血管紧张素原基因多态性与高血压关系的研究

目的研究中国人血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的关系。方法应用聚合酶链反应对天津地区１１２例正常人及１３１例高血压患者ＡＧＴ基因２３５位点限制酶切片段长度多态性进行检测。结果ＡＧＴ基因２３５位点有三种基因型为ＴＴ、ＴＣ、ＣＣ，其中ＣＣ基因型与高血压发病相关，高血压组Ｃ基因频率高于对照组（Ｐ＝０．０３２）。结论ＣＣ基因型与Ｃ等位基因可作为高血压易感性的指标     

血管紧张素原基因多态性与高血压血尿醛固酮水平相关

目的研究血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基冈5个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆和尿醛固酮(Ald)水平的关系。方法采用MassARRAYTM系统质谱检测技术,在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中,对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型。用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Ald水平。结果5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异(P>0．05);男性高血压患者中C-532T多态CT TT基因型个体尿Ald水平显著高于CC型个体(6．52 vs 5．19μg／d,P=0．03);女性高血压患者G-6A多态GG GA基因型个体血Ald水平显著高于AA型个体(78．63 vs 58．86 pg/ml,P=0．015);女性高血压患者M235T多态MM MT基因型个体血Ald水平显著高于TT型个体(78．73 vs 58．81 pg／ml,P=0．03); A-20C多态AC CC基因型与G-6A多态GG GA基因型联合者尿Ald水平(P<0．05)、体重指数(P <0．01)显著高于其他联合基因型。结论AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异,AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关。     

血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压

目的　研究中国人群中血管紧张素原 (AGT)基因单核苷酸多态性 (SNP)及血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态与高血压病的关系。方法　在 3 4 5例高血压病患者与 2 0 6名血压正常人中采用PCR RFLP法检测AGT基因A 2 0C ,A 6G和M 2 3 5T的多态性 ,用PCR法检测ACE基因 16内含子Alu片段插入 /缺失多态 ,同时用EM算法进行两位点连锁不平衡分析。结果　在M 2 3 5T和A 2 0C ,M 2 3 5T和A 6G ,A 2 0C和A 6G位点观察到了连锁不平衡 (P <10 - 4)。病例 对照检验显示T2 3 5等位基因频率在高血压组中高于对照组 ,且高血压病患者中ACE (DD +ID) +AGT TT2 3 5基因型频率高于对照组。结论　受检人群中AGT基因各多态频率处于两两连锁不平衡 ,但AGT基因即T2 3 5位点以隐性作用方式与高血压关联 ,T2 3 5等位基因与ACE D等位基因在高血压病发生中具协同作用     

原发性高血压血管紧张素原、血管紧张素转化酶、心房钠尿肽基因多态性分析

目的 研究中国南方汉族人群中血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性与原发性高血压的关系.方法 选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率.结果 高血压组血管紧张素原TT基因型频率为53.1%,与对照组(45.8%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压组患者血管紧张素转化酶DD基因型频率为48.1%,与对照组(4.2%)比较,差异具有统计学意义(P<0.001);高血压组心房钠尿肽CC基因型频率为6.1%,与对照组(8.3%)相比,差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 血管紧张素转化酶基因多态性可能与原发性高血压的发生有相关性.     

血管紧张素原基因M235T多态性对NIDDM患者发生高血压的影响

目的 研究血管紧张素原（ＡＧＴ）基因Ｍ２３５Ｔ多态性对ＮＩＤＤＭ患者发生高血压的影响。方法 用限制性普分析法检查ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性Ｍ２３５和Ｔ２３５的频率和ＴＴ、ＴＭ和ＭＭ基因型在正常对照组（６８例）、糖悄病非高血压组（１０４例）和糖尿病高血压组（８７例）中的分布，并检查各基因型对实验对象血压水平的影响。结果 糖尿病高血压组患者ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性Ｔ２３５的频率明显高于对照组和糖尿病     

血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性及其与原发性高血压的关系

目的 :观察血管紧张素原 (AGT) M2 35 T、血管紧张素 的 型受体 (AT1R) A116 6 C基因多态性在正常人群及原发性高血压 (EH)患者中的分布。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFL P)方法。结果 :正常人群 (对照组 ,80例 )及 EH(95例 )患者 AGT M2 35 T的频率分别为 0 .813、0 .832 ;AT1RA116 6 C频率分别为 0 .0 5 0、0 .0 5 3。两种基因多态性在 EH患者与对照组间无显著性差异 ,但 AGT M2 35 T在 <6 0岁的 EH患者中频率显著高于≥ 6 0岁的患者和 <6 0岁对照组 ,而 AT1R A116 6 C无此差异。结论 :两种基因多态性因人种不同而不同。 AGT M2 35 T与 EH早期发病有关 ,而 AT1R A116 6 C对于 EH的发生无重要作用     

