一氧与氮参与失血性休克后期血管反应性下降的发生

方法和目的选择雄性ＳＤ大鼠（１８０－２２０ｇ）１２只（其中对照组５只），颈动脉放血使血压维持在５．３３ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ），复制失血性休克模型，分离左侧脊斜肌进行微循环观察，局部滴加去甲肾上腺素，使三级微动脉关闭的最小ＮＥ浓度梯度为血管反应性指标。失血前和血管反应性下降时，按镉还原法检测血浆ＮＯ水平，观察休克前后血管反应性与ＮＯ变化。结果失血前血浆ＮＯ浓度为（３７．８±５．３）μｍｏｌ／Ｌ，使Ａ     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±．０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（     

体内一氧化氮测定的技术及临床应用

采用硝酸还原酶和甲酸脱氢酶偶联反应，建立了测定血清ＮＯ３－／ＮＯ２－含量的新方法，对酶浓度、还原时间、ｐＨ、ＮＡＤＨ浓度进行了条件测试。本法重复性好，回收率高，操作简便，线性范围可达ＮＯ３－浓度２００μｍｏｌ／Ｌ。３２例正常人血清ＮＯ３－／ＮＯ２－浓度为８２．９±１７．７μｍｏｌ／Ｌ。一例小肠移植术后患者分别于术后３、５、７、１４、３０、４５、６０和９０ｄ测得血清ＮＯ３－／ＮＯ２－浓度为５８．５～９１．４μｍｏｌ／Ｌ，属正常范围，表明无排异现象发生。２０例慢性腹腔感染患者血清ＮＯ３－／ＮＯ２－浓度为４６．０±１７．５μｍｏｌ／Ｌ，显著低于正常人（Ｐ＜０．０１），并与感染患者严重程度呈显著负相关。因此，感染患者ＮＯ检测可作为其感染严重程度的指标     

肺心病患者血中一氧化氮和内皮素-1检测分析

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）与内皮素－１（ＥＴ－１）在肺心病患者急性期血中含量变化的临床意义。方法 慢性肺心病急性发期患者３０例,健康对照组２６例,分别采用放射免疫分析法和分光比色法测定血中ＥＴ－１和ＮＯ含量。结果 肺心病组ＥＴ－１和ＮＯ分别为（６４．９±２９．２）ｎｇ／ｌ和（５．２±２．１）μｍｏｌ／Ｌ,对照组ＥＴ－１和ＮＯ分别为（４９．１±４．１）ｎｇ／Ｌ（４．５±．１．０）μ,ｏｌ／Ｌ,肺心病     

冠心病患者血清脂氢过氧化物和NO含量的变化

目的探讨冠心病患者体内人血清脂氢过氧化物 （ＬＯＯＨ）和ＮＯ含量变化。方法分别应用ＦＯＸ法和硝酸还原酶 一步法测定了３３名正常人和３３名冠心病患者的血清ＬＯＯＨ和ＮＯ含量。结果冠心病患者的血清ＬＯＯＨ含量为 （７．６４±３．２６）μmol/Ｌ,显著高于正常对照组（５．７８±３．２１）μmol/Ｌ（Ｐ＜０．０５）;冠心病患者血清ＮＯ含量显著低于正常对照 ［４２．５±１８．９）μmol／Ｌ和（５１.４±１７．８）μmol/Ｌ,Ｐ＜０．０５］。结论动脉粥样硬化性心脏病的发生可能与ＬＯＯＨ含量增加和ＮＯ减少有关。     

