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相似文献
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1.
目的 探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿急性期及恢复期全血血小板CD41和CD61含量变化的临床意义.方法 将2009年1月~2009年12月在山西省儿童医院收治的25例川崎病患儿,分为治疗前(急性期)和治疗后(恢复期),对照组为16例体检正常儿童.用流式细胞仪检测血小板CD41、CD61的表达水平.用超声心电图观察KD患儿心脏冠状动脉的变化并将其分为冠状动脉损伤(CAL)组和非冠状动脉损伤(NCAL)组.结果 KD患儿急性期、恢复期的CD41和CD61与对照组分别比较,差异有统计学意义(P<0.05);但KD急性期CD41表达水平与恢复期比较差异无统计学意义(P>0.05),而KD急性期CD61表达水平与恢复期比较,差异具有统计学意义(P<0.05).25例患儿中合并冠状动脉组CD41与未合并冠状动脉组CD41表达水平差异有统计学意义(P<0.05),而CD61表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血小板CD41和CD61的表达水平对判断KD的早期诊断及血管病变有重要临床价值.  相似文献   

2.
目的分析CD61和CD62P动态变化与川崎病(Kawasaki disease,KD)及其合并冠状动脉损伤之间的关系,探讨KD的发病机制。方法将70例KD患儿按照冠脉损伤程度分为对照组40例,观察组30例,应用流式细胞技术(FCM)检测患儿血小板CD61和CD62P在入院即刻、5d、10d、15d的表达水平及同时应用心脏彩超对冠脉内径进行测量,并行分析。结果两组患儿治疗前CD61、CD62p、冠脉内径比较差异有统计学意义,(P0.05);两组患儿治疗后CD61、CD62p、冠脉内径比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论血小板CD61、CD62p水平变化可有效预测冠状动脉狭窄及本病的诊治具有比较重要的临床意义。  相似文献   

3.
目的通过检测川崎病(KD)患儿外周血中HMGB1含量变化,探讨其在川崎病(KD)中的病理生理机制及临床应用价值。方法选择山西省儿童医院心内科确诊为川崎病的住院患儿40例为研究对象,采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测KD患儿急性期和恢复期外周血HMGB1含量;20例正常健康儿童作为对照。结果KD组患儿急性期血浆HMGB1含量高于恢复期和对照组,三组HMGB1含量变化有统计学意义(P〈0.001);两两比较:KD急性期HMGB1高于恢复期及对照组,KD急性期CAL组HMGB1含量与NCAL组相比两者差异有统计学意义(P〈0.001);KD恢复期CAL组HMGB1含量与NCAL组相比,两者差异有统计学意义(P〈0.001)。相关性分析:KD组患儿急性期HMGB1含量与冠脉扩张呈正相关(r=0.828,P〈0.01)。结论川崎病患儿急性期HMGB1含量高于恢复期与对照组。血浆HMGB1含量变化与KD的病变及冠状动脉损伤程度有一定的相关性。  相似文献   

4.
目的:观察C反应蛋白(CRP)在川崎病(KD)患儿并发冠状动脉损害(CAL)时的变化.方法:选择65例KD患儿,根据超声心动图结果分为冠状动脉损害组(CAL组)和无冠状动脉损害组(nCAL)组,随机选取年龄、性别匹配的65例同期住院伴发热的呼吸道感染患儿作为对照组,检测CRP水平,比较KD患儿与对照组患儿CRP水平,以及CAL组与nCAL组患儿急性期及恢复期CRP水平.结果:KD患儿急性期CRP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);CAL组急性期和恢复期CRP水平均较nCAL显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在KD患儿并发冠状动脉损害时CRP水平显著升高.  相似文献   

