ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的保护作用.方法 将48只SD大鼠随机分为等渗盐水组(A组),对照组(B组)和鱼油治疗组(C组).重症急性胰腺炎造模成功后,腹主动脉采血测定血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及C-反应蛋白(CRP)浓度并进行统计学分析.结果 C组大鼠TNF-a及CRP浓度明显低于A组和B组(P<0.05).结论 重症急性胰腺炎大鼠经ω-3鱼油脂肪乳治疗后炎症反应明显减弱,肠粘膜屏障功能有所改善.     

复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用

目的探讨复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用。方法雄性SD大鼠60只随机分成假手术组（A组）、瑞素组（B1组）、瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为1：3,B2组）和瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为2：1,B3组）,每组15只。通过测定4组大鼠血浆的内毒素对重症胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能进行评定。结果B2组、B3组内毒素水平均低于B1组（P〈0．05）,且B2组低于B3组（P〈0．05）。结论添加复合膳食纤维的肠内营养能降低血浆中的内毒素水平,还可以降低肠粘膜的通透性,从而起到了保护肠粘膜屏障的作用。     

舒血宁注射液对重症急性胰腺炎肠粘膜屏障功能的影响

正重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种伴有脏器功能衰竭,或出现休克、脓肿、假性囊肿等严重并发症的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),是AP中的特殊类型。因其起病急、进展快、病情凶险,其死亡率较高,占整个AP中的10%~20%,是腹部外科中最危重的疾病之一[1]。近年研究[2-4]发现,肠道黏膜屏障功能在SAP的发生发展中扮演了重要角色,已成为SAP的研究热点。肠道黏膜屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance,     

鱼油对急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨大鼠急性重症胰腺炎(SAP)与肠黏膜屏障的关系以及鱼油干预的影响,为临床营养支持提供依据.方法:用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导SAP模型.48只成熟SD大鼠造模成功后分为两组,生理盐水组(A组,n=24),鱼油干预组(F组,n=24),分别于造模后给予尾静脉营养支持,与实验后6、12、24 h分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺、小肠病理变化并测定其血清内毒素浓度.结果:F组门静脉血内毒素水平低于A组(P<0.05);F组肠道损伤评分低于A 组(P<0.05).结论:添加静脉鱼油营养支持能降低SAP时门静脉血中的内毒素水平、促进肠道黏膜的修复、加强肠黏膜屏障的保护作用.     

细胞凋亡在实验性急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能障碍中的作用

目的 :探讨细胞凋亡在大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠道粘膜屏障功能障碍中的作用。方法 :用胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸溶液复制大鼠ASP模型。分别对ASP大鼠假手术 (shumoperation ;SO)组和正常组 (normal;N)大鼠 (SO)于术后 3、6、12、2 4h取末端回肠粘膜进行光镜、电镜观察 ,并用分子生物学标记 (TUNEL)方法研究肠粘膜上皮细胞的凋亡。结果 :ASP组大鼠除制模 2 4h光镜下可见肠粘膜上皮细胞脱落外 ,其它时相点肠粘膜均保持完整 ,电镜观察制膜各相点均可见典型凋亡细胞 ,TUNEL法显示制膜 3、6、12、2 4hASP组肠粘膜上皮细胞凋亡指数较假手术组显著增加P均 <0 .0 1,且于术后 6h达峰值 ,凋亡细胞主要分布于肠粘膜隐窝部。结论 :ASP大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡明显增加 ,上皮细胞凋亡增加可能也参与了ASP时肠道粘膜屏障功能障碍的病理生理过程     

重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障功能损伤的研究进展

在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)中常见肠屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance, IBFD)的发生。肠屏障功能障碍可引发细菌及内毒素移位,导致肠源性感染的发生,诱发多器官功能障碍。本文就SAP时肠黏膜屏障的损伤研究作一综述。     

