肾素血管紧张素系统阻断剂与脑卒中

<正>肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是人体重要的内分泌系统,不仅对血压调节具有重要作用,也参与脑卒中等心脑血管病发生发展的全过程~([1-2])。血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)是主要的RAS阻断剂,二者对脑卒中的防治作用不仅来自于降压作用,更来自于对血管组织等的直接作用。基础研     

肾素-血管紧张素系统阻断剂与心房颤动

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,发病率呈增加趋势。心房电重构和结构重构是心房颤动维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素系统在心房重构中起重要作用。肾素-血管紧张素系统阻断剂（血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂）通过抑制心房不应期缩短和抗心房结构重构等作用抑制心房重构并减少心房颤动的发作。肾素-血管紧张素系统阻断剂影响心房结构和功能,为心房颤动的防治提供了一种新的选择。     

肾素血管紧张素系统及其阻断剂在急性心肌梗塞后心室…

肾素血管张素系统在急性心肌梗塞后心室重构过程中的不同时期起着不同的作用、但局部的组织ＲＡＳ在心室重构过程中起主要的作用。阻断血管紧张素Ⅱ的合成和作用部位，可减轻或延缓心室重构的程度。     

肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病

组织肾素－血管紧张素系统的发现及研究进展，使人们对该系统有了进一步的认识。本文扼要综述肾脏肾素－血管紧张素研究近况及其与糖尿病肾病发生，发展的可能关系。     

肾素血管紧张素系统阻断剂与代谢异常的机制探讨

<正>代谢异常是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态,代谢异常各组分之间存在相互联系且常常合并存在。我国的调查数据显示,门诊高血压患者中,61.5%合并血脂异常,23.4%合并糖尿病,27.8%合并糖调节受损~([1]);2型糖尿病患者中59.8%合并高血压,42.0%合并血脂异常~([2])。胰岛素抵抗是高胆固醇血症、高血压以及糖耐量受损等     

肾素-血管紧张素系统基因多态性对血管紧张素Ⅱ受体阻断剂降低尿蛋白疗效的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性和血管紧张素原 (AGT)基因M2 35T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 (ARB)治疗IgA肾病 (IgAN)患者尿蛋白的疗效。　 方法 :6 4例原发性IgAN患者 ,符合以下条件 :尿蛋白 1～ 3 5g/d ,尿RBC <5 0 0万 /ml,SCr<133μmol/L ,血清白蛋白 >30g/L ;肾活检示肾小球系膜增生性病变或局灶节段性肾小球硬化 ,无新月体及袢坏死 ,小管间质病变轻。治疗方法 :口服缬沙坦 80mg/d 8周。PCR法检测ACE基因I/D多态性、AT1R基因A116 6 /C多态性和AGT基因M2 35T多态性。比较不同基因型患者治疗前后尿蛋白、血压及肾功能变化。　结果 :缬沙坦治疗 8周后 ,患者血压由 (119± 8 10 ) / (78 7± 8 71)mmHg降至 (113± 13 5 ) / (73 0± 10 7)mmHg ,尿蛋白由 (2 0 8± 0 72 )g/d降至 (1 5 8± 0 70 )g/d ,血清白蛋白相应上升 ,但血肌酐及肌酐清除率无明显变化。本试验未观察到AT1R基因型为CC型者。AT1R基因AA型、AC型患者尿蛋白较治疗前分别下降了 (2 4 5± 2 0 1) %,(2 8 5±2 0 0 ) %;ACE基因II型、DI型、DD型患者尿蛋白分别下降了 (2 7 5± 18 4 ) %,(2 3 8± 2 2 6 ) %,(2 2 4± 12 6 ) %;AGT基     

肾素-血管紧张素系统阻断剂与胰岛功能保护

研究显示肾素—血管紧张素系统(RAS)阻断剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)可以减少伴和不伴高血压的糖尿病高危患者新发糖尿病的危险。一些实验研究还证实人胰岛细胞存在局部RAS,局部的RAS和氧化应激有密切联系,另外,还有一些其他机制涉及RAS阻断剂对胰岛功能的影响。本文旨在分析这些试验的结果,介绍这两类药物的胰岛保护功能及减少新发糖尿病发生的相关研究进展。     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）在调节机体血压、维持内环境稳定等发面发挥重要作用。过去30年中大量的基础和临床试验均表明RAS过度激活是糖尿病肾病（diabeticDie—phropathy，DN）等肾脏疾病发生发展的重要机制之一，抑制RAS成为DN治疗的一个有效途径。随着肾素抑制剂、肾素／肾素原．肾素／肾素原受体轴、血管紧张素转化酶2（ACE2）-Ang1～7-Mas轴等RAS新成员的发现，RAS原有的一些概念正在不断更新和完善，本文着重介绍了RAS与DN有关最新进展。     

肾素血管紧张素系统及其阻断剂在急性心肌梗塞后心室重构中的作用

肾素血管紧张素系统(RAS)在急性心肌梗塞(AMI)后心室重构过程中的不同时期起着不同的作用,但局部的组织RAS在心室重构过程中起主要的作用。阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的合成和作用部位,可减轻或延缓心室重构的程度。     

肾素-血管紧张素系统

肾素是从肾小球输入小动脉的一系列衬附细胞中产生的,这些细胞是立方形细胞;输出小动脉的衬附细胞则为扁平形。肾素的贮存形式是颗粒状,但分泌物是可溶性的。肾小管中的致密斑与之密切相邻,据认为能控制肾素的分泌,它对钠浓度呈敏感。肾素系统可以看作是控制血压及血容量的一种设计,系在几种负性反馈机理下工作。肾素由肾小球旁细胞分泌,经过肾小球,在血液中与肝脏产生的一种底物作用,产生一种前激素——血     

肾素血管紧张素醛固酮系统阻断剂与新型冠状病毒疾病风险

正使用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)与新型冠状病毒疾病(coronavirus disease 2019,COVID-19)的潜在关系尚未被全面研究。方法:研究者在意大利巴伦第进行一项基于人群的病例对照研究。纳入2020年2月21日至3月1日确诊,感染严重急性呼吸     

局部肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括：肾素（renin）、血管紧张素原（angiotensinogen、AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、ACE、血管紧张素Ⅱ1型（ATl）受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段]     

局部肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括:肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen、AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ACE、血管紧张素Ⅱ1型(ATl)受体.本文将会探讨DN时此系统各个成份的变化.     