5.
目的:探讨脑利钠肽(brain natriuretia peptide,BNP)在川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿中的变化及其临床意义。方法:选取36例确诊为KD的患儿为KD组,测定其急性期及恢复期的血浆BNP水平,选取36例上呼吸道感染的患儿为对照组,测定其血浆BNP水平。分别测定两组患儿外周血白细胞数(whitebloodcell,WBC)、C反应蛋白(C—reactive protein,CRP)及血浆心肌肌钙蛋白(cardiac troponinI,cTnI)水平;KD组行常规超声心动图检测冠状动脉病变情况。结果:KD组急性期血浆BNP水平为(468.4±200.6)ng/L,高于恢复期和对照组[(91.5±12.7)ng/L、(72.3±13.5)ng/L],差异有高度统计学意义(均P〈0.01)。KD组急性期患儿行超声心动图检测有冠状动脉改变者10例,其BNP水平与无冠状动脉改变者比较,差异无统计学意义(P〉O.05)。KD组急性期患儿血浆BNP水平与急性期CRP、WBC及cTnI水平呈显著正相关关系(r=0.605、0.532、0.591,均P〈0.05)。结论:血浆BNP水平在KD急性期显著升高,而在疾病恢复期明显降低,有助于急性期KD的诊断.但KD患儿急性期血浆BNP水平的升高与心脏、冠状动脉损害的关系还需进一步研究。  相似文献   

6.
目的探讨川崎病(KD)患儿血小板参数变化及临床意义。方法用LH-750全自动血液细胞分析仪对38例川崎病惠儿(病例组)及同期体检健康儿童38例(对照组)进行血小板计数(PLT),平均血小板体积(MPV),血小板压积(PCT)和血小板体积分布宽度(PDW)测定。结果川崎病患儿急性期PLT、PDW明显高于对照组,统计学有显著性差异(P〈0.001),PCT高于对照组,统计学有差异(P〈0.05),MPV与对照组比较无显著性差异(P〉0.05);川崎病患儿恢复早期PLT、PCT、PDW明显高于对照组,统计学有显著性差异(P〈0.001),MPV低于对照组,统计学有显著性差异(P〈0.001);KD恢复早期PLT、PCT高于KD急性期,统计学有显著性差异(P〈0.01),KD恢复早期MPV、PDW低于KD急性期,统计学有显著性差异(P〈0.01)。结论血小板参数可作为判断川崎病患儿病情恢复程度及指导临床治疗用药的指标。  相似文献   

7.
目的探讨川崎病(KD)患儿外周血P选择素(CD62P)和血管内皮生长因子(VEGF)浓度的变化,评价其在KD诊断和预后判断中的价值。方法以36例KD患儿为研究对象,17例非KD发热儿童为非KD发热组,17名健康体检儿童为健康对照组进行研究。同时KD患儿根据心脏彩超评定标准分为冠状动脉扩张组(6例)和冠状动脉未扩张组(30例)。KD患儿在应用阿斯匹林和大剂量静脉滴注丙种球蛋白(IVIG)治疗前及治疗后5~7 d分别采集外周静脉血,用流式细胞仪测定CD62P,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定VEGF。结果 KD患儿治疗前后的CD62P水平均较非KD发热组和健康对照组明显升高(分别P〈0.05和〈0.01),VEGF水平显著高于非KD发热组和健康对照组(均P〈0.01)。VEGF和CD62P在冠状动脉扩张组与未扩张组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。川崎病治疗前VEGF和CD62P成正相关(r=0.49,P〈0.01)。结论 CD62P和VEGF参与了KD的发病过程,可作为疾病诊断的参考指标。KD患儿中CD62P和VEGF成正相关,它们共同参与了KD的炎症反应。  相似文献   

8.
目的:观察川崎病(kawasaki disease,KD)急性期患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面CD40配体(CD40L)表达水平,及静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗后CD40L的变化,以期探讨IVIG治疗机制及冠状动脉病变(CAL)发生的可能机制。方法:用流式细胞技术法检测11例川崎病急性期患儿及1g/kg IVIG治疗后其PBMC表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度(MFI)。结果:川崎病患者PBMC表面CD40L表面较正常对照持久;对1g/kg IVIG敏感者治疗后患者PBMC上表达CD40L下降,与治疗前比较有显著性差异;对1g/kg IVIG不敏感者治疗后PBMC中高表达CD40L的细胞数增多,与正常对照比较有显著性差异;2例急性期已发生冠状动脉扩张的患儿其PBMC上的CD40L表达的阳性细胞率及平均荧光强度均明显高于无冠状动脉病变者。结论:CD40L升高在川崎病发病及冠状动脉病变中起一定作用,IVIG可能通过下调川崎病PBMC上CD40L表达水平预防川崎病冠状动脉病变的发生。  相似文献   