血管紧张素原基因M235T多态性与胃癌的相关性

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与中国人群胃癌易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测168例胃癌组和211例健康对照组AGT基因M235T多态性.结果 胃癌组与对照组AGT基因M235T基因型和等位基因分布差异不显著(P＞0.05).根据临床病理特征进行分层分析,发现低分化胃癌患者中TT基因型频率明显高于高中分化胃癌患者(P=0.021)；AGT M235T多态性与胃癌临床分期及转移状态之间无显著差异(P＞0.05).结论 ACT M235T多态性与中国人群胃癌分化程度等临床病理特征密切相关.     

不同年龄、性别人群血管紧张素原基因T704C多态性与动脉硬化性脑梗死的相关性

目的探讨不同年龄、性别人群血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性与动脉硬化性脑梗死(ACI)的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)进行AGT基因T704C基因型检测,用全自动生化分析仪测定血清生化指标。结果携带野生TT基因型的ACI患病率为7.92%,突变纯合子CC基因型的ACI患病率为32.95%,其患病风险增加了5.15倍(P<0.05);不同年龄组之间患病率不同(P<0.05);男性患病率高于女性(P<0.05);按性别分层后,男性人群中,与携带野生TT基因型的人群相比,携带突变CC基因型的ACI患病风险增高了3.46倍;而女性人群中,患病风险增高了15.94倍;按年龄分层后,在<65岁的人群中,与携带野生TT基因型的人群相比,携带突变CC基因型人群ACI患病风险增高了3.34倍;而在≥65岁人群中其风险增加6.49倍。结论 AGT基因T704C多态性可能与ACI的发病风险有关,AGT基因多态性对ACI发病的影响随年龄、性别的不同而不同。     

血管紧张素原基因多态性与心血管疾病

血管紧张素原(AGT)基因的多态性与心血管病的研究很多,但二者的关系复杂且不同的研究所得结果也不一致。本文综述了AGT基因的多态性与肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂、心房颤动、高血压病及冠心病关系的研究概况。     

血管紧张素原基因M235T分子变异与原发性高血压的关系

目的：探讨血管紧张素原（ＡＧＴ）基因Ｍ２３５Ｔ分子变异与中国人原发性高血压的关系。　　方法：对８９ 例原发性高血压（原发性高血压组）及９１ 例正常者（正常对照组）用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术对ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性进行了检测。　　结果：原发性高血压组Ｔ等位基因频率０．８０,ＴＴ基因型频率０．６７,与正常对照组（０．６６,０．４３）比较有显著性差异,（Ｐ＝ ０．０２３,Ｐ＝ ０．００４）;ＴＴ基因型较ＭＴ＋ ＭＭ 基因型对原发性高血压的比值比为２．７６（９５％ 可信区间为１．５０～５．０６,Ｐ＝ ０．００１）。　　结论：ＡＧＴ基因ＴＴ基因型可能与中国人群原发性高血压发病有关联。     

血管紧张素原基因M235T多态性与心血管疾病

近年来,越来越多的研究结果表明血管紧张素原基因M235T多态性与心血管疾病密切相关,通过对二者关系的研究,我们可以从分子水平上探讨心血管疾病的病因,从而为心血管疾病的防治提供新的思路。现对这一研究现状作一综述。     

原发性高血压与血浆肾素活性及血管紧张素原遗传关系研究

目的：分析血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素原（ＡＯ）浓度与原发性高血压的关系。方法：在一个原发性高血压家系中随机抽取原发性高血压患者３１例（原发性高血压组）、正常血压者２５例（家系对照组），在６个正常对照家系中随机抽取２１例（正常对照组），测定ＰＲＡ、血浆ＡＯ及其它代谢因素。结果：调整年龄、性别、体重指数后原发性高血压家系内无论有无原发性高血压患者，ＰＲＡ均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）；原发性高血压组血浆ＡＯ显著高于正常对照组（Ｐ＜００５），高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）。结论：具有原发性高血压遗传因素者无论是否患有原发性高血压均有显著的ＰＲＡ、血浆ＡＯ异常和其它代谢紊乱，这些异常可能在超重和原发性高血压发生前即已存在     