ω-3鱼油脂肪乳注射液对重症急性胰腺炎病人临床安全性的观察

目的观察ω-3鱼油脂肪乳注射液对临床重症急性胰腺炎治疗的安全性。方法按照实验严格的纳入标准选择临床诊断明确的重症急性胰腺炎患30例,在传统治疗基础上应用脂肪乳剂ω-3鱼油脂肪乳注射液,全胃肠外营养（TPN）后第1、3、5天分别抽取静脉血化验血淀粉酶、血脂、蛋白、尿素氮、血细胞计数。结果TPN后第1天总蛋白、白蛋白、前白蛋白有所下降,随后逐渐升高,第5天检测各项蛋白指标都高于TPN前,治疗后血淀粉酶明显降低,甘油三酯、胆固醇和尿素氮在营养支持第1天后指标低于营养支持前,随着营养支持的继续。各项指标逐步升高,血脂和尿素氮水平在第5天再次出现降低,治疗后白细胞计数、中性粒细胞计数明显低于治疗前,随着治疗的进行淋巴细胞数量在第1、2天比营养前有所下降,随后再次升高。结论ω-3鱼油脂肪乳注射液临床应用治疗重症急性胰腺炎时是安全有效的。     

急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发症多,病死率高,发病机制复杂,继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素。近年来,随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究,肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视。肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外,以及保持机体内环境的稳定等重要作用”。在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少;绒毛高度、宽度显著减低,面积减少;细胞紧密连接破坏;凋亡细胞增加;肠道粘膜通透性（intestinal permeability,IP）出现病理性升高。     

胎盘MSCs移植改善重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能研究

目的 探讨胎盘间充质干细胞(P-MSCs)移植对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能的保护作用.方法 24只健康成年雄性SD大鼠,随机均分为SHAM组、SAP组与SAP+P-MSCs组.采用4％牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射建立SAP模型,术后6 h经尾静脉输注P-MSCs(1×106个·100 g-1).P-MSCs移植...     

ω-3鱼油脂肪乳在重症急性胰腺炎患者中的应用价值分析

目的:观察ω-3鱼油脂肪乳在重症急性胰腺炎(SAP)患者中的应用效果.方法:选取56例SAP患者随机分为两组各28例,对照组禁食,禁水,并配合抗生素预防性抗感染、液体复苏、抑制胰腺外分泌、放置鼻胆管等治疗,并采用0.2g·kg 1·d-1的氮量,117 kJ·kg 1·d-1的热量的PN支持治疗.观察组在对照组基础上,添加0.15～0.2 g·kg 1·d1ω-3鱼油脂肪乳.观察两组PN支持治疗前后C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平.观察两组PN支持治疗后SIRS、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(ARF)的发生率及预后转归.结果:观察组治疗后CRP、IL-6及WBC均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组多器官功能衰竭及SIRS发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组死亡率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:对SAP患者采用常规治疗的基础上,添加ω-3鱼油脂肪乳,可降低患者机体炎症反应,从而可达到降低感染及多器官功能衰竭发生,改善预后的目的.     

重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍的相关研究

目的：研究早期胃肠功能复苏联合肠内营养对重症急性胰腺炎患者肠屏障功能保护的效果。方法：选择2011年8月-2013年11月我院重症急性胰腺炎患者共94例为临床研究对象,随机分为两组,对照组患者给予全疗程肠外营养治疗,实验组患者给予早期胃肠功能复苏联合肠内营养治疗,对比观察两组患者治疗后肠屏障功能。结果：实验组治疗后胃肠功能评分较低,患者L/M、内毒素检测结果低,CRP和TNF-α水平低于对照组患者,P〈0.05,差异有统计学意义。结论：重症急性胰腺炎患者肠屏障功能障碍发生率较高。     

ω-3鱼油脂肪乳剂对重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能的影响

目的：探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能的影响。方法：选择驻马店市中心医院重症医学科收治的136例重症胰腺炎患者作为研究对象,进行前瞻性研究,并按照随机数字表法分为对照组和观察组,各68例。其中对照组给予常规治疗法进行治疗,观察组在上述治疗的基础上外加ω-3鱼油脂肪乳剂进行治疗。观察两组患者治疗后病情缓解时间变化,比较两组患者治疗前后肠黏膜功能指标、趋化因子及腹内压水平变化,分析两组患者治疗效果差异。结果：观察组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间以及肛门首次排便时间等病情症状明显改善（均P<0.05）。与治疗前相比,两组治疗后的血清肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、中性粒细胞趋化因子（CINC）、FKN、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)及乳果糖/甘露醇（L/M）、腹内压水平明显低于对照组,血清三叶因子（ITF）、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)明显降低,且观察组改善更显著（均P<0.05）。观察组患者治疗有效率为94.12%,明显高于对照组的76.47%(P<0.05)。结论：ω-3鱼油脂肪乳...     