9.
川崎病患儿急性期冠脉扩张与血小板参数变化关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨川崎病(KD)冠状动脉异常患儿与血小板参数变化之间的关系.方法采用Xe-2100型全自动血细胞分析仪测定54例KD急性期患儿的外周血血小板数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW),并与30例健康儿童进行比较.冠状动脉扩张经心脏彩色超声心动图检查确定.结果KD患儿急性期PLT升高,PDW下降均较对照组有统计学差异(P〈0.05).急性期冠脉扩张的患儿MPV较无冠脉扩张的患儿高,且差异有显著性(P〈0.01).结论KD急性期血小板参数的变化与冠脉扩张有相关性,检测血小板参数的变化对KD的诊断、治疗及预后判断有一定的参考价值.  相似文献   

10.
张北宁周南  林淑金 《实用医技》2007,14(35):4836-4837
目的:对川崎病(KD)患儿血浆IL-10与T细胞亚群的相互关系进行研究。方法:选择30例KD患儿作为病例组,随机选择健康儿童23例作为对照组。应用S—P一步染色法及ELISA双抗体夹心法分别进行T细胞亚群和血浆IL—10浓度测定。结果:KD组急性期CD3^+、CD4^+细胞百分率均上升。但与恢复期和对照组比较差异无显著性意义(P〉0.05);CD8^+细胞百分率明显降低,CD4^+/CD8^+值上升,与恢复期和对照组比较均差异有非常显著性(P〈0.01)。血浆IL-10浓度在急性期显著上升,与恢复期、对照组比较差异有非常显著性意义(P〈0.01)。冠状动脉病变(CAL)组较冠状动脉(CA)正常组急性期各项免疫指标改变更显著。血浆IL-10测值与CD8’细胞百分率间呈负相关性(r=-0.54,P〈0.05):结论:KD急性期T淋巴细胞亚群功能增强及血浆IL-10分泌上升说明机体免疫系统活化与免疫活性细胞的过度应答密切相关,血浆IL-10浓度的明显增高,可有效提高机体的免疫抗炎能力。  相似文献   

11.
目的 探讨外周血CD4^+CD25^+CD127^+调节性T细胞在HSP患儿治疗前和治疗后的表达及其临床意义。方法选取HSP患儿4l例作为观察组,选取健康儿童41例作为对照组,检测对照组儿童及观察组患儿治疗前后的CD4^+CD25^+CD127^+值。结果(1)治疗前与对照组比较,CD4^+CD25^+CD127^+明显降低(P〈0.05);(2)与治疗前比较,观察组患儿的CD4^+CD25^+CD127^+值在治疗后明显升高(P〈0.05);(3)与对照组比较,观察组患儿治疗后CD4^+CD25^+CD127^+值差异无显著性(P〉0.05)。结论外周血CD4^+CD25^+CD127^+值在HSP患儿治疗前显著降低,给予有效的治疗后其值显著升高,可能在HSP的发生发展过程中调节性T细胞进行了参与。而对于HSP患儿对疾病的有效预测.可以对其CD4^+CD25^+CD127^+值进行测定。  相似文献   

