银杏提取物对衰老小鼠学习记忆能力及海马BDNF表达的影响

目的探讨银杏提取物（EGb）对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时腹腔注射不同剂量的EGb治疗。六周后,用开阔行为试验检测小鼠在新异环境中的自发行为,用westernblot检测海马BDNF蛋白表达水平。结果50mg/kg和100mg/kgEGb均可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为（P〈0.05）,抵御D-半乳糖对小鼠大脑学习记忆功能损伤作用（P〈0.05）,并可显著提高衰老小鼠海马组织中BDNF的表达（P〈0.05）。结论EGb可显著提高D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力,并提示这种提高可能与上调其海马BDNF的表达有关。     

白藜芦醇对AD大鼠学习记忆能力和海马P-tau表达的影响

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和白藜芦醇高、中、低剂量组。采用Aβ双侧海马注射建立AD大鼠模型。水迷宫试验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,免疫组化SP法检测大鼠海马组织P-tau的表达。结果白藜芦醇可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01),减少海马神经元丢失,显著性降低海马P-tau蛋白的表达(P<0.01)。结论白藜芦醇能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与有效降低P-tau蛋白有关。     

灵芝多糖对模拟AD学习记忆障碍大鼠海马白细胞介素-6表达的影响

目的 研究灵芝多糖对模拟AD学习记忆障碍大鼠脑组织白细胞介素-6表达（IL-6）的影响。方法 采用双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段（Aβ25～35）制作模拟AD学习记忆障碍大鼠模型，造模24h后治疗组腹腔注射灵芝多糖注射液，其余各组分别注射等量的生理盐水，1次/d，疗程7d，并于第8d开始进行Morris水迷宫实验观察其学习记忆能力，行为学检测后再通过免疫组化SABC法检测各组大鼠海马IL-6表达水平。结果 模型组大鼠较对照组学习记忆能力降低，海马IL-6表达明显增强；治疗组大鼠较模型组学习记忆能力显著提高，海马IL-6表达显著下调。结论 灵芝多糖可提高Aβ25-35诱导的模拟AD学习记忆障碍大鼠的学习记忆能力，抑制海马IL-6表达。     

大豆异黄酮对β淀粉样肽介导的大鼠学习记忆损伤及海马ChAT表达的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样肽(Aβ)介导的大鼠学习记忆损伤的影响及可能的机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和SIF组,每组10只。SIF组按规定剂量灌胃给药,对照组和模型组灌胃等量的0.5%CMC-Na。连续灌胃14d后,模型组和SIF组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,对照组注射等量生理盐水,于术后7d,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,免疫组化方法检测大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P0.01),ChAT阳性细胞数明显减少(P0.01)。与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高(P0.05),ChAT阳性细胞数增多(P0.05)。结论 SIF改善Aβ介导的大鼠学习记忆下降可能与其增加ChAT表达有关。     

轻度颅脑损伤中应激因素对大鼠学习记忆的影响

目的探讨应激因素(惊吓)对轻度脑损伤大鼠恢复期学习记忆的影响。方法将30只实验大鼠随即分为损伤组、惊吓组与正常对照组。对Hall[1]脑损伤装置进行改进,制造清醒状态下大鼠轻度脑损伤模型。伤前3d及伤后10d通过Morris水迷宫试验检测损伤组、惊吓组与对照组学习记忆能力的差异。结果损伤组、惊吓组学习记忆能力与对照组比较有统计学意义(P<0.05),损伤组与惊吓组之间比较无统计学意义(P>0.05)。结论在轻度颅脑损伤中应激因素对学习记忆改变有重要意义。     

人参皂甙Rd对颞叶癫大鼠学习记忆能力及海马5-HT表达的影响

目的研究人参皂甙Rd对氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫(temporal lobe epilepsy,TLE)大鼠学习记忆能力及海马5-HT表达的干预作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫大鼠模型,将30只造模成功的颞叶癫大鼠随机分为TLE组(生理盐水10ml/kg腹腔注射,15只)及GSRd干预组(人参皂甙Rd2mg/kg腹腔注射,15只),另选15只大鼠作为正常对照组;采用Morris水迷宫及免疫组化染色分别检测各组大鼠学习记忆能力及海马5-HT表达水平。结果与正常对照组比较,TLE组大鼠学习记忆能力下降,海马5-HT表达明显减少(P0.05);与TLE组比较,GSRd干预组可显著提高大鼠学习记忆能力及海马5-HT的表达水平(P0.05)。结论人参皂甙Rd可能通过增加海马5-HT的表达来提高颞叶癫大鼠学习记忆能力。     

