FGF21 mRNA表达水平,Western印迹检测肾小球PAI-1蛋白含量.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠体重、血糖、血脂及24 h尿蛋白定量明显升高(P＜0.05),而血浆白蛋白显著下降(P＜0.05),肾小球中PAI-I mRNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P＜0.05);与糖尿病组比较,高山红景天甙组大鼠血糖、血脂、血浆白蛋白、24 h尿蛋白定量及肾小球PAI-1 mRNA及蛋白表达水平得到部分逆转(P＜0.05),肾小球硬化程度亦较糖尿病组得到改善;糖尿病组大鼠肝脏中FGF21 mRNA水平较正常对照组及肥胖组明显增加(P＜0.05);高山红景天甙组FGF21 mRNA水平较糖尿病组进一步升高(P＜0.05).结论 高山红景天甙可以上调FGF21 rnRNA表达降低血糖、血脂,并通过FGF21高表达途径降低肾小球中PAI水平以延缓糖尿病肾小球硬化进而保护肾脏功能.     

糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷和超氧化物歧化酶表达的变化及西格列汀对其影响的研究

目的 探讨西格列汀对糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和血清超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响. 方法 复制糖尿病大鼠模型,随机分为西格列汀1 mg/(kg·d)干预组(Sita1,n=15),西格列汀10mg/(kg·d)干预组(Sita2,n=15),糖尿病未干预组(DM,n=16)及正常对照组(NC,n=15).14周末观察各组FPG、FIns、肾功能、SOD 24 hUAlb、尿8-OHdG的变化. 结果 与NC组比较,DM、Sita1和Sita2组FIns及血清SOD活性均下降(P＜0.05),FPG、BUN、血肌酐(Scr)、24 hUAlb及尿8-OHdG均升高(P＜0.05).与DM组比较,Sita1组BUN、Scr、24 hUAlb及尿8-OHdG均降低(P＜0.05),血清SOD活性升高(P＜0.05);与DM组比较,Sita2组FPG、BUN、Scr、24 hUAlb及24h尿8-OHdG降低(P＜0.05),FIns和血清SOD活性升高(P＜0.05). 结论 氧化应激参与糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展,西格列汀对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织细胞外基质基因表达影响的研究

目的 探讨氯沙坦对糖尿病(DM)大鼠肾组织细胞外基质转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)mRNA表达的影响.方法 48只大鼠分为对照组;DM组:链脲佐菌素(STZ)70 mg/kg腹腔注射;氯沙坦干预组(氯沙坦组):氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,检测各组在2、4、8 w的尿白蛋白及肾脏肥大指数;采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测TGF-β1、FN、Col-Ⅳ mRNA表达.结果 DM组和氯沙坦组中TGF-β1,Col-Ⅳ和FN mRNA的表达显著高于对照组(均P＜0.01);氯沙坦组TGF-β1 mRNA在4、8 w均低于DM组(P＜0.05或P＜0.01);氯沙坦组Col-Ⅳ在4、8 w时均低于DM组(均P＜0.05);氯沙坦组UAER在4、8 w时均低于DM组(均P＜0.05);氯沙坦组肾肥大指数在各时间段均略低于DM组(均P＞0.05).结论 氯沙坦具有抑制DM大鼠肾组织细胞外基质基因表达的作用.     

