椎间盘退变病因研究和治疗的最新进展

因腰椎间盘退变引起的椎间盘突出症是临床上的常见病,不仅给患者带来极大的痛苦,同时也消耗了大量医疗资源.近年来随着实验设备的改良和实验手段的改进,对椎间盘组织的分子生物学、免疫学及生物力学等方面研究不断深入,已经在分子和基因水平上对椎间盘退变的机制以及椎间盘基质的代谢和调节有了一定的了解.笔者查阅了近年来