尼莫地平对癫痫大鼠学习记忆及海马超微结构的影响

目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马CA3区突触界面结构,并对突触活性参数量化分析。结果PTZ点燃癫痫大鼠存在学习记忆能力下降,其海马CA3区突触后致密物显著变薄、突触小泡显著减少、突触间隙显著增宽(P<0.05);尼莫地平能改善癫痫大鼠学习记忆障碍,与PTZ组比较,突触后致密物增厚、突触小泡增多、突触间隙变窄(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与突触界面参数改变有关;NIM可以改善癫痫大鼠突触超微结构,提高学习记忆能力。     

海马锥体细胞的变化对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的研究海马锥体细胞的变化对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分成手术组及对照组,手术组制作血管性痴呆大鼠模型,30d后用Morris水迷宫检测两组大鼠学习记忆能力及HE染色检测海马锥体细胞数目的变化。结果手术组大鼠学习记忆能力明显下降,海马锥体细胞数目较对照组明显减少。结论血管性痴呆大鼠海马锥体细胞减少,学习记忆能力下降。     

电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆及海马CREB表达的影响

目的:探讨电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆的影响及作用机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因成瘾组(简称成瘾组)和海洛因成瘾后作电针治疗组(简称电针组).进行跳台实验测试大鼠学习记忆能力,并用免疫组化方法检测鼠脑海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREP(p-CREB)的表达.结果:成瘾组...     

雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马IGF-1表达的影响

目的探讨雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和雌激素组,每组10只。采用双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型;雌激素组腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)1mg/kg,同时假手术组和模型组腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次。60d后,用Morris水迷宫测定各组大鼠进行学习和记忆功能,HE染色观察大脑海马CA1区神经细胞形态学变化,免疫组化染色检测其IGF-1阳性神经细胞数目的表达。结果假手术组海马CA1区未见明显的病理变化,模型组细胞数和神经元层次明显减少,雌激素组偶见小的软化灶,细胞数和形态接近假手术组组;与假手术组相比,模型组及雌激素组认知能力明显下降,海马CA1区IGF-1表达增加(P均0.05);与模型组比较,雌激素组认知能力改善,海马CA1区IGF-1表达明显增加(P均0.05)。结论 17-β雌二醇对VD大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,这可能与增加大鼠海马IGF-1的含量有关。     

EPO对Alzheimer样大鼠记忆能力及海马synapsin1蛋白表达的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对Alzheimer样大鼠记忆能力和海马synapsin 1蛋白表达的影响及作用机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(NS)组、模型组、EPO治疗组,每组12只。其中NS组双侧海马注射NS各5μl;模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ各5μl。EPO治疗组从造模当天按5000 IU/kg腹腔注射EPO,隔天一次。术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,使用Western blot技术检测各组大鼠synapsin 1蛋白水平。结果 (1)与NS组比较,模型组学习记忆能力显著下降(P<0.05);与模型组比较,EPO治疗组Y迷宫作业尝试次数减少,错误反应次数减少,全天总反应时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)透射电镜结果显示,正常对照组和NS组神经细胞结构完整,线粒体膜、脊完整,神经轴突和神经突触结构完整;EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常;模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,脊断裂,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少。(3)与模型组相比,EPO治疗组大鼠海马synapsin 1蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏,其机制可能与提高synapsin1蛋白表达有关。     

艾司西酞普兰对抑郁大鼠海马BDNF表达及细胞凋亡的影响

目的观察艾司西酞普兰对抑郁大鼠海马BDNF表达及细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为对照（A）、对照＋药（B）、抑郁模型（C）和抑郁模型＋药（D）组共4组,采用慢性不可预见性的温和刺激结合孤养法建立抑郁大鼠模型,TUNEL法检测海马细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR方法检测海马BDNF、Bax、Bcl2、Caspase3mRNA的表达。结果（1）C组海马细胞凋亡数显著增加,与A组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,而B组细胞凋亡数与A组差异无统计学意义（P〉0．05）;D组细胞凋亡数明显减少,与c组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）C组海马BDNF、Bel—2mRNA表达降低,Bax、Caspase3mRNA表达升高,与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;D组BDNF、Bcl2mRNA表达增加,Bax、Caspase3mRNA表达降低,与C组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论艾司西酞普兰可改善抑郁大鼠的抑郁行为及海马细胞凋亡,其机制可能是通过增加海马BDNFmRNA的表达,上调Bcl一2及下调Bax、Caspase3mRNA的表达,从而预防海马细胞凋亡而发挥脑保护的作用。     

