肝源性糖尿病70例临床的分析

肝脏是维持血糖平衡的重要器官,肝脏疾病常伴有糖代谢异常,使部分患者最终发生糖尿病。由于多数肝源性糖尿病患者缺乏糖尿病的典型表现,往往被原有慢性肝病的症状所掩蔽,容易引起漏诊、误诊及不重视。临床上关于肝源性糖尿病的报道甚少,1998～2000年我院共收治70例肝源性糖尿病,本文重点讨论肝源性糖尿病的临床特征及诊治体会。     

肝源性糖尿病的研究进展

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而受损时,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。约50％-80％的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20％～30％最终发展为糖尿病。在我国各型肝炎、肝硬化的发病率较高,因此由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿病并不少     

肝源性糖尿病的临床研究

目的分析肝源性糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病的临床表现和治疗方法。方法回顾性分析52例肝源性糖尿病患者的临床表现、实验室检查、并发症、治疗和转归,并与原发性2型糖尿病进行OGTT、胰岛素和C肽释放的对比分析。结果 52例肝源性糖尿病患者有乏力、纳差43例（82.7%）、腹胀40例（76.9%）,＂三多一少＂5例（9.6%）、血管及神经病变4例（4.9%）;空腹血糖为7.6±2.4mmol/L,餐后2h血糖为13.2±3.6mmol/L;0GTT检测显示,肝源性糖尿病患者各时段血糖水平显著低于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;胰岛素和C肽释放试验显示,肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病（P〈0.05）。结论肝源性糖尿病患者以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗是其重要的发病机制,应常规检查血糖,及时诊断和控制糖代谢异常,可以有效地改善肝硬化患者的顸后。     

肝源性糖尿病诊断治疗探讨

肝源性糖尿病是糖尿病的一种特殊类型，对其诊治应引起重视，本报道31例的诊治体会，以供参考。     

肝源性糖尿病的研究概况

慢性肝病(肝炎、肝硬变)常并发糖代谢紊乱。临床既可表现为低血糖,也可表现为糖尿病。1906年,Naunyn首次提出将继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病。肝炎或肝硬变与糖尿病并存时可相互影响,形成恶性循环,严重影响预后。现将近年来肝源性糖尿病的研究进展综述如下。 1 肝源性糖尿病的诊断标准 肝源性糖尿病的诊断标准,目前大多遵循以下几点:①糖尿病发病前有肝病史;②无糖尿病的既往史及家族史;③有明确的肝脏损害及肝功能障碍的临床表现、生化检查或组织学证据;④符合WHO关于糖尿病的诊断标准;⑤血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变多呈一致性;⑥排除垂体、胰腺、肾、脾、甲状腺疾病所致的继发性高血糖症;⑦并发症(微血管病变等)极少。 2 病毒性肝炎合并糖尿病     

肝源性糖尿病36例临床分析

目的 了解肝源性糖尿病的发生机制、诊断和治疗。方法 36例肝源性糖尿病患者根据临床症状、肝功能、病毒学标志物、实验室检查等诊断为肝源性糖尿病，在保肝、降酶、退黄等综合治疗的同时，给予糖尿病饮食、皮下注射胰岛素。结果 36例患者得到控制，明显好转35例，1例难以控制，因并发症死亡。结论 肝源性糖尿病发病机制复杂多样，与多个因素有关，其治疗要兼顾肝病和糖尿病，重点考虑治疗原发病，加强护肝治疗，去除升糖因素，对于血糖明显升高和肝功能损害较严重的患者，尽量早期使用胰岛素。     

肝源性糖尿病52例临床分析

慢性肝炎及肝硬化患者常并发糖代谢紊乱,约50%～80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%发展为糖尿病[1],称肝源性糖尿病.本文对我院2000年-2003年6月间收治肝炎并发糖尿病52例进行分析如下:     

30例肝源性糖尿病诊治的回顾性研究

目的探讨对肝源性糖尿病患者的治疗方式进行分析讨论。方法选取2013年1月—2014年1月间30例在该院进行治疗的肝源性糖尿病患者,对其治疗情况进行回顾性分析。结果 30例患者在对症治疗后治疗效果显著的有13例,占比例的43.3%,治疗有效的为12例,占比例的40%,治疗无效的为5例,占比例的16.7%。结论本病的发病机理较为复杂,因此在临床中要做到早诊断、早治疗,控制肝病病情是本病治疗的关键。     

肝源性糖尿病的诊断与治疗

肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征,其发病率与感染的肝炎病毒类型有关.研究表明肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗,血清胰岛素样生长因子(IGF-1)降低及生长激素(GH)水平增高.在诊断与治疗方面与2型糖尿病有所不同,要兼顾肝损害和糖尿病两个方面,本文就此方面加以论述.     