肾病综合征病人抗氧化功能的研究

为研究肾病综合征（ＮＳ）时抗氧化功能状况，我们测定３６例患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及维生素Ｅ，以及尿ＳＯＤ、ＭＤＡ。结果表明：ＮＳ患者血总ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ及维生素Ｅ水平明显低于正常对照组（分别为７６．２２±２７．４８μＵ／Ｌ比１０４．２０±１８．８０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；２０．４０±２２．６３μＵ／Ｌ比６２．９９±１５．６０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；６．６８±３．５２ｍｇ／Ｌ比１６．３８±１．０５ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；尿ＳＯＤ及ＭＤＡ明显高于对照组（分别为：１１４．９８±３１．７３μＵ／Ｌ比８２．３４±２６．５０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；３．９９±１．９８μｍｏｌ／Ｌ比２．６４±０．７８μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）．研究提示，ＮＳ时抗氧化功能减退，肾脏易遭受氧自由基损害。     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及ＮＧ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。缺氧２周组注入左旋精氨酸（１００ｍｇ／ｋｇ）后可减轻肺动脉高压，但联合左旋精氨酸＋ＮＧ－硝基左旋精氨酸则不能使之减轻。病理检查显示缺氧２周组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄，左旋精氨酸可减轻该现象，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则使之加重。上述实验结果表明，缺氧可使ＮＯ合成减少，升高肺动脉压；左旋精氨酸能减轻低氧性肺动脉高压，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则拮抗其作用。     

动脉壁阿片受体参与大鼠失血性休克时的血管机能的调节

目的：研究动脉壁阿片受体参与休克时血管机能的调节；方法：作者使用大鼠失血性休克模型和离体动脉条灌流，研究动脉壁阿片受体在休克时血管机能调节中的作用。结果：造成失血使大鼠血压下降并维持在３．９９ｋＰａ，纳洛酮组平均最大失血量为２５．９０±４．２３ｍｌ／ｋｇ，对照组为２０．２６±４．４３ｍｌ／ｋｇ，相差显著（Ｐ＜０．０５）；纳洛酮组的休克血管收缩期为５０．００±１１．５３ｍｉｎ，对照组为３１．８８±９．９８ｍｉｎ，相差亦显著（Ｐ＜０．０５）．电场刺激离体灌流的胸主动脉条，发现休克组动脉条收缩反应明显小于正常对照组，给予纳洛酮（１．３７×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）后，休克组动脉条收缩反应的增强率则显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）．结论：失血性休克时动脉收缩机能的下降有阿片受体参与作用；纳洛酮可直接作用于动脉壁上的阿片受体，阻断阿片肽对血管收缩的抑制作用，从而起升高血压对抗休克的作用．     

肝气(阳)虚证患者血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量分析

为探讨肝气（阳）虚证的病理生理学基础,检测３６例肝气（阳）虚证患者的血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）和肾上腺素（Ｅ）含量,设健康和肝胆湿热证对照组。结果显示肝气（阳）虚证患者血浆ＮＥ（１２０９．８±３７５．８ｐｍｏｌ／Ｌ）和Ｅ（５３２．６±２１１．９ｐｏｍｌ／Ｌ）含量显著低于健康人对照组（ＮＥ２２３６．９±１１２１．５ｐｍｏｌ／Ｌ,Ｅ９５７．３±４７７．７ｐｍｏｌ／Ｌ）和肝胆湿热证对照组（ＮＥ３２８２．８±１６７６．７ｐｍｏｌ／Ｌ,Ｅ１４５９．５±１０５８．９ｐｍｏｌ／Ｌ）,Ｐ均＜０．０１。肝气（阳）虚证不同病种间ＮＥ、Ｅ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）。认为肝气（阳）虚证患者外周交感－肾上腺髓质功能降低     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的;探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管示测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ＾－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ＾－１,Ｐ〈０．０５）。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

肾病综合征引起的急性肾功能衰竭

本文报告１５例原发性肾病综合征（ＮＳ）引起急性肾功能衰竭（ＡＲＦ），血肌酐１８４～３６２μｍｏｌ／Ｌ（２５３±５２μｍｏｌ／Ｌ），内生肌酐清除率１２～５０ｍｌ／ｍｉｎ（３０±１０ｍｌ／ｍｉｎ），经用强的松、速尿等治疗后，血肌酐降至４４～１４３μｍｏｌ／Ｌ（１０２±２６μｍｏｌ／Ｌ），内生肌酐清除率升至５１～１２０ｍｌ／ｍｉｎ（７４±１７ｍｌ／ｍｉｎ）。本文表明：及时发现ＮＳ时ＡＲＦ并予正确治疗，肾功能常可在短期内获得改善。     

