舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注时肝组织细胞凋亡的影响

目的 探讨舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注时肝组织细胞凋亡的影响.方法 成年健康Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(Sham组,S)、肠缺血再灌注组(intestine ischemical-reperfusion组,IIR)、舒芬太尼组(Sulfentanil组,SF).通过夹闭肠系膜上动脉1h后再灌注6h制作肠缺血再灌注损伤模型,采用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Caspase-3蛋白表达量;TU NEL法检测肝细胞凋亡指数AI(％).结果 与S组比较,IIR组和SF组Caspase-3蛋白含量及AI均升高(P＜0.05).与IIR组比较,SF组Caspase-3蛋白含量及AI均降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼可能通过调节Caspase-3蛋白表达减轻肠缺血再灌注时肝的损伤.     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 mi...     

舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肺组织损伤的影响

目的探讨舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肺组织损伤的影响。方法将40只成年雄性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I/R组）及舒芬太尼1μg/kg、5μg/kg、10μg/kg后处理组（SP1-3组）。采用放射免疫法测定血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量;免疫组织化学法测定肺组织中NF-κB表达水平。结果与S组相比,其余各组TNF-α含量及NF-κB表达水平升高（P〈0.05）;与I/R组相比,SP1-3组TNF-α含量及NF-κB表达水平降低（P〈0.05）;SP1-3组间上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论舒芬太尼后处理减轻大鼠肠缺血再灌注时肺损伤的机制可能与下调NF-κB的表达、降低肺组织炎性反应有关。     

舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的 评价舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响,从而探讨其保护作用.方法 健康雄性SD大鼠72只随机分为6组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(Post组),舒芬太尼后处理组(LS组,MS组,HS组).于缺血前即刻(T0,基础值)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)和120 min(T5)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP);再灌注120 min末,随机取6只按照ELISA法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)并计算心肌梗死面积(IS/AAR),另外6只进行光镜及电镜细胞形态学观察.结果 HR在各组各个时点比较差异无统计学意义(P＞0.05),与Sham组比较,I/R组在T3、T4和T5时MAP均降低(P＜0.05),而LS组在T3和T4时均降低(P＜0.05);与I/R组相比,Post组、MS组和HS组血清中的cTnI、心肌梗死面积及心肌细胞损伤程度显著降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理能够减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤血清中cTnI,从而产生保护作用.     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时 Nrf2-ARE 信号通路的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE 信号通路的影响。方法 30 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及舒芬太尼后处理组,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min,按1μg/kg 的剂量将舒芬太尼经股静脉注入,假手术组和缺血再 灌注组则注入等量的生理盐水,检测3 组大鼠心肌梗死面积以及病理学改变,检测3 组大鼠心肌细胞凋亡情况, 利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 分别检测3 组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白表达。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋 亡指数和梗死面积均增加,与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均降 低（P <0.05）;与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均降低（P <0.05）;与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌 组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均升高（P <0.05）。结论 舒芬太尼 后处理可有效减轻缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积以及细胞凋亡,其机制可能通过激活Nrf2/ARE 信号通路 促使其下游Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶的表达,从而有效对抗氧化应激损伤。     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.     

舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理及舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响。方法建立48只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组（sham组）、对照组（CON组）、缺血预处理（IPC组）和舒芬太尼预处理（SPC组）各12例,于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图、心率（HR）、平均动脉血压（MAP）及计算动脉压与HR乘积（RPP）。于实验结束前抽取动脉血进行CK-MB、LDH检测。遂后取出大鼠心脏,制作病理切片,缺血危险区（AAR）为红色,梗死区（IS）为白色,分别称重。结果与CON组比较,IPC组、SPC组MAP、RPP升高,心肌梗死面积及CK-MB、LDH降低（P〈0.05,P〈0.01）;与sham组比较,CON组MAP、RPP降低,CK-MB、LDH升高（P〈0.01）。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