神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠海马突触素表达和学习记忆能力的影响*

背景：前期实验已证实,移植入阿尔茨海默病大鼠脑内的神经干细胞能够存活、增殖,但其是否可替代损伤或坏死的神经细胞而重建神经通路,改善学习记忆能力尚不清楚。突触素是突触重建的重要标记之一。 目的：观察神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及突触表达的影响。 方法：SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、阿尔茨海默病模型组、2周移植组和4周移植组,除正常对照组外制备阿尔茨海默病模型。另取新生24 h SD大鼠海马齿状回分离、培养神经干细胞,经Hoechst33258标记后植入2周和4周移植组海马CA1区,行Y迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,然后取脑进行尼氏染色和突触素免疫组织化学染色。阿尔茨海默病模型组则以同样的方法、同样的位点注入等量无菌生理盐水。正常对照组不施以任何处理。 结果与结论：①2周和4周移植组海马CA1区细胞比阿尔茨海默病模型组增多,但仍少于正常对照组(P < 0.05),平均吸光度与正常对照组相比差异无显著性意义(P > 0.05)。②2周移植组和4周移植组大鼠海马结构内突触素吸光度值明显高于正常对照组和阿尔茨海默病模型组(P < 0.05)。③与阿尔茨海默病模型组相比,2周和4周移植组大鼠学习能力和记忆能力均显著增强,正确反应率明显提高(P < 0.05),而与正常对照组相比,差异无显著性意义(P > 0.05)。提示移植入脑内的神经干细胞可促进突触形成,改善学习记忆能力。     

蝎毒耐热蛋白对癫痫大鼠海马组织BDNF及NPY表达的影响

目的探讨蝎毒耐热蛋白（SVHRP）对癫痫大鼠海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）和神经肽Y（NPY）表达的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠180只,按随机区组法随机分为3组（SVHRP组、模型组、正常组）,每组60只动物。经颈部皮下注射FeCl2诱发癫痫急性发作,选取4~5级（Racine的癫痫分级标准）癫痫发作的大鼠。HE染色观察大鼠海马组织形态,免疫印迹法及荧光免疫组织化学染色检测大鼠海马组织BDNF和NPY的表达。结果 HE染色结果显示模型组大鼠海马组织形态结果破坏严重,而SVHRP组明显改善。模型组和SVHRP组大鼠海马神经BDNF及NPY表达水平均明显低于正常组（P<0.05）,但SVHRP组BDNF及NPY 表达水平明显高于模型组（P<0.05）。结论 SVHRP能够减轻癫痫大鼠海马组织病理损伤程度,上调海马组织BDNF及NPY表达。     

慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子表达的影响

目的观察慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子（NCAM）表达的影响,探讨海马NCAM表达在慢性应激影响学习记忆机制的作用。方法20只SD大鼠随机被分为对照组（10只）和慢性应激组（10只）,后者以束缚浸水应激方式连续应激21天,三周后行水迷宫实验,并用免疫组化法测定大鼠的脑海马区NCAM的表达。结果应激组在水迷宫测试中寻找水中隐藏平台的潜伏期为（7．1±8．9）秒,对照组为（12．3±4．2）秒,差异有统计学意义;穿越平台次数：应激组为（8．4±1．1）次,对照组为（12．5±1．9）次,差异有统计学意义。应激组海马CA3区NCAM的表达：25．2％±3．6％,对照组为37．9％±5．1％,差异有统计学意义。结论慢性应激对大鼠的学习记忆功能有抑制作用。其机制可能与应激抑制海马CA3区NCAM表达有关。     

安脑丸对脑出血大鼠学习记忆功能及血肿周围BDNF、NGB表达的影响

目的研究安脑丸对脑出血大鼠血肿周围脑源性神经营养因子(BDNF)、脑红蛋白(NGB)及学习记忆功能的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及安脑丸组,每组各10只大鼠,模型组及安脑丸组采用Rosenberg法制备脑出血模型,安脑丸组于制模后2 h开始给予安脑丸灌胃,连续治疗7 d后采用RT-PCR法检测血肿周围BDNF mRNA的表达水平,免疫组化法检测血肿周围NGB阳性细胞的表达水平,Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆能力。结果与模型组比较,安脑丸组大鼠血肿周围BDNF mRNA表达明显增强,NGB阳性细胞表达明显增加,而逃避潜伏期明显缩短,差异均明显(P均<0...     