12.
目的:探讨川崎病IL-10和IL-18表达水平对冠状动脉的影响。方法:回顾性分析我院2009年6月至2010年6月期间确诊为川崎病的41例住院患儿(观察组)及同期健康体检的45例儿童(对照组)的临床资料,比较川崎病患儿治疗前(急性期)、治疗1周(亚急性期)、治疗2周(亚恢复期)与对照组的IL-10和IL-18水平,并将川崎病组按照冠脉损伤情况分为冠脉损伤组和无损伤组,对两组的IL-10和IL-18差异进行分析,按照冠脉损伤组预后的情况分为冠脉损伤加重组和好转组,分析两组的IL-10下降水平。结果:观察组各治疗时期的IL-10显著高于对照组,P<0.05。观察组的IL-18只在急性期和亚急性期显著高于对照组,P<0.05。冠脉损伤组的IL-10水平显著低于无损伤组,P<0.05。冠脉损伤组与无损伤组的IL-18无显著性差异,P>0.05。冠脉损伤加重组IL-10下降水平多于好转组,P<0.05。结论:IL-10和IL-18均可作为反应在川崎病的炎症指标,但在提示冠脉损伤方面IL-10有较高的临床价值。  相似文献   

13.
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法 KD组患儿32例;对照组30例中分为两组:非KD发热组15例为急性呼吸道感染的发热患儿,健康组15例为健康体检患儿。KD患儿分别于静注丙种球蛋白(IVIG)前和IVIG治疗后热退2~3天取外周血,用流式细胞仪测定CD4+CD25+调节性T细胞比例,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平并分析其关系。结果急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例[(4.40±1.31)%]与非KD发热组[(6.37±1.99)%]和健康对照组[(7.45±3.18)%]相比均明显降低(P<0.01),而IVIG治疗后热退2~3天,CD4+CD25+调节性T细胞比例[(6.88±2.50)%]明显升高,接近于正常水平。同时在KD急性期,血清IFN-γ、IL-4水平均明显升高,在IVIG治疗后热退2~3天无明显下降。且在KD急性期血清IFN-γ、IL-4水平与CD4+CD25+调节性T细胞比例成负相关性(r=-0.838,P<0.01)。在静注IVIG后热退2~3天,血清IFN-γ、IL-4水平与CD4+CD25+调节性T细胞比例无明显相关性(r分别为-0.04和-0.072,P>0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过对体内Th1和Th2细胞的调控参与了KD的发病机制。  相似文献   

14.
目的: 探讨川崎病患儿血浆血小板反应蛋白 1(thrombospondin 1,TSP 1)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)的变化及意义。方法: 收集川崎病患儿53例,按心脏超声检查显示的冠状动脉内径,分成冠状动脉损伤(CAL)组32例和非冠状动脉损伤(NCAL)组21例,均于急性期及恢复期采用ELISA法检测血浆TSP 1、PAF含量。另以20例健康儿童作为对照组。结果: 川崎病组患儿急性期血浆TSP 1浓度明显高于恢复期和对照组(P均<0.05),而恢复期与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。血浆PAF含量在川崎病组急性期、恢复期均显著高于对照组(P均<0.05);急性期CAL组PAF含量显著高于NCAL组(P<0.05)。 结论: 川畸病患儿血浆TSP 1和PAF含量与急性期炎症反应相关,PAF可作为预测冠状动脉早期损伤的实验室指标。  相似文献   

15.
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病(KD)发病机制中作用。方法 32例KD患儿为研究对象,以年龄匹配的30名儿童作为对照组(其中15例急性呼吸道感染的发热患儿为非KD发热组,15名健康体检儿童为健康组),KD患儿分别于静注丙种球蛋白(IVIG)治疗前和静注IVIG治疗后热退2~3 d取外周血用流式细胞仪测CD4+CD25+调节性T细胞,并用RT-PCR测定外周血单个核细胞(PBMC)叉头/翼状螺旋转录因子(FOXP3)mRNA的表达水平。结果急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例与对照组相比均显著降低(P〈0.01),而IVIG治疗后热退2~3 d,其比例显著升高,接近于正常水平,而外周血PBMC FOXP3 mRNA表达水平也出现同样的改变。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了KD的发病机制。  相似文献   