舒芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的观察舒芬太尼对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌（I/R）的保护作用。方法建立72只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注对照组（I-R组）、缺血预处理组（IPC组）和舒芬太尼不同剂量预处理组（SPC1、SPC2、SPC3组）,分别以0.25、1、5μg.kg-1静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90 min时记录左室内压峰值（LVSP）,以及左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）。再灌注90min时取出大鼠心脏,并取结扎线以下的心室壁心肌组织行病理学电镜检查。结果与sham组比较,I-R组、IPC、SPC1、SPC2和SPC3组LVSP及±dp/dtmax降低（P〈0.01）,心肌超微结构不同程度损伤;与I-R组比较,IPC组、SPC1、SPC2、SPC3组LVSP及±dp/dtmax升高（P〈0.01）,心肌组织超微结构损伤减轻。结论舒芬太尼可对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤心肌产生保护效应。     

瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的观察不同浓度瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响。方法建立大鼠肾脏缺血45min再灌注模型。SD大鼠40只随机分为5组,假手术组（sham组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼后处理组（RF组）,按照瑞芬太尼的不同浓度1μg.kg-1.min-1、2μg.kg-1.min-1、4μg.kg-1.min-1又分三个亚组：RF1、RF2、RF4组,术中通过四道生理记录仪观察再灌注60min和120min左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）的动态变化情况,实验结束后处死大鼠,光镜观察心肌组织形态学改变,测定心肌新鲜组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量、肌酸激酶同工酶（CK-MB）值。结果肾脏缺血再灌注大鼠的心肌功能受到明显的影响,I/R组大鼠的LVSP明显降低,LVEDP明显升高,瑞芬太尼后处理组上述指标的异常变化均能得到改善。光镜下可见I/R组呈明显心肌损伤的形态学变化,RF组心肌组织损伤明显改善。I/R、RF组心肌组织SOD活性较sham组下降,但是I/R组低于RF组（P〈0.05）。I/R组的MDA含量、CK-MB值明显高于Sham组,但低于RF组。结论瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用。     

舒芬太尼预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及对p-JNK表达的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中JNK及p-JNK表达的影响,探讨其对肝缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法健康SD大鼠40只,雌雄不拘,体重200~280 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=8):假手术组(C组)、肝缺血再灌注组(IR组)、5μg/kg舒芬太尼预处理组(SF组)、JNK特异性阻断剂SP600125组(SP组)和溶解剂二甲基亚砜组(DMSO组),各组在灌注4 h时取材。采腹主动脉血测定各组大鼠血清中ALT和AST活性;处死大鼠,切取肝组织样本,检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;HE染色光镜下观察肝组织病理学改变;Western blot法测定肝右叶组织JNK和p-JNK的表达水平。结果肝脏缺血30 min,再灌注4 h后,IR、SF、SP及DMSO组血清ALT、AST和肝组织MDA较C组均升高(P<0.05)。SF组及SP组血清ALT、AST及肝组织MDA水平较IR组均明显下降,肝组织SOD水平较IR组明显升高(P<0.05),病理学损伤较IR组明显减轻;IR组较SF组p-JNK表达明显升高(P<0.05);应用JNK特异性阻断剂SP600125,肝损伤减轻,且与SF组相比,各组指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制JNK通路,减少JNK磷酸化蛋白的表达,减轻炎症因子的产生,从而对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。二甲基亚砜对大鼠肝脏缺血再灌注损伤无保护作用。     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠54只,随机分为3组：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（intestine ischemia-reperfusion组,IIR组）、丙泊酚组（propofol组,P组）。各组根据再灌注时间分1,3,6h三个时相。通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Bcl-2与Bax蛋白表达量,用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较,IIR组和P组各时相Bcb2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高（P〈0．05）,IIR组各时相Bcl-2／Bax比值均降低（P〈0．05）,P组各时相Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）。与IIR组比较,P组各时相Bcl-2蛋白含量、Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）,Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低（P〈0．05）。IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义（P〈0．05）,而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加（P〈0．05）,以6h时相的最高。各组中1,3,6h三个时相之间Bcl-2、Bax蛋白含量及Bcl-2／Bax比值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤,且肝组织Bcl-2与Bax蛋白含量明显升高;丙泊酚可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用。     

