异佛尔酮二异氰酸酯对雄性成年小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制探讨

目的 研究异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对雄性小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制.方法将8周龄成年健康清洁级昆明雄性小鼠120只随机分为低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量IPDI染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组30只.采用腹腔注射方式进行染毒,剂量为12.5 ml/kg,连续染毒14d,每天1次.于第15日,称重,处死,测定睾丸和附睾重量,并计算脏器系数.测定附睾精子数和睾丸酶[酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)]活力以及睾丸和血清的相关激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]浓度.结果 各染毒组小鼠体重、附睾重量及其脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与溶剂对照组相比,高剂量组小鼠的睾丸重量及其脏器系数较低,中、高剂量组小鼠的精子数较少,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠的LDH、Na-K-ATP酶活力间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与溶剂对照组比较,高剂量组SDH、NOS活力和中、高剂量组ACP、AKP、Ca-Mg-ATPase活力均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组比较,低、中、高剂量组血清T和中、高剂量组睾丸T浓度均较低,低、中、高剂量组血清FSH和中、高剂量组血清LH浓度均较高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 IPDI可对成年雄性小鼠的睾丸产生生殖毒性.     

妊娠期二月桂酸二丁基锡暴露对子代雄性大鼠生殖系统的影响

目的探讨妊娠期二月桂酸二丁基锡(DBTD)暴露对子代雄性大鼠性成熟后生殖系统的影响及其作用机制。方法将16只健康SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(30 mg/kg)DBTD染毒组,每组4只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,自妊娠第12～20天连续染毒。仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重后处死,测定睾丸和附睾重量及其脏器系数、附睾精子数以及血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)以及睾丸组织中睾酮(T)的水平,并观察睾丸组织病理学改变。结果各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠体重、附睾重量及其脏器系数、血清中LH和FSH水平与溶剂对照组相比,差异均无统计学意义。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数,中、高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠附睾精子数较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着DBTD染毒剂量的升高,子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数以及附睾精子数均呈升高趋势。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠血清T水平和各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸T水平均较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论在本实验染毒时间和剂量范围内,孕期DBTD染毒可干扰子代雄性大鼠体内T的合成和代谢,从而促进睾丸发育和精子形成。     

氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

快杀灵对雄性小鼠精子毒性的实验研究

[目的]研究快杀灵对雄性小鼠精子的毒性作用。[方法]用不同总剂量 (9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)快杀灵给小鼠经口连续灌胃10天染毒 ,于末次染毒后25d处死小鼠 ,称重睾丸、附睾 ,并计算精子活动度、精子数及畸形率。[结果]精子数量在18.2mg/kg、36.4mg/kg组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01)。精子畸形率在36.4mg/kg组与对照组差异有显著性 (P<0.01) ,精子活动度在3个实验组与阴性对照组差异均有显著性 (P<0.01) ,睾丸、附睾重量与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01)。[结论]快杀灵对小鼠具有一定的精子毒性作用     

孕期乙酸铅暴露对子代小鼠睾丸组织能量代谢酶活力的影响研究

目的评价孕期乙酸铅暴露对性成熟雄性子代小鼠睾丸组织能量代谢酶活力的影响,并探讨其对生殖系统损伤的作用机制。方法将清洁级健康昆明种孕小鼠32只按体重随机分为高剂量组（2000 mg/kg）、中剂量组（1000 mg/kg）、低剂量组（500 mg/kg）和对照组（蒸馏水）,每组8只。于妊娠第14天开始,每日灌胃染毒,灌胃剂量为10 ml/kg,持续至母鼠自然分娩。记录孕鼠染毒期间体重增量和分娩时间。待雄性仔鼠8周龄（性成熟）时,称重并处死,分离双侧睾丸和附睾,测定睾丸、附睾的重量及脏器系数、附睾精子数。检测睾丸组织中的碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、总ATP酶活力。结果各组孕鼠分娩时间和体重增量间比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）。中、高剂量组仔鼠体重、睾丸重量、睾丸脏器系数、附睾重量、附睾脏器系数均明显低于对照组（P<0.05）;各染毒组仔鼠附睾精子数、睾丸组织SDH酶、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶、总ATP酶活力均明显低于对照组（均P<0.01）;高剂量组仔鼠睾丸组织LDH酶、AKP酶活力均明显低于对照组（P<0.01）;且随着乙酸铅染毒剂量的增高,睾丸组织SDH酶、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶以及总ATP酶活力均呈下降趋势。结论在本研究的染毒时间和剂量范围内,孕期乙酸铅暴露可干扰雄性子代小鼠睾丸的能量代谢,继而使得精子生成减少。     