家族性原发性高血压与血管紧张素原基因M235T突变关系的研究

目的：探讨血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ突变与家族性原发性高血压（ＥＨ）的关系。　　方法：应用脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）杂交和测序检定方法,对一个典型原发性高血压大家系１００名成员［分直系亲属高血压组（ｎ＝ ４５）、直系亲属正常血压组（ｎ＝ ３８）及非直系亲属正常血压组（ｎ＝ １７）］和正常血压对照家系直系亲属２１ 名（为正常对照组）成员按＜ ３５岁和≥３５岁２个年龄层的Ｍ２３５Ｔ突变进行分析。　　结果：比较４组在＜ ３５ 岁和≥３５ 岁２个年龄层的Ｍ２３５Ｔ分布。表明各年龄层中,４组间Ｍ２３５Ｔ基因型及基因频率分布未见显著不同。　　结论：血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ突变与该家族性原发性高血压没有显著关联;Ｍ２３５Ｔ突变可能不是该家族性原发性高血压的遗传易感因素。     

血管紧张素原基因M235T多态性与老年脑梗死的相关性研究

目的　探讨血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)基因M2 35T分子变异与脑梗死 (cerebralinfarction ,CI)之间的关系。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)及限制性片段长度多态性分析 (RFLP)法对 75例CI、48例健康对照进行了AGT基因M2 35T多态性检测。结果　CI组AGT基因T2 35等位基因频率为 0 .78,2 35TT基因型频率为 0 .6 4,与对照组(分别为 0 .6 0 4和 0 .375 )比较差异具有显著性 (χ2 =8.82 ,P=0 .0 0 3;χ2 =8.2 7,P =0 .0 0 4)。校正了CI的几种危险因素 (血总胆固醇、血糖及年龄 )后 ,2 35TT基因型仍可使CI发生的危险性增加 (分别为OR =3.2 89,P =0 .0 36 ;OR =2 .49,P =0 .0 2 3)。结论　AGT基因 2 35TT型可能是脑梗死发病的独立危险因素。     

血管紧张素原M235T基因多态性对血压影响的研究

目的：研究血管紧张素原基因（ＡＧＴ）第二外显子Ｍ２３５Ｔ等位基因的多态性与高血压之间的关系。方法： 应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）结合限制性酶切方法对１０５例健康体检者与１０２例原发性高血压（ＥＨ）患者进行基因突变的检测。结果：（１）ＥＨ患者Ｔ２３５ 等位基因频率（０．４４５）高于对照组（０．３２３）,Ｐ＜ ０．０５。在男性ＥＨ患者与男性对照组中差别更为明显（Ｐ＜ ０．０１）;（２）在有家族史的ＥＨ 患者中,Ｍ２３５Ｔ 突变基因型（ＴＴ型）频率高于正常对照组（４２．１％ ＶＳ１８．８％ ,Ｐ＜０．０５）。结论：（１）ＡＧＴ基因的突变与ＥＨ的发病具有相关性。对男性ＥＨ影响可能更大;（２）在有家族史的高血压患者中, ＡＧＴ２３５的ＴＴ基因型与ＥＨ有关     

老年高血压并抑郁症与血管紧张素原G-6A位点基因多态性的相关性研究

目的探讨老年高血压并抑郁症与血管紧张素原(AGT)基因G-6A位点基因多态性的关系。方法选择2010年12月—2013年11月昆明市延安医院干疗/老年病科及云南省精神病院收治的老年高血压患者400例,根据患者是否并发抑郁症分为高血压并抑郁症组和高血压组,各200例;另选取同期就诊于昆明市延安医院体检中心的200例老年体检健康者作为健康对照组。采用基因测序方法检测AGT基因G-6A位点基因多态性。结果 (1)高血压并抑郁症组和高血压组AGT基因G-6A位点G/G基因型所占比例高于健康对照组、A/A基因型所占比例低于健康对照组,高血压并抑郁症组AGT基因G-6A位点GG基因型所占比例高于高血压组(P0.05)。(2)高血压并抑郁症组和高血压组等位基因频率分布分别与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),OR(95%CI)分别为3.389(2.475,4.651)、2.336(1.698,3.215);高血压并抑郁症组和高血压组等位基因频率分布比较,差异有统计学意义(P0.05),OR(95%CI)为1.452(1.094,1.928)。结论 AGT基因G-6A位点基因多态性与老年高血压并抑郁症遗传易患性有关,携带AGT基因G-6A位点G/G基因型及G等位基因的高血压患者患抑郁症的风险较高,携带AGT基因G-6A位点A/A基因型及A等位基因的人群患高血压及高血压并抑郁症的风险较低。     