血液透析病人血浆游离肉碱测定及临床意义

目的：建立血浆游离肉碱测定方法及探讨血浆游离肉碱测定的临床意义。方法：用放射性核素酶化学法测定血浆游离肉碱,然后检测健康献血员及血液透析（血透）患者各３０例,并与透析时间及透析并发症发生率作相关分析。结果：核素酶化学法血浆游离肉碱最小测定浓度为２．５μｍｏｌ／Ｌ,灵敏度为９４ｃｐｍ·μｍｏｌ－１·Ｌ－１,批内误差３．５％,批间误差４．１％,回收率９６．１％～１０５．９％。与３０名健康献血员血浆游离肉碱水平［（５３．８±８．１）μｍｏｌ／Ｌ］比较,血透患者透析前血浆肉碱水平显著降低［（３３．５±１２．７）μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０．０１］,透析后更低。血浆肉碱水平与透析时间、透析低血压、肌痉挛和透析后无力发生率显著相关（ｒ分别为－０．９６５,－０．９５７和－０．９８９）。结论：放射性核素酶化学法测定血浆游离肉碱浓度灵敏、精确、可靠、重复性好,适于检测血透病人肉碱缺乏症和评价左旋肉碱疗效     

急性失血性休克家兔NO含量变化及654-2和地塞米松的保护作用

本研究均动脉压（ＭＡＰ）为５．３３ｋＰａ造成家兔急性失血性休克,然后立即使用山莨菪碱（６５４－２）或地塞米松（Ｄｅｘ）处理,观察各组动物生存时间、生存率、ＭＡＰ及其外周血一氧化氮（ＮＯ）的动态变化。结果：未处理的失血性休克家兔于 １５４．０± ２３．５ｍｉｎ（８５． ６％）内死亡,地塞米松和 ６５４－ ２联合应用显著提高其生存时间与生存率（ Ｐ＜０．０５）。 Ｄｅｘ组ＮＯ水平较失血性休克组显著降低,而 ６５４－２组ＮＯ水平改变不明显。结论：急性失血性休克家兔ＮＯ水平升高,地塞米松治疗失血性休克的作用可能与其减少ＮＯ的含量有关,而山莨菪碱的治疗作用可能有所不同。山莨菪碱和地塞米松联合应用效果更好。     

高碳酸抑制兔离体脑动脉缺氧性收缩

在离体兔基底动脉观察了ＣＯ_２、ｐＨ值对血管缺氧反应的影响。在以５－羟包胺（１０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ）预收缩后，缺氧使血管张力升高１１４．８７±４０．７５ｍｇ，Ｔ％为４８．６２±１２．１１（ｎ＝５１）。去内皮对缺氧性收缩无影响。随浴槽液中ＣＯ_２浓度增加，缺氧性收缩幅度减弱，在Ｐ_∞_２为８．００、９．３３、１０．６７ｋＰａ时，Ｔ％仅分别为３８．３０±５．３６％（ｎ＝１１）、３２．２５±７．７６％（ｎ＝１３）、２９．９０±９．２６％（ｎ＝１１），较对照值（Ｐ_∞_２＝５．３３ｋＰａ）均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。ｐＨ７．３～７．７时血管缺氧反应无显著变化。一氧化氮合成酶抑制剂Ｌ—ＮＮＡ（１０~６）可抑制血管的缺氧收缩反应，也抑制了不同ＣＯ_２浓度对缺氧反应的影响，结果提示ＣＯ_２可能经促血管分泌ＮＯ的功能而抑制了缺氧性收缩。     

PESeK_1方案治疗紫癜性肾炎23例

本文测定了４７例紫癜性肾炎患儿与３０例健康小儿血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，其平均值分别为５．７９±０．６３μｍｏｌ／Ｌ；２．５１±０．２２μｍｏｌ／Ｌ。两组均值比较，４７例紫癜性肾炎患儿血浆ＬＰＯ含量明显高于３０例健康小儿（ｔ＝４．０３１＞ｔ_（０．０１）＝２．６５，Ｐ＜０．０１），这表明紫癜性肾炎的发病机制中有ＬＰＯ参与。应用ＰＥＳｅＫ_１方案治疗紫癜性肾炎取得了满意疗效。     