ω-3鱼油脂肪乳注射液治疗重症急性胰腺炎的临床疗效研究

目的观察ω-3鱼油脂肪乳联合常规治疗对重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效,探讨其相关的作用机制。方法收集2010年6月至2011年12月该院SAP患者64例,随机分为对照组(n=32)和ω-3鱼油脂肪乳联合治疗组(n=32)。统计分析两组临床治疗效果,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群的变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β和TNF-α表达的变化。结果对照组的病死率为28.1%高于治疗组的9.4%,差异有统计学意义(P<0.05);对照组的并发症为34.4%高于治疗组的15.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,治疗组在肠功能恢复时间和住院天数方面也显著优于对照组(P<0.05)。治疗第1、3天SAP患者对照组和治疗组CD4T淋巴细胞的比例均显著低于健康对照(P<0.05)。第5天对照组CD4细胞的比例仍然低于健康对照(P<0.05),但治疗组CD4细胞的比例已恢复到正常水平(P>0.05)。SAP患者IL-1β和TNF-α的表达水平显著高于健康对照(P<0.05),与第1天相比对照组第5天开始出现降低(P<0.01),但治疗组第3天已经开始出现降低(P<0.01),治疗组对IL-1β和TNF-α表达水平的减低显著优于对照组(P<0.01)。结论ω-3鱼油脂肪乳联合常规治疗SAP患者临床疗效显著,增加CD4细胞的比例和下调IL-1β和TNF-α炎症因子的表达是其主要的作用机制。     

丹参对兔重症急性胰腺炎肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链功能的影响

目的　研究丹参对兔重症急性胰腺炎 (SAP)肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链功能及氧自由基的影响。方法　 36只日本大耳兔 ,建立兔SAP模型 ,随机分为丹参组和生理盐水组 ,分别于术后 2、 6、12h分离小肠粘膜上皮细胞内线粒体 ,检测肠粘膜上皮细胞线粒体内细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和SOD水平。结果　①术后 2h内 ,两组肠粘膜上皮细胞线粒体内细胞色素aa3水平无显著差异 (P >0 0 5 ) ,术后 6h、 12h生理盐水组肠粘膜上皮细胞线粒体内细胞色素aa3水平均低于丹参组 (P <0 0 5 ) ;②术后2、 6、 12h生理盐水组肠粘膜上皮细胞内细胞素C水平、能荷和SOD活力较丹参组下降 (P <0 0 5 )。结论　丹参能显著提高细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和SOD水平 ,改善兔SAP肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链的功能及减少氧自由基的产生     

甲状腺激素对大鼠急性肝衰竭肠粘膜屏障功能的保护作用

目的探讨补充外源性甲状腺激素(thyroid hormone,TH)对急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)肠粘膜屏障的保护作用.方法 SD大鼠36只,随机分为3组:对照组(SO组)、急性肝衰竭组(AHF组)和治疗组(AHF+TH组).腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)制作AHF模型.15μg/kg的标准腹腔注射三碘甲状腺原氨酸(T3),取下腔静脉血检测TH水平,取小肠组织测二胺氧化酶(DAO)活性,取末段回肠行普通HE染色观察,并使用图像分析系统测量小肠绒毛长度.结果 AHF+TH组较AHF组小肠组织DAO活性升高(P<0.05),小肠绒毛长度升高(P<0.05),肠粘膜损伤程度降低(P<0.05).结论补充外源性TH对AHF时肠粘膜屏障有明显的保护作用.     