玉米赤霉醇染毒对雄性小鼠睾丸及生精功能的影响

目的研究玉米赤霉醇对小鼠生精功能的影响及可能机制。方法选择健康性成熟的雄性昆明种小鼠40只,随机分为对照组和染毒组(玉米赤霉醇25、50、100mg/kg),连续灌胃染毒35天后脱臼处死。检测睾丸、附睾、精囊腺重量及脏器系数,附睾尾精子数、精子的形态结构及活力,并观察睾丸组织病理学改变。结果玉米赤霉醇各染毒组小鼠的精囊腺系数及精子计数均低于对照组,差异有显著性(P<0.05);50、100mg/kg组精子活动率下降,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);睾丸组织有明显的病理改变,生精上皮细胞排列疏松、紊乱,层次减少,成熟精子数明显减少。结论在本实验剂量条件下,玉米赤霉醇对小鼠生精功能有毒性作用。     

原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制。方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃去离子水;SEM染毒组先按56.25 mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周;3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg.bw 4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周;以上各组动物均按10 ml/kg.bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标。结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显;低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低;血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤;抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制。     

二苯基甲烷二异氰酸酯对雄性小鼠的生殖毒性及其机制研究

目的 评价二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)的雄性生殖毒性,观察染毒后雄性昆明种小鼠睾丸酶活力、生精功能、血清和睾丸中相关激素浓度等的改变.方法 以0、62.5、125.0和250.0 mg/kg剂量的MDI玉米油溶液对8周龄的健康昆明种小鼠连续腹腔注射染毒14 d,于第15日处死后测定睾丸和附睾脏器系数、附睾精子数、睾丸酶活力[酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽(GSH)、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶]以及睾丸和血清的相关激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]浓度.结果 各组小鼠体重差异均无统计学意义;250.0mg/kg剂量组睾丸重量、睾丸脏器系数、附睾重量、附睾脏器系数均明显低于对照组(P＜0.05).125.0和250.0mg/kg剂量组精子数明显低于对照(均P＜0.01).各染毒组睾丸组织LDH活力、Na-K-ATP酶活力和睾丸T浓度与对照组比较,差异均无统计学意义;250.0 rag/kg剂量组睾丸组织SDH活力、AKP活力、GSH含量均明显低于对照组(P＜0.01);125.0和250.0 my/kg剂量组的睾丸组织Ca-Mg-ATP酶活力明显低于对照组(P＜0.01);62.5、125.0、250.0 mg/kg剂量组的血清FSH、LH浓度均明显高于对照组(P＜0.01),而血清T浓度和睾丸组织ACP活力均明显低于对照组(P＜0.01).结论 在本实验染毒时间和剂量范围内,MDI对各级生精细胞均有一定的毒性作用,作用的靶点是细胞内的线粒体;MDI干扰了睾丸组织的有氧代谢,抑制了细胞对能量的利用,损伤各级生精细胞,造成生精上皮的损害,并且通过脂质过氧化反应对睾丸组织造成一定程度的损伤,继而引起精子生成减少;MDI对睾酮的合成没有直接影响.     