培哚普利对老年高血压病患者血浆内皮素,一氧化氮的作用

为了解培哚普利（Ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）降压治疗对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的影响，测定２４例老年高血压病人治疗前后血浆ＥＴ和ＮＯ稳定代谢产物ＮＯ－２／ＮＯ－３（ＮＯ－ｘ）水平。结果显示：治疗８周后血浆ＥＴ水平从（７４．０５±１１．０９）×１０－９ｇ／Ｌ降至（６２．０９±１２．５１）×１０－９ｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）；ＥＴ／ＮＯ－ｘ比值从（１．２１±０．３８）明显下降至（０．７２±０．１８）ｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）；而ＮＯ－ｘ水平明显升高，从（６９．９０±２４．４５）μｍｏｌ／Ｌ升至（９７．５９±２０．５５）μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。提示：培垛普利的降压作用可能部分要归于ＥＴ和ＮＯ的变化     

兔眼虹膜睫状体促乙酰胆硷分泌的突触前5—HT受体的研究

目的：确定离体灌注状态下,兔眼虹膜睫状体的突触前５－ＨＴ受体对３Ｈ－乙酰胆硷释放的调节作用．方法：给体外灌注培养虹膜睫状体加入３Ｈ－胆硷,电刺激四次（Ｓ１,Ｓ２,Ｓ３,Ｓ４）,刺激强度为３Ｈｚ,５０ｍＡ,１ｍｉｎ．在Ｓ２,Ｓ３,Ｓ４前加入试剂．电刺激诱导的３Ｈ－乙酰胆硷释放的水平通过计算（Ｓｘ／Ｓ１）刺激比率来确定．离子交换色谱法分离灌注液样品中３Ｈ－乙酰胆硷．液内计数仪测定标本中３Ｈ－乙酰胆硷的含量．结果：５－ＨＴ（１ｎｍｏｌ／Ｌ～１０ｍｏｌ／Ｌ）诱导的虹膜睫状体３Ｈ－乙酰胆硷释放的剂量反应曲线呈浓度依赖性（ＥＣ５０＝５８ｎｍｏｌ／Ｌ）．浓度为１ｍｏｌ／Ｌ时,５－ＨＴ诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放量最大,增加了（４５．１４±７．４０）％（ｎ＝６）．给组织灌注５－ＨＴ３拮抗剂Ｔｒｏｐｉｓｅｔｒｏｎ（１ｎｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ１拮抗剂Ｍｅｔｈｉｏｔｈｅｐｉｎ（０．１μｍｏｌ／Ｌ）,５－ＨＴ（１μｍｏｌ／Ｌ）诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放分别为对照组的８９．９６％及８８．７８％;而加入非选择性５－ＨＴ拮抗剂Ｍｉ－ａｎｓｅｒｉｎ（１０μｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ４拮抗剂ＳＤＺ－２０５５５７（０．１μｍｏｌ／Ｌ）时,５－ＨＴ（１μｍｏ     

骨肉瘤患者手术前后血中一氧化氮的变化及意义

目的通过检测骨肉瘤手术前后患者血中一氧化氮（ＮＯ）的含量变化,研究ＮＯ与肿瘤手术治疗之间的关系。方 法用分光光度比色法（Ｇｒｉｅｓｓ法）分别检测骨肉瘤患者手术前后血中ＮＯ含量,正常对照组选用普通献血者的血液,结 果经统计学处理。结果术前血中ＮＯ含量（２３．４±１４．６）μｍｏｌ／Ｌ与术后（３４．１±１６、３）μｍｏｌ／Ｌ比较差异明显（Ｐ＜０．０５）,与 正常对照（４９．５±８．８） μｍｏｌ／Ｌ相比差异非常明显（Ｐ０．０１）,术后与正常对照组相比亦存在明显差异（Ｐ＜０．０５）。结论骨肉 瘤患者术后血中ＮＯ含量较术前明显提高,但仍未达到正常水平,一定程度上反映了肿瘤患者手术前后免疫功能状态 的改变,对判断肿瘤的预后和进一步选择治疗具有一定的指导价值。