16.
 目的 探讨CD19+CD5+CD1dhiB细胞在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfact sodium,DSS)诱导的C57BL/6小鼠肠炎模型中的表达及抑炎作用。方法 建立DSS诱导的小鼠肠炎模型(n=200),获取疾病不同阶段的脾淋巴细胞,流式细胞仪检测CD19+CD5+CD1dhiB细胞的比例变化;体内转输该群细胞至疾病小鼠,观察小鼠肠炎临床评分以及肠道局部炎性因子分泌的变化。结果 在小鼠肠炎的急性期(第0~10天),CD19+CD5+CD1dhiB细胞比例明显增多,在肠炎消退期(第12天),其比例恢复到正常水平;转输疾病急性期(第8天)的CD19+CD5+CD1dhiB细胞可有效控制疾病的进展,缓解病程;ELISA检测提示转输急性期的该群细胞可显著抑制肠道局部促炎细胞因子IFN γ、TNF α和IL 6的分泌。 结论 DSS 诱导的小鼠肠炎中CD19+CD5+CD1dhiB细胞比例随病程发生改变,并可通过抑制肠道局部炎性细胞因子的分泌缓解病症。  相似文献   

17.
目的探讨99mTc-MIBI(甲氧异腈)静息心肌灌注显像在川崎病心肌缺血及疗效评价中的临床价值。方法 41例川崎病根据病程分为急性发热期、亚急性期和恢复期3组。对照组8例系怀疑川崎病患儿,后经实验室检查排除川崎病和其他心肌疾病者。两组病例均行99mTc-MIBI静息心肌灌注显像,阳性者于治疗后6~12个月随访复查,并与其临床转归进行比较。结果对照组静息心肌灌注显像未见异常。41例川崎病患儿静息心肌灌注显像阳性率为39.02%(16/41)。其中急性期、亚急性期和恢复期患儿的阳性率分别为36.84%(7/19)、41.67%(5/12)和40%(4/10)。10例显像阳性者经治疗后6~12个月行静息心肌灌注显像复查,缺血明显改善5例,恢复正常4例,1例仍见明显心肌缺血。结论 99mTc-MIBI静息心肌灌注显像能无创、直接、客观地评价川崎病心肌缺血的部位、范围和程度,对川崎病心肌缺血的诊断和随访有一定的临床价值。  相似文献   

18.
目的:观察白血病干细胞(LSC)表面CD96和CD71表达对急性白血病患儿疗效及预后的影响,阐明白血病患儿LSC的分子生物学特征与其疗效和预后的关联性。方法:选择80例急性白血病患儿作为研究对象,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)39例,急性髓系白血病(AML)41例。应用流式细胞术对其LSC表面CD96和CD71表达情况进行检测,对患者的首次化疗疗效、5年生存率、化疗后感染、化疗后复发和髓外浸润发生率进行观察和比较。结果:38例(47.5%)患儿LSC表面CD96阳性表达,45例(56.3%)患儿LSC表面CD71阳性表达,2种抗原阳性表达率比较差异无统计学意义(χ2=1.227,P=0.268);AML患儿LSC表面CD96和CD71阳性表达率均明显高于ALL患儿(χ2=22.225,χ2=34.028,均P<0.01)。LSC表面CD96阴性表达患儿首次化疗后的临床有效率和疗效分布均优于LSC表面CD96阳性表达患儿,LSC表面CD71阴性表达的患儿首次化疗后的临床有效率和疗效分布优于LSC表面CD71阳性表达患儿(χ2=11.323,χ2=16.589,P<0.05;U=2.939,U=2.291,P<0.05)。LSC表面CD96阴性表达患儿的5年生存率明显高于LSC表面CD96阳性表达患儿(χ2=5.051,P<0.05),化疗后感染、化疗后复发和髓外浸润发生率明显低于LSC表面CD96阳性表达患儿(χ2=8.316,χ2=13.288,χ2=5.389,均P<0.05);LSC表面CD71阴性表达患儿化疗后感染发生率和化疗后复发率明显低于LSC表面CD71阳性表达的患儿(χ2=6.622,χ2=10.787,均P<0.05)。结论:急性白血病患儿LSC表面的CD96和CD71表达水平与疾病亚型、首次化疗疗效具有一定的关联性,可作为辅助诊断和评价疗效的标志物;CD96的表达水平与患者的预后具有关联性,可作为预测患儿预后的指标。  相似文献   

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