慢性肾脏病应用肾素-血管紧张素系统阻断剂的治疗目标

慢性肾脏病(CKD)是一严重威胁人类生命和健康并消耗巨额卫生资源的"全球性公共健康问题",我国CKD患者群已超过4千万,进入透析的终末期肾衰竭(ESRD)正以每年11%的速度递增.CKD是一慢性进展性疾病,影响其预后的主要因素有两方面:肾功能的逐渐丧失和并发心血管疾病的危险性增加.     

肾素-血管紧张素系统阻断剂与脑卒中二级预防的研究进展

综述降压治疗对脑卒中二级预防的重要性、紧素-血管紧张素系统及其阻断剂的作用机制,以及其在脑卒中二级预防中的临床应用现状,为脑卒中的二级预防提供参考依据。     

肾素血管紧张素系统和血管重构

血管重构指血管壁中收缩成分（如平滑肌、弹力膜）的相对减少，非收缩成分（如胶原）的增加，血管壁的增厚，血管腔的缩小，血管弹性和顺应性的减弱。血管重构是高血压患者的一个重要病理特征。冠状动脉的重构也是引起心肌缺血和心肌梗死的原因之一。血管紧张素转换酶抑制...     

肾素-血管紧张素系统阻断剂对老年高血压异位心律的作用研究

目的 观察肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)阻断剂对室性或室上性异位心律的影响及作用.方法 将209例老年高血压患者随机分为RAS阻断剂组(n=111)和常规治疗组(n=98).两组均接受常规抗心律失常治疗;RAS阻断剂组联合RAS阻断剂血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂.治疗前后24h动态心电图监测室性早搏(premature ventricular contractions,PVC)频率、室上性早搏(premature supraventricular contractions,PSVC)频率、短阵室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)阵数或室上性心动过速(supraventricular tachycardia,SVT)阵数,比较治疗前后异位心律的频率.结果 治疗后常规治疗组与RAS阻断剂组24 h PVC频率均降低,常规治疗组[(6159.04±1435.00)vs(3979.25±1205.37),P＜0.05];RAS阻断剂组[(6479.55±1344.21)vs (3123.52±1876.19),P＜0.05].VT阵数也有所下降,常规治疗组[(17.85±3.98)vs(13.12 ±8.4),P＜0.05];RAS 阻断剂组[(19.44±8.18)vs(7.69±3.07),P＜0.05].RAS阻断剂组和常规治疗组PVC频率和VT阵数变化率分别为[(61.70±24.96)％ vs(41.79±16.26)％,P＜0.05]和[(82.17±37.15)％ vs (43.12±83.32)％,P＜0.05].治疗后RAS阻断剂组24h PSVC频率[(378.66±112.44)vs(99.01±78.24),P＜0.05]和SVT阵数[(21.41±2.97)vs (8.92±4.30),P＜0.05)均减少.常规治疗组治疗后SVT阵数减少[(17.85±3.98)vs (13.36±5.17),P＜0.05),而24h PSVC频率轻度增加[(359.33±141.09)vs(396.95±192.1),P＞0.05].RAS阻断剂组和常规治疗组室上性异位心律变化率分别为[(66.60±40.22)％ vs(-8.72±16.23)％,P＜0.05]和[(46.48±16.23)％ vs (13.69±21.33)％,P＜0.05].RAS阻断剂组和常规治疗组治疗前后平均每小时异位心律频率均减少[(699.20±309.93) vs(211.05±139.22),P＜0.05]和[(708±203.77)vs(369.31±95.64),P＜0.05],RAS阻断剂组和常规治疗组变化率为[(59.15±22.03)％vs (22.77±23.64)％,P＜0.01].结论 RAS阻断剂对老年高血压患者室性及室上性异位心律有一定抑制作用.     

左卡尼汀对于冠状动脉介入治疗后对比剂肾病的影响

目的:探讨左卡尼汀对于冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)后对比剂肾病(CIN)的影响。方法:将我院行PCI的冠心病患者138例随机分为左卡尼汀组和非左卡尼汀组,每组69例。两组在水化治疗基础上,左卡尼汀组在术前24 h,术后每日1次静脉输注左卡尼汀2 g,共使用4天。然后分别测定并比较两组患者造影后24 h、72 h的血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)以及CIN的发生率。对比剂全部使用非离子型低渗对比剂碘普罗胺(优维显),记录术中使用剂量。结果:左卡尼汀组术后24 h、72 h BUN及Scr明显低于非左卡尼汀组(P均0.05),Ccr术后24 h、72 h高于非左卡尼汀组(P均0.05),差异均有统计学意义。CIN的发生率左卡尼汀组(5.80%vs 15.94%)明显低于非左卡尼汀组(P0.05)。结论:应用左卡尼汀对于PCI患者CIN的发生具有一定的预防保护作用。