壬基酚对仔鼠雄性生殖系统的影响

目的探讨宫内及哺乳期暴露壬基酚对雄性仔鼠生殖系统的影响.方法对28只受孕母鼠从受孕第1天开始灌胃染毒壬基酚(分别为0、50、100和200mg/kg体重),直至仔鼠娩出21d断奶后停止染毒,仔鼠于70日龄剖杀,测定与仔鼠生殖功能相关的各项指标.结果随着壬基酚染毒剂量的增加,70日龄雄性仔鼠的睾丸和前列腺的重量降低,睾丸重分别为2.86、2.98、2.59和2.44g;前列腺重分别为0.26、0.23、0.20和0.19g.每克睾丸日产精子数和每克附睾精子计数也随壬基酚剂量的增加而降低,每克睾丸日产精子数分别为22.46×106、18.46×106、17.43×106和17.26×106;附睾尾精子计数分别为46.85×106、39.74×106、35.57×106和31.36×106.雄性仔鼠包皮分离时间在高剂量组(47.83d)大于对照组(46.31d).结论宫内及哺乳期暴露于壬基酚可使雄性仔鼠睾丸生精功能降低,但睾丸无形态学变化.     

十溴联苯醚对青春期雄性小鼠精子数及睾酮的影响

目的探讨十溴联苯醚（decabromodiphenylether,BDE-209）对青春期雄性ICR小鼠的生殖毒性。方法青春期雄性ICR小鼠随机分为6组：对照组（生理盐水）,DMSO组,BDE-209处理组（100,200,300,500 mg/kg BW）。小鼠经口染毒7周后处死,称量小鼠睾丸、附睾重量并计算脏器系数。采用放射免疫法检测小鼠血清中睾酮水平,采用ELISA法检测小鼠血清中cAMP水平。结果与对照组相比,DMSO组未见明显生殖损害（均有P〉0.05）,而BDE-209处理组睾丸重和附睾重、睾丸脏器系数和附睾脏器系数均显著降低（均有P〈0.05）;与对照组相比,BDE-209处理组小鼠精子数目亦减少（均有P〈0.05）。进一步研究发现,BDE-209处理后,小鼠血清cAMP浓度和睾酮浓度低于对照组（均有P〈0.05）。结论 BDE-209暴露青春期雄性小鼠导致小鼠睾酮合成降低,精子合成减少,损伤青春期雄性小鼠生殖功能。     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠生殖发育的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒,对母鼠的生殖毒性和对子代大鼠生殖和发育的影响。[方法]Wistar孕鼠112只随机均分为4组,于孕1～15天连续经口灌胃染毒不同剂量农药(两种农药以相当于0、1/300、1/95、1/30LD50的剂量等毒混配),对照组采用溶剂灌胃。56只孕鼠(每组14只)妊娠19天时处死,测定胚胎毒性;另56只孕鼠自然分娩,记录空孕率、每窝活产数、妊娠天数、平均产仔数和性别比;测量其371只仔鼠的体重增长和生长发育情况;10周龄时随机抽取雌鼠32只(每组8只)、雄鼠40只(每组10只)处死,称量生殖腺重量,计数睾丸每日生精量和附睾精子数。[结果]孕鼠胚胎毒性指标中仅高剂量组活胎比低于中剂量组和对照组(P<0.05);各剂量组分娩孕鼠的空孕率、妊娠天数、产仔数、平均活产数、仔鼠性别比与对照组相比无差异(P>0.05)。各剂量组仔鼠体重增长与对照组一致(P>0.05);高剂量组仔鼠出生第一天尾长比对照组长(P>0.05);雌性仔鼠的卵巢脏器系数与混配农药剂量之间存在剂量-效应关系(rs=0.3144,P=0.0172);各剂量组雄鼠睾丸每日精子生成量和附睾精子数与对照组相比无差异(P>0.05)。[结论]妊娠期甲基对硫磷和氯氰菊酯混配染毒,对母鼠有一定的胚胎毒性,并对仔鼠生长发育有轻微的影响。     

苯对大鼠的生殖毒性和胚胎发育毒性研究

目的探讨苯对大鼠的生殖毒性和胚胎的体内发育毒性。方法以浓度分别为0、5、10、15mg/m3的苯给雌雄性大鼠静式吸入染毒,观察雄性大鼠精子畸形和雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数、吸收胎数及胚胎的生长发育情况。结果苯染毒组大鼠精子畸形率高于空白对照组,随着苯染毒浓度的增加,畸形率有增加(P0.05);与空白对照组比较,中、高剂量苯染毒可抑制胎盘和胎仔生长发育,吸收、死胎发生率增加(P0.05)。结论苯具有雄性生殖毒性,并对胚胎有一定的致畸性作用和发育毒性。     