新疆哈萨克民族血管紧张素原基因GT重复序列多态性与高血压病相关性研究

目的探讨研究血管紧张素原基因3'端GT重复序列多态性与新疆哈萨克族人原发性高血压的关系.方法以人群为基础进行病例-对照研究,应用PCR扩增和毛细管电泳和GeneticProfiler自动分析软件进行微卫星基因组扫描分析技术,检测89例原发性高血压患者与81例正常对照者的AGT的3'端GT重复序列多态性.结果血管紧张素原基因3'端GT重复序列存在13种等位基因按片段由小至大分别命名为A1、A2、A3……(GT的重复次数依次为13、14、15……),扩增长度为160bp-184bp,其频率介于0.003～0.197间.以扩增片段长度为170bp的A6等为基因最为常见,其次为A3和A4,分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.该位点杂合度为0.862,多态信息量为0.847.研究表明,哈萨克族血管紧张素原基因3'端GT重复序列在原发性高血压人群和正常人群的分布无显著性差异(x2=1.773,P＞0.05).结论AGT基因3'端GT重复序列多态性与新疆哈萨克族人高血压病不相关.     

血管紧张素原基因多态性与慢性心力衰竭的相关性研究

目的探讨血管紧张素原基因(AGT)多态性与慢性心力衰竭(CHF)发病的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测2004年4月至2005年12月珠海市3家医院的111例CHF患者和110名健康对照者的AGT基因M235T多态性并进行统计学比较。结果共检测出3种AGT基因型,分别为MM型、MT型和TT型。CHF患者TT基因型频率高于对照组,在老年病例与对照组间,差异具有统计学意义(P=0.042)。与非TT型者相比,老年TT型者发生CHF的相对风险率为3.367。结论AGT基因M235T多态性与CHF的发生相关,TT基因型可能是该地区老年人群CHF发病的遗传危险因素。     

血管紧张素原基因T174M多态性与新疆维吾尔族心肌梗死的相关性研究

目的心肌梗死病因复杂，目前认为其发病是个体基因和环境因素共同作用的结果，本研究旨在探讨血管紧张素原基因T174M多态性与新疆维吾尔族心肌梗死的相关性。方法采用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性方法，对175例心肌梗死患者和170例健康受试者血管紧张素原基因T174M进行分析，同时进行血压和血生化水平检测。结果血管紧张素原基因T174M在病例组和健康对照组中基因型频率分别为：TT型69．71％和74．70％，TM型17．14％和20．00％，MM型13．14％和6．30％，两组MM基因型差异具有统计学意义（P〈0．05），且病例组M等位基因频率高于对照组（P〈0．01），而TM和TT基因型差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血管紧张素原基因T174M基因多态性与心肌梗死的发生具有相关性，MM基因型和M等位基因可增加新疆维吾尔族人群心肌梗死发生的风险。     

血管紧张素原基因启动子区域单核苷酸多态性与心肌梗死的相关性

为研究血管紧张素原基因启动子区域 - 2 17、- 2 0位和 - 6位上的三种单核苷酸多态性与心肌梗死的相关性 ,采用多重SnaPshot反应 ,在中国南方汉人群中 ,对 2 16例心肌梗死患者和 185名健康对照者进行G 2 17A ,A 2 0C和G 6A多态基因分型。结果发现 ,G 2 17A多态AA、AG和GG基因型分布和A、G等位基因频率在心肌梗死组与对照组之间相比有显著性差异 (分别为 10、77、12 9比 8、37、14 0 ,P =0 .0 0 2 ;2 2 .4 5 %、77.5 5 %比 14 .32 %、85 .6 8% ,P=0 .0 0 3)。G 6A多态AA、AG和GG基因型分布在心肌梗死组和对照组之间亦有显著性差异 (分别为 14 7、6 4、5比12 7、4 4、14 ,P =0 .0 2 9) ,但A、G等位基因频率在两组间无显著性差异 (P =0 .394 )。A 2 0C多态CC、AC和AA基因型分布在两组间有差异 (分别为 6、5 1、15 9比 2、6 1、12 2 ) ,但无统计学意义 (P =0 .0 6 7) ,C、A等位基因频率在两组间亦无显著性差异 (P >0 .0 5 )。Logistic回归分析发现 ,年龄 (P =0 .0 0 1)、收缩压 (P =0 .0 13)和血浆甘油三酯浓度 (P =0 .0 10 )是该人群发生心肌梗死的独立危险因素 ,而高密度脂蛋白胆固醇 (P =0 .0 18)是一种保护因素。结果提示 ,在中国南方汉人群中 ,血管紧张素原基因G 2 17A和G 6A多态可能与心肌梗死的发生