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对糖尿病肾脏疾病大鼠降糖作用及肾脏保护机制的研究

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制。方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周。正常大鼠10只为空白对照组(NC)。行OGTT检测FBG,以及尿蛋白总量(UTP)、尿尿素(UUN)、尿肌酐(Ucr)、BUN和Scr含量,计算Ccr。HE染色检测大鼠肾脏组织病理,免疫组织化学法(SP)、Western blot和RT-PCR测定大鼠肾脏中Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂1 (TIMP-1)和转化生长因子β(TGF-β)表达。结果 1～4周不同时间点比较,Glim、Pio和Can组血糖水平降低(P0.05)。给药1次,与Mod组比较,Glim、Pio和Can组血糖在0.5、1、2和4h降低(P0.01)。OGTT显示,各药物治疗组较Mod组血糖及曲线下面积(AUC)均降低(P0.01);Can组AUC低于Glim组和Pio组(P0.05)。与Mod组比较,Glim、Pio和Can组UTP、UUN、BUN和Ccr均不同程度降低(P0.05),Can组UTP、Scr和Ccr降低(P0.05)。Mod组肾小球系膜基质增多,Glim、Pio和Can组无明显改变。与NC组比较,DKD各组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达均较高(P0.05),Mod组Col-Ⅳ和TIMP-1蛋白及mRNA呈高表达(P0.05),MMP-9蛋白及mRNA的表达较低(P0.05);Glim组、Pio组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达与Mod组比较,差异无统计学意义(P0.05);而Can组MMP-9蛋白及mRNA的表达高于Mod组(P0.05),TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ蛋白及mRNA的表达低于Mod组(P0.05),Can组Col-Ⅳ、TGF-β和TIMP-1蛋白及mRNA的表达均低于Glim组和Pio组(P0.05)。结论卡格列净能改善DKD大鼠的血糖水平,降低肾脏病理评分,其肾脏保护作用机制可能与下调TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ的表达、上调MMP-9的表达相关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高尿酸血症大鼠血管内皮炎症因子的作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高尿酸血症大鼠血管内皮炎症因子的作用。方法将36只雄性SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、EGCG低剂量组、EGCG中剂量组、EGCG高剂量组、别嘌呤醇组,5周后,运用RT-PCR检测大鼠主动脉MCP-1、TNF-α、ICAM-1、ET-1及e NOS表达量,以及大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮和黄嘌呤氧化酶(XO)水平。结果模型对照组大鼠的血尿酸和XO水平显著高于正常对照组(P0.01),EGCG各浓度组及别嘌呤醇组大鼠的血尿酸和XO水平与模型对照组相比较则有不同程度下降(P0.01)。模型对照组大鼠主动脉MCP-1、TNF-α、ICAM-1的mRNA表达量较正常对照组显著升高(P0.01),EGCG各浓度组和别嘌呤组大鼠主动脉TNF-α、ICAM-1的mRNA表达量与模型对照组相比显著下降(P0.01),EGCG高剂量组和别嘌呤组MCP-1 mRNA表达量与模型对照组相比显著下降(P0.05)。EGCG中剂量组和别嘌呤组ET-1 mRNA表达量与模型对照组相比显著下降(P0.05)。结论 EGCG干预可以降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平,同时减少血管内皮炎症因子的表达。     

Roux-en-Y术后2型糖尿病动物模型肠促胰岛素变化

目的 探讨Roux-en-Y胃转流术(RYGB)对2型糖尿病(T2DM)滇南小耳猪降糖作用的机制.方法 将15只健康雌性滇南小耳猪随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病手术组(DO组)和糖尿病对照组(DC组),每组5只.分圈饲养,NC组给普通饮食,DO组和DC组采用高糖高脂饮食加小剂量链尿佐菌素诱导建立T2DM滇南小耳猪动物模型.8w末DO组行RYGB术,检测各组初始、术后2、4、8 w空腹血糖、血清胰岛素、血清葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)、胰高血糖素样肽-l(GLP-1)的变化.结果 与NC、DC组相比,DO组术后2 w空腹血糖值降低(P＜0.01),空腹胰岛素值升高(P＜0.05),空腹GIP降低(P＜0.05),空腹GLP-1值升高(P＜0.05).结论 RYGB能显著降低T2DM小型猪的血糖值,可能是通过肠促胰岛素的变化引起.     

血清尿酸与2型糖尿病及糖尿病肾病关系研究

目的探讨血清尿酸与2型糖尿病及血清尿酸与糖尿病肾病的关系。方法选择该院收治的56例2型糖尿病患者作为研究对象,将其作为病例组,选择同期在该院进行体检的100名健康志愿者,将其作为对照组。测定两组血清尿酸及其他代谢指标,比较其差别分析血清尿酸水平与2型糖尿病关系;同时将病例组根据24 h尿微量白蛋白排泄率分为3组:正常尿蛋白组,微量白蛋白组及临床白蛋白组,以正常尿蛋白组作为对照组,分别测定各组的血清尿酸水平及其他代谢指标,分析在糖尿病肾病发展中不同阶段的变化水平。结果病例组血清尿酸水平较健康对照组高,但差异无统计学意义(P0.05),高尿酸血症发生率糖尿病组明显高于对照组(P0.01),代谢综合征发生率糖尿病组也明显高于对照组(P0.001);临床白蛋白组的血尿酸平均水平明显高于正常尿蛋白组(P0.05),微量白蛋白组的血尿酸平均水平明显高于正常尿蛋白组(P0.001);在临床蛋白尿组与微量白蛋白组中,血清尿酸水平差异无统计学意义(P0.05)。结论血尿酸升高在2型糖尿病及慢性糖尿病肾脏病发生和发展中可能起到一定作用,为以后进一步的研究提供依据。     