铝暴露对大鼠精子线粒体细胞色素氧化酶亚基I、II、III mRNA表达的影响

目的 研究铝暴露对大鼠精子质量及线粒体细胞色素氧化酶（COX）亚基I、II、III mRNA表达的影响。方法 取健康雄性Wistar大鼠48只,根据饮水中AlCl3的半数致死量设立:对照组和低、中、高剂量组［剂量分别为0.00、64.18 、128.36、256.72 mg/ (kg·d)］,每组随机分配 12只,连续作用 110 d。造模完成后称量生殖脏器重量并计算脏器系数,利用CASA检测精子质量参数, RT-PCR法测定COX I、COX II、COX III mRNA表达。结果 与对照组相比,低、中、高剂量组大鼠体重及睾丸重量均明显下降（P＜0.05）;中、高剂量组大鼠附睾重量、睾丸及附睾脏器系数均低于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠前向运动精子百分比均显著低于对照组（P＜0.05）,死精子百分比均显著高于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠COX I、COX II、COX III mRNA相对表达量较对照组均有不同程度的下降（P＜0.05）。结论 铝暴露可致大鼠精子线粒体COX I、COX II、COX III mRNA表达降低,从而影响雄性生殖系统,降低精子质量。     

1-溴丙烷吸入暴露对雄性大鼠生殖系统的影响

目的研究1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖毒性.方法将48只雄性大鼠分为对照组、1-溴丙烷1 000、2000、4000 mg/m3暴露组.暴露组给予7 d,每天8 h的吸入暴露.结果1-溴丙烷高浓度暴露组大鼠的体重、前列腺和精囊质量显著下降,附睾精子运动率降低,形态异常精子增多.血浆肌酸激酶活力和肌型肌酸激酶含量降低.睾丸病理切片观察到曲细精管的精子释放延迟.结论1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖系统产生毒性影响,附睾精子运动率的下降是本次实验的最敏感指标.     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

大鼠繁殖实验评价牛奶对生殖发育的影响

目的观察牛奶和高剂量大豆异黄酮(SI,1g/kg)对亲代大鼠生殖能力和F1代仔鼠发育状况的影响,以评价牛奶的安全性。方法选择交配前期、宫内暴露期、哺乳期和仔鼠性成熟期(受孕前11周至仔鼠35天性成熟)分别饲喂某品牌全脂牛奶及含高剂量SI的饲料,观察亲代体重、形态学、生殖能力、生殖器官、激素水平和F1子代发育状况的变化。使用SPSS13.0统计分析,均数比较采用方差分析的统计方法。结果牛奶和高剂量的SI对亲代的动情周期、交配指数、繁殖力指数、怀孕指数、孕周、每窝活产数、子代性别比、出生身长、4日生存率均没有影响。但是牛奶组仔鼠出生体重显著增加,亲代雄鼠血液中的促黄体生成素(LH)显著降低,雌鼠血液中孕酮显著低于空白组(P<0.05);植物雌激素SI组亲代雄鼠血液中卵泡刺激素(FSH)显著降低,雌鼠血液中孕酮和催乳素(PRL)显著低于空白组(P<0.05)。牛奶和高剂量SI对F1代仔鼠只数、性别比、肛门生殖孔间距体重比、阴道开口时间和包皮分离时间均没有显著影响。结论一代繁殖实验未发现牛奶对生殖能力和子代发育能力有显著影响,但亲代大鼠血液中激素水平有所改变,其是否影响子代大鼠二代繁殖能力,需进一步实验验证。     