胰岛素生长因子-1对痴呆大鼠模型的学习记忆能力及海马超微结构的影响

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马超微结构的影响。方法：Wistar雄性成年大鼠分为正常对照组、假手术组、痴呆组、小剂量IGF-1组和大剂量IGF-1组。采用切断大鼠双侧穹窿-海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。痴呆模型制备1 d后开始侧脑室给药,小剂量IGF-1组给予IGF-1 10μL（0.2μg.μL-1）,大剂量IGF-1组给予IGF-1 10μL（0.5μg.μL-1）,均连续21 d;痴呆组和假手术组则在相同时间给予生理盐水10μL;正常对照组不予任何处置。利用水迷宫观察大鼠行为学改变,并用电镜观察海马神经元超微结构的改变。结果：①痴呆组与正常对照组和假手术组比较,逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,均差异有显著统计学意义（P〈0.01）;②小剂量IGF-1组和大剂量IGF-1组与痴呆组比较,逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数明显增多（P〈0.01）;③IGF-1小剂量组与大剂量组比较,逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数明显增多（分别P〈0.01、P〈0.05）。透射电镜观察：痴呆组海马CA1区大部分神经元肿胀、空化;神经毡呈空化改变;突触前、后膜融合,突触小泡减少。小剂量IGF-1组和大剂量IGF-1组海马CA1区均可见神经元核基质呈轻度空化改变,胞质内都可见粗面内质网、线粒体及脂褐素;神经毡内轴突内神经丝较痴呆组增多;突触小泡较多。结论：①穹隆-海马伞切断术后可导致大鼠的学习记忆能力下降;②穹隆海马伞切断术后引起大鼠海马胆碱能神经元损伤;③IGF-1可以改善痴呆模型大鼠超微结构,提高学习记忆能力。     

雷公藤多甙对致痫大鼠学习记忆及海马Ng和PKC表达的影响

目的研究雷公藤多甙(TWP)在戊四氮(PTZ)所致癫痫大鼠学习记忆障碍中的干预作用及可能机制,探讨神经颗粒素(Ng)和蛋白激酶C(PKC)在癫痫大鼠海马组织中的表达的影响。方法通过水迷宫及Y迷宫筛选方式挑选学习记忆功能正常的SD大鼠90只,随机分为PTZ致痫组、TWP低剂量组(TWP1)、TWP高剂量组(TWP2)、正常对照组,采用戊四氮(PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫。用水迷宫和Y迷宫对4组大鼠进行学习记忆能力检测,运用实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法分别检测其海马组织Ng和PKC基因mRNA及相应蛋白的表达水平。结果与PTZ组相比,TWP干预组大鼠在水迷宫中提高,其学习记忆能力接近NC组(P0.05);而4组逃避潜伏期差异无统计学意义(P0.05)。在Y迷宫TWP干预组错误反应次数比PTZ组明显减少(P0.05),其行为能力接近NC组(P0.05);但4组在全天总反应时间上的差异无统计学意义(P0.05)。经TWP干预后大鼠海马Ng和PKC基因mRNA及相应蛋白的表达上调,与PTZ组比较,差异具有统计学意义(P0.05),上调水平与NC组接近(P0.05);而TWP1和TWP2两组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论 TWP可有效改善PTZ所致癫痫大鼠的学习记忆能力,这与上调大鼠海马组织Ng及PKC表达水平密切相关。     

海马注射β淀粉样蛋白对大鼠学习记忆及局部神经元的损伤作用

目的 探讨β淀粉样蛋白海马内注射的神经毒性,并对应用此方法建立阿尔茨海默病（ＡＤ）的动物模型进行初步评价。     

全反式维甲酸对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马Aβ蛋白沉积的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要临床表现为学习记忆障碍,组织病理上可见老年斑、神经元纤维缠结(NFT)和基底前脑胆碱能神经元丢失[1],其中老年斑的主要成分为β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)。AD的病因