外源性腺病毒对糖尿病大鼠肾组织血栓调节蛋白-1和Ki-67表达的影响

目的构建大鼠DN模型,探讨外源性予腺病毒(Ang-1)对肾脏的血管生成标志物血栓调节蛋白-1(TM-1)和Ki-67的影响及肾新生血管生成方面的作用。方法将糖尿病大鼠分为Ang-1腺病毒组、空白载体组和DM模型组。Ang-1腺病毒组造模完成后8周,单次注射Ang-1腺病毒,剂量0.05ml/只;空白载体组单次注射Ang-1腺病毒的载体;DM模型组单次注射同剂量的0.9%生理盐水。另有正常对照组(NC),单次注射同剂量的0.9%生理盐水。注射后8、12、20和28周,分别对各组24h尿蛋白定量、肾组织的TM-1和Ki-67进行检测。结果 Ang-1腺病毒组、空白载体组和DM模型组24h尿蛋白表达较NC组升高(P0.05),肾小球组织中TM-1和Ki-67表达较NC组增强(P0.05),20周达峰值,各时点Ang-1腺病毒组的TM-1和Ki-67均强于同时点空白载体组和DM模型组(P0.05)。24h尿蛋白与糖尿病大鼠肾组织的TM-1和Ki-67表达均呈正相关(P0.05)。结论糖尿病大鼠的肾小球组织有新生血管生成,Ang-1具有促进糖尿病大鼠的肾小球组织有新生血管生成作用,TM-1和Ki-67可能参与其中。     

脂联素对糖尿病大鼠肾功能的影响

目的 探讨脂联素在早期糖尿病肾病中的作用及其可能的作用机制.方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病动物模型,随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡格列酮治疗组[15mg/( kg·d),PT组].每周测量体重,每两周测定血糖,于实验第8周末处死大鼠后测定血清脂联素水平、相关生化指标及肾功能指标,同时留取肾皮质液氮冻存与福尔马林固定,应用实时定量逆转录(RT)-PCR方法检测肾皮质脂联素受体、转化生长因子(TGF)-β1的mRNA水平,免疫组织化学法测定TGF-β1蛋白的表达情况.结果 与NC组相比,DM组大鼠血糖、血尿素氮、24h尿量及尿微量白蛋白、肾肥大指数明显升高(P＜0.01),血肌酐含量和血清脂联素水平明显下降(P＜0.01).与DM组比较,PT组仅在实验前期出现短暂的血糖降低,后期血糖水平差异无统计学意义,但PT组血清脂联素水平升高(P＜0.05),血尿素氮、24 h尿量及尿微量白蛋白、肾肥大指数等指标明显下降(P＜0.01).实时RT-PCR结果显示,与NC 组比较,DM组的脂联素mRNA表达量下降,而TGF-β1mRNA表达明显升高;与DM组相比,PT组脂联素mRNA水平升高(P＜0.05),而TGF-β1 mRNA表达明显受抑制(P＜0.01).结论 脂联素对糖尿病肾病具有重要作用,吡格列酮可以通过增加脂联素在肾脏的表达来抑制TGF-β1mRNA及蛋白的表达,从而对肾脏发挥独立的保护作用.     

血尿酸与2型糖尿病及糖尿病肾病关系的研究

目的研究2型糖尿病患者的血尿酸、糖尿病肾病之间的关系。方法选取该院自2012年1月—2014年1月间收治的300例2型糖尿病患者,将其分为血尿酸组与正常尿酸组,150例/组,检查两组的血压、糖化血红蛋白、人体测量学指标、血脂、血尿酸、尿蛋白排泄率以及血肌酐等指标,计算肾小球的滤过率,分析肾小球滤过率和尿蛋白排泄水平。结果尿酸组中无蛋白尿患者,大量白蛋白尿患者以及微量白蛋白尿患者的肾小球滤过率均较之正常组低且差异有统计学意义(P0.05)。尿酸组中大量蛋白尿的患者患病率明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);而两组间微量蛋白尿患病率,差异无统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病患者血尿酸与糖尿病肾病相关,血尿酸能够直接反映出肾小球滤过率下降水平,值得临床诊断推广和应用。     