稀土氟化钕对雄性大鼠睾丸毒性的影响

目的探讨稀土氟化钕(Nd F3)对雄性大鼠睾丸的影响。方法将48只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量Nd F3染毒组,每组12只,采用非暴露式气管注入法建立大鼠损伤模型。3个染毒组分别灌注不同剂量的Nd F3溶液,染毒剂量分别为70、210、280 mg/kg,对照组予以相应体积的生理盐水,初次染毒间隔15 d后再次染毒,于第42天称重后处死。检测大鼠血清睾酮含量及附睾精子数量、精子存活率、精子畸形率。采用电感耦合等离子体质谱法测定大鼠睾丸组织Nd F3水平,在普通光镜下观察大鼠组织病理学改变,采用TUNEL法进行睾丸细胞凋亡检测,用透射电子显微镜进行睾丸组织超微结构检测。结果与对照组比较,各染毒组大鼠睾丸内Nd F3含量均增加,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,低、高剂量组大鼠血清睾酮含量升高,中剂量组睾酮含量下降,且高剂量组睾酮含量低于低剂量组、高于中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,中、高剂量组大鼠精子数量、精子存活率降低,精子畸形率、睾丸细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论低剂量Nd F3颗粒物可促进大鼠睾丸发育,但中剂量Nd F3可损伤睾丸组织,进而可能影响雄性大鼠生殖功能。     

5-Aza-2＇-deoxycytidine暴露对新生大鼠精子发生的影响

[目的]探讨暴露于DNA甲基化抑制剂5-Aza-2’-deoxycytidine（5-Aza-CdR）对新生SD大鼠生长发育和成年精子发生的影响。[方法]新生大鼠随机分为3组,每组24只雄鼠。自出生第3天（postnatal day3,PND3）开始经口给予5-Aza-CdR 25、250μg／kg,对照组给予等量的溶剂。连续暴露5d,最后一次暴露结束后24h,处死半数雄鼠（幼鼠。剩余部分继续喂养至12周龄（成鼠）,乙醚麻醉。取睾丸组织做病理学检查、精子头计数等,附睾做精子畸形检查。[结果]随着剂量的增加,幼鼠体重出现下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学发现幼鼠睾丸组织中出现空泡变性。检查发现染毒结束后继续喂养至12周的成鼠睾丸组织无明显形态和组织学变化;但每克睾丸组织精子头计数及每日精子生成量随幼年时暴露剂量增加呈现下降趋势（P〈0.05）,而精子畸形率随剂量增加呈现上升趋势（P〈0.05）。[结论]新生大鼠对DNA甲基化抑制制5-Aza-CdR生殖毒性作用敏感,低剂量短时间的暴露即可引起成年期生殖功能的异常。     

二硫化碳吸入染毒对雄性大鼠生殖功能及子代影响的研究

目的探讨二硫化碳对雄性大鼠生殖功能及子代的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,以不同浓度二硫化碳(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周。染毒结束前1周随机选对照、低、高浓度组各5只按经典致畸试验与健康雌鼠1∶2合笼交配,观察雌鼠受孕率、计流产数、吸收胎、活胎总数、每窝平均活胎数及称胎鼠体重,检查胎鼠外观及内脏、骨骼畸形,测量身长、尾长、腹围、肛殖距等;染毒结束后,称染毒大鼠体重及各脏器重、计算系数,测量睾丸横径,计附睾尾精子总数、精子活动率及分级、精子畸形率等。结果实验组雌鼠受孕率均低于对照组,但差异无显著性(P>0.05);高浓度组胎鼠各生长发育指标明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);染毒大鼠体重、各脏器系数均低于对照组,但只有高浓度组大脑脏器系数与对照组比较差异有显著性(P<0.05);实验组睾丸脏器系数有随染毒剂量增加而降低的趋势,但只有高浓度组与对照组比较有差异(P<0.05);附睾重随染毒剂量增加而减轻,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),附睾尾精子总数及精子活动率染毒组均低于对照组,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),活动精子分级以原地运动为主。结论二硫化碳染毒对雄性大鼠生殖功能及子代有一定影响,可导致雌鼠受孕率降低、流产率升高,高浓度组胎鼠生长发育迟缓和畸形率增高,可能与雄性大鼠精子质、量下降有关。     

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。