牛磺酸对肢体缺血再灌注后大鼠肝损伤中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia reperfusion,LIR)后肝损伤中细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达变化,探讨肝损伤的发生机制及牛磺酸的保护效应。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组、牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只。测定各组肝组织MDA、MPO及钙含量的改变;采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况;采用TUNEL检测凋亡百分率。结果 与对照组比较,IR组大鼠肝组织MDA、MPO、钙含量均明显升高,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达略增强,Bcl-2/Bax比值下降,凋亡百分率明显升高。与IR组相比,TR组肝组织Bax蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达增强,Bcl-2/Bax比值升高,其他各损伤指标均有所下降。结论 牛磺酸可减轻大鼠LIR所致肝损伤及细胞凋亡的发生,其机制可能与减少氧自由基产生、维持钙稳态、提高Bcl-2/Bax比值水平有关。     

Effects of Ethyl Pyruvate on Myocardial Apoptosis and Expression of Bcl-2 and Bax Proteins after Ischemia-reperfusion in Rats

In order to study the effects of ethyl pyruvate on cardiomyocyte apoptosis following ischemia/reperfusion （I/R） in vitro and the expression of Bcl-2 and Bax proteins, isolated rat hearts were perfused in a Langendorff model. Twenty-four rats were randomly divided into 3 groups （n=8 in each group）： control group was perfused for 120 min. In the I/R group, after 30 min stabilization the injury was induced by 30 min global ischemia followed by 60 min reperfusion. Ethyl pyruvate （EP） group was set up with the same protocol as I/R group except that it was supplied with 2 mmol/L EP 15 rain before ischemia and throughout reperfusion. Myocardial malonaldehyde （MDA） content was measured. Myocardial apoptotic index （AI） was tested by terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling （TUNEL） method. The expression of anti-apoptotic protein Bcl-2 and pro-apoptotic protein Bax in cardiac myocytes was detected by immunohistochemistry. As compared with control group, the content of MDA, myocardial AI and the expression of Bcl-2, Bax proteins were increased significantly in I/R group, but the content of MDA, myocardial AI and the expression of Bax protein were decreased obviously and the expression of Bcl-2 protein was up-regulated in EP group （P〈0.05）. These results demonstrate that EP could inhibit apoptosis of cardiac myocytes possibly via alleviating oxidative stress, up-regulating Bcl-2 and down-regulating Bax proteins.     

米屈肼对大鼠肺缺血再灌注后Bax、Bcl-2及caspase 3表达的影响

目的 观察米屈肼对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)后Bax、Bcl-2及半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶3(caspase 3)表达的影响.方法 将36只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、米屈肼预处理组(C组),每组12只.分别于再灌注后60、120 min观察肺组织病理形态变化,并用免疫组织化学方法...     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bc1-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bc1-2、Bax蛋白表达的影响. 方法 成年健康Wistar大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(intestine isehemia-reperfusion组,IIR组)、丙泊酚组(propofol组,P组).各组根据再灌注时间分1,3,6 h三个时相.通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Be1-2与Bax蛋白表达量,用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果 与S组比较,IIR组和P组各时相Bd-2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高(P<0.05),IIR组各时相Be1-2/Bax比值均降低(P<0.05),P组各时相Be1-2/Bax比值均升高(P<0.05).与IIR组比较,P组各时相Bc1-2蛋白含量、Be1-2A3ax比值均升高(P<0.05),Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低(P<0.05).IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义(P<0.05),而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加(P<0.05),以6 h时相的最高.各组中1,3,6 h三个时相之间Bc1-2、Bax蛋白含量及Bc1-2/Bax比值差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤,且肝组织Bc1-2与Bax蛋白含量明显升高;丙泊酚可能通过调节Bc1-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用.     