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨外源性IL-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA表达的影响.方法:60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为生理盐水对照组(N组,8只)、CCl4组(C组,28只)和IL-10干预组(I组,24只)3组,于造模第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离肝星状细胞并提取总RNA,以半定量RT-PCR方法检测各组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA表达的水平.结果:随着肝纤维化的进展,C组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA的表达增加并呈增强趋势(与N组比较,P＜0.01;与第7周比较,Col-ⅠP＜0.01;Col-Ⅲ P＜0.05).造模第7周,Ⅰ组Col-Ⅲ mRNA的表达量低于C组(P＜0.01);造模第11周,两种胶原Ⅰ组的表达量均进一步下降(与C组比较,P＜0.01;与第7周比较,Col-ⅠP＜0.05;Col-ⅢP＜0.01),与正常组差异无显著性意义(P＞0.05).结论:随着肝纤维化进展,肝星状细胞内Col-Ⅰ和Col-Ⅲ mRNA的表达增加,外源性IL-10能显著降低两者的表达.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠主动脉Ⅰ、Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病大鼠主动脉Ⅰ、Ⅳ型胶原(ColⅠ、ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响及可能机制。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型。雄性SD大鼠分为正常对照组8只,模型组、EGCG低、中、高剂量组,每组10只。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、糖化血清蛋白(GSP)和主动脉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ColⅠ、ColⅣ、FN水平的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组的血液GLU、GHb、GSP水平和主动脉氧化应激水平及主动脉ColⅠ、ColⅣ、FN表达均显著升高(P0.01);与模型组相比,EGCG中、高剂量组血液GLU、GHb、GSP水平和主动脉氧化应激水平及主动脉ColⅠ表达均显著降低(P0.05),EGCG高剂量组主动脉ColⅣ、FN表达显著降低(P0.05)。结论 EGCG对2型糖尿病大鼠主动脉胶原合成异常增加具有明显的改善作用,机制可能与EGCG的降血糖、抗氧化及降低氧化应激下游与胶原代谢相关的信号通路效应有关。     

血清尿酸与AECOPD相关性分析

目的 探讨血清尿酸(UA)与COPD急性加重期(AECOPD)的关系及与COPD严重度关系,并探讨其临床意义.方法 AECOPD组80例.根据AECOPD患者治疗后肺功能分为COPD Ⅰ级组(n=10),COPDⅡ级组(n=15),COPDⅢ级组(n=29),COPDⅣ级组(n=26).健康老年组75例为对照组,分别监测血清尿酸,并计算高尿酸血症(HUA)检出率.结果 AECOPD组血尿酸显著高于健康老年对照组,两组比较差异有统计学意义,(P＜0.05).COPD分级越重,其血清尿酸水平及高尿酸血症检出率越高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AECOPD组血尿酸水平与HUA检出率均高于健康老年对照组,且血清尿酸水平及高尿酸血症检出率与COPD严重程度呈正相关,可作为病情监测的指标之一.     

吡格列酮对高脂饮食大鼠心肌PPARγ表达和抗氧化作用的研究

目的 观察吡格列酮(PI)对高脂饮食大鼠心肌PPARγ mRNA表达的影响及抗氧化作用.方法 随机选取雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C)、高脂组(HL)、吡格列酮处理组(HL+PI)3组,每组8只.对照组饲喂基础饲料,其他两组饲喂高脂饲料.同时做灌胃处理,各组分别为蒸馏水、蒸馏水和吡格列酮剂量10mg/(kg*d).0周、3周、6周采血测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量.6周末,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,腹主动脉采血,留取心肌组织,-70 ℃保存备用.测6周末脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化;运用RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达水平.结果 与高脂组比较吡格列酮组血清TG、TC含量明显降低(P＜0.05);与对照组比较,高脂组血清MDA含量明显增加(P＜0.05),血清SOD、全血GSH-Px活性降低(P＜0.05);与高脂组比较,吡格列酮组血清MDA含量降低(P＜0.05),血清SOD、全血GSH-Px活性增加(P＜0.05);高脂组心肌PPARγmRNA表达水平较对照组明显降低(P＜0.05);与吡格列酮组比较,后者心肌PPARγmRNA表达明显升高(P＜0.05).结论 吡格列酮可以激活高脂大鼠心肌PPARγmRNA拮抗其低表达,并具有降血脂、抗氧化作用.