重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍的相关研究

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障功能障碍的发病机制及其防治方法。方法将2010年1月至2011年12月间我院收治的SAP患者84例随机分为研究组和对照组,每组42例,对照组患者给予禁食、解痉镇痛、胃肠减压、抗炎抗感染治疗,维持电解质和酸碱平衡,并给予奥曲肽治疗;研究组患者在此基础上给予乌司他丁20万U+5%葡萄糖250ml静滴,2次/d,病情改善后改为1次/d,治疗10d,并在入院确诊后接受微创腹腔引流加肠内营养。在治疗第1、5、7、14天分别测定两组患者TNF-α、IL-6、hs-CRP、血浆内毒素、二胺氧化酶(DAO)、尿乳果糖与甘露醇比值(L/M)、白蛋白、前白蛋白等变化。结果①治疗后两组患者TNF-α、IL-6、hs-CRP、血浆内毒素、DAO、L/M均有所下降,治疗第5、7、14天研究组上述指标明显低于对照组(P<0.05)。②治疗后研究组患者白蛋白、前白蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。③研究组治疗总有效率为90.5%(38/42),对照组总有效率为73.8%(31/42),两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论炎症介质及内毒素升高在SAP肠屏障功能障碍的发病中具有重要作用,早期给予抗炎、抗酶治疗并给予微创腹腔引流加肠内营养对于提高SAP的治疗水平、改善预后、提高患者生存率有重要意义。     

急性重症胰腺炎血行感染患者肠屏障功能障碍的临床研究

目的探讨急性重症胰腺炎血行感染患者与肠道屏障的临床相关性研究,并观察急性重症胰腺炎血行感染和术后感染之间的联系。方法对我院40例接受急性重症胰腺炎治疗并确诊为血行感染的患者进行临床分组治疗,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上实施肠屏障早期保护措施,比较两组胃肠功能评分和APACHEⅡ评分、C-反应蛋白（CRP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血浆内毒素水平（LPS）、尿乳果糖,甘露醇值（UM）,并对两组患者的治疗后一般情况进行比较。结果观察组治疗后APACHEⅡ评分、CRP、TNF—-α、LPS均较治疗前有硅著下降,与对照组比较差异亦有高度统计学意义（P〈0．01）。结论早期进行肠屏障功能保护能有效提高患者胃肠功能,降低肠屏障通透性和炎性反应。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎肠屏障作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障的作用及机制。方法:54只清洁健康雄性SD大鼠,随机分成假手术(Sham)组、SAP组和NAC+SAP3组,每组18只。建模后6、12、24h分批处死,采集腹主动脉血测定二胺氧化酶(DAO)及淀粉酶(AMY)含量;取胰腺和末端回肠标本进行组织病理诊断;小肠组织匀浆测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与Sham组比较,SAP组血AMY和DAO水平均明显增高(P<0.05),小肠组织中SOD和GSH水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显增高(P<0.05)。与SAP组比较,NAC+SAP组其6 h时间点血清AMY、DAO水平与SAP组同时间点无明显变化(P>0.05),而12、24 h时间点较SAP组同时间点显著降低(P<0.05);其小肠组织中MDA、SOD和GSH水平在6 h时间点与SAP组同时间点无明显差异(P>0.05),12、24 h时间点SOD和GSH水平明显增高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论:NAC通过增强肠组织抗氧化能力、维护肠组织内氧化还原平衡,可以保护肠黏膜结构和功能的完整性,对预防SAP大鼠肠屏障损害具有重要意义。     

甲状腺激素对大鼠急性肝衰竭肠粘膜屏障功能影响的实验研究

［摘要］目的　探讨急性肝衰竭（acute hepatic failure,AHF）时肠粘膜屏障功能损害及甲状腺激素（thyroid hormone,TH）代谢异常,补充外源性甲状腺激素对损害的肠粘膜屏障的影响．方法　SD大鼠34只,随机分为3组:正常对照组（SO组）、急性肝衰竭组（AHF组）和治疗组（AHF+ TH组）．腹腔内注射硫代乙酰胺（thioacetamide,TAA）模拟建立AHF模型．按15 μg/kg的标准腹腔注射TH,取下腔静脉血检测TH水平及肝功能指标,取门静脉血测内毒素水平,取肝脏行普通HE染色观察,并使用图像分析系统测量小肠绒毛长度．结果　AHF+ TH组肝功能较AHF组有改善（P＜0.05）,内毒素水平有所降低,小肠绒毛长度有所升高（P＜0.05）．结论　补充外源性TH在AHF时有一定的保护肝脏功能和减轻损伤、保护肠粘膜屏障的作用     

重症急性胰腺炎相关肠屏障损伤的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种常见的临床急腹症,其病情凶险,病死率一直居高不下。近年来国内外的较多结果研究表明,SAP病程中肠屏障损伤所导致的继发细菌移位是影响其愈后的一个重要因素,而关于SAP中肠屏障损伤的发病机制已成为近年来国内外学者的研究热点。