黄芪对大鼠脑缺血再灌注损伤c-fos和Bcl-2表达及细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和凋亡基因c-fos、Bcl-2表达的影响。方法 40只Wistar大鼠,体质量180～220 g,随机分为黄芪组、缺血4 h再灌注1 h组(Ⅰ组)、缺血4 h再灌注12 h组(Ⅱ组)、缺血4 h再灌注24 h组(Ⅲ组)和对照组。线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型。切片分别行HE染色,应用免疫组织化学染色检测神经细胞凋亡基因c-fos、Bcl-2蛋白表达。结果对照组、Ⅰ组脑细胞未见明显变化,Ⅱ组轻度脑细胞水肿,Ⅲ组脑细胞明显水肿,黄芪组损伤区范围变小,肿胀减轻。与对照组比较,其余各组脑细胞c-fos和Bcl-2阳性表达率增高(P<0.01);黄芪组c-fos和Bcl-2阳性表达率较Ⅱ、Ⅲ组降低(P<0.01)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组和黄芪组细胞凋亡指数较对照组明显增加(P<0.01);黄芪组较Ⅱ、Ⅲ组明显降低(P<0.01)。结论黄芪在脑缺血再灌注损伤后可抑制c-fos表达、增加Bcl-2表达,减轻脑细胞凋亡。     

丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响

目的 观察丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组:(n=8),即心肌缺血再灌注组(CI组)、心肌缺血再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组).CI组和CP组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.CP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊酚6 mg·kg-1 ·h-1至再灌注2h结束;CC组仅穿线不结扎.再灌注结束后,采用全自动生化分析仪测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平.结果 CI组与CC组相比,LDH、CK水平升高,Bcl-2、Bax表达上调,Bcl-2/Bax比例下降(P＜0.05);与CI组比较,CP组LDH、CK水平降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比例升高(P＜0.05).结论 大鼠心肌缺血再灌注损伤时丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达.     

人工生物膜对大鼠缺血再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 :选用 Wistar健康雄性大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组 ( sham)、缺血灌注组( I/ R)、缺血前给药组 ( D1)和再灌时给药组 ( D2 )。夹闭大鼠肠系膜上动脉 ( SMA) 60 min造成缺血 ,松闭即为再灌注 ,再灌 2 h后分别取出小肠组织 ,观察各组肠组织超微结构及 Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :大鼠肠缺血再灌注后小肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达光密度值明显增高 ,与假手术对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,与缺血再灌注组相比 ,缺血前给药组和再灌时给药组小肠组织 Bcl- 2蛋白表达光密度值增高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达光密度值降低 ( P<0 .0 1 ) ,给药组 Bcl- 2 / Bax光密度比值较缺血再灌注组明显增加 ,缺血前给药组和再灌时给药组各项指标比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :人工生物膜可通过上调 Bcl- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达 ,抑制肠缺血再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤     

脑利钠肽预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨脑利钠肽预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及对凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响.方法 21只雄性SD大鼠,随机数字表法分为3组:(1)假手术组:只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支35 min、再灌注4 h;(3)脑利钠肽(BNP)组:缺血前10 min,静脉开始予以BNP 0.01μg·kg-1·min-1,结扎冠状动脉左前降支35 min,再灌注4 h,BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,用反转录聚合酶链反应、Western印迹方法 检测缺血再灌注心肌bcl-2和Bax的表达.结果 假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为5.4%±4.2%、22.5%±9.5%、45.2%±13.0%(P＜0.05).bcl-2蛋白表达假手术组、BNP组明显高于缺血再灌注组,分别为0.87±0.09、0.70±0.07、0.38±0.09(P＜0.05);假手术组、BNP组与缺血再灌注组的Bax蛋白表达分别为0.08±0.04、0.39±0.09、0.71±0.18(P＜0.01).假手术组、BNP组、缺血再灌注组的bcl-2/Bax比值分别为0.763±0.154、0.099±0.025、0.022±0.024(P＜0.05).结论 BNP预处理能减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与其增加bcl-2表达、抑制Bax表达,从而上调bcl-2/Bax比值相关.