肝源性糖尿病的研究进展

肝源性糖尿病是指慢性肝病肝实质损害导致糖耐量减低，部分患者最终发展成糖尿病。多数学者认为约50％～80％慢性肝病患者有糖耐量减退，其中20％～30％最终发展为糖尿病。而正常人群糖尿病发病率仅为0．6％，我国各型肝炎、肝硬化的发病率较高，由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿病并不少见，及时诊断和正确治疗异常的糖代谢对于有效治疗各种慢性肝病和改善患者预后均十分重要。     

乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病的治疗

目的 探讨肝源性糖尿病与乙型肝炎肝硬化的关系及治疗。方法 186例肝硬化患者根据临床表现、肝功能检测、病毒学标志物、B超、空腹及餐后2小时血糖、糖耐量试验，33例存在糖耐量减低，48例诊断为肝源性糖尿病，在保肝、抗病毒、退黄等综合治疗的同时给予控制饮食、皮下注射胰岛素治疗。结果 48例糖尿病患者中，血糖得到良好控制35例，控制不良8例，病情恶化合并消化道出血死亡2例，合并肝性脑病死亡2例，合并肝肾综合征死亡1例。结论肝源性糖尿病临床表现不典型者多见，乙型肝炎肝硬化患者应定期复查血糖，肝源性糖尿病治疗重点在于积极抗病毒，治疗原发病，改善肝功能，对于合并糖尿病肝功能破坏严重者，应及早给予胰岛素治疗。     

肝源性糖尿病的护理干预

各种肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床表现以高血糖、葡萄糖耐量减低为特征，这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病（hepaticdiabetes）。临床上以美国糖尿病学会1977年诊断为依据。肝源性糖尿病的病因尚未明确，其病情复杂有逐年增多的趋势，由于缺乏典型的糖尿病症状往往被忽视。护理干预是糖尿病和肝炎两种疾病的结合点，可以积极观察病情进展，有效地防止并发症。     

肝源性糖尿病临床研究进展

肝脏是人体内重要的物质与能量代谢器官，对血糖的调节代谢起着十分重要的作用。因此无论哪种肝脏疾病，一旦造成肝细胞广泛损伤，均可能导机体的糖代谢紊乱。出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象，由于该类型糖尿病与原发胰岛病变所致的糖尿病不同，有学者称之为“肝源性糖尿病”（Hepatogenic Diabetes，HD），意指继发于肝脏实质损害的糖尿病。[第一段]     

肝源性糖尿病的研究现状

肝源性糖尿病(hepatogenous d iabetes)是继发于慢性肝实质损害的糖尿病,1999年在日本糖尿病会议上将其归类为2型糖尿病的一种〔1〕。严重肝病导致的糖耐量异常,是影响患者预后的一个重要因素,除已明确其发病机制为胰岛素抵抗、胰岛素分泌代谢异常、升糖激素增多、乙丙型肝炎病     

肝源性糖尿病的护理

目的该文主要是针对肝源性糖尿病患者的护理措施和效果进行深入的分析和研究。方法选取该院从2012年10月—2013年12月收治的97例肝源性糖尿病的患者进行护理干预,总结患者的基础护理、心理护理、病情观察和健康教育的效果。结果对该院收治的97例肝源性糖尿病患者进行护理干预,住院期间对患者实施病情观察、饮食护理、皮肤护理、心理护理和健康教育,护理效果显著,5例患者死亡,92例均痊愈出院。结论通过护理干预可以有效的缓解病情,效果显著,值得大力推广。     

肝源性糖尿病临床特征及治疗

目的研究探讨肝源性糖尿病临床特征及治疗方法。方法对58例肝源性糖尿病患者的临床表现、肝功能及血糖检测结果进行探讨分析(实验组),并从同期患者中随机抽取58例原发性2型糖尿病患者作为对照组。两组患者均实施了胰岛素、C肽释放及OGTT测定。结果所有肝源性糖尿病患者均出现了不同程度的腹胀、乏力、纳差等典型的肝病特征,但只有4例出现"三多一少"等糖尿病典型症状。肝源性糖尿病患者空腹血糖含量的平均值为(6.9±2.5)mmol/L,饮食后2 h血糖含量的平均值为(12.9±2.7)mmol/L。OGTT结果的比较表明肝源性糖尿病患者在空腹时血糖水平比原发性2型糖尿病低,且两组间差异具有统计学意义(P0.05),但用餐后1、2、3 h两组患者血糖水平无显著性差异。胰岛素释放结果及C肽释放水平的比较表明,肝源性糖尿病患者在任何时间段均比对照组高,且两组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论肝源性糖尿病的临床症状表现不典型,主要特征为饮食后高血糖,治疗该病的首选药物为胰岛素。     

肝源性糖尿病38例临床分析

肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes）,是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床上较常见,早期诊断及积极合理治疗是控制病情,改善预后的关键。我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化。我院在2001年5月～2008年5月治疗肝硬化并发糖尿病38例。现肝源性糖尿病患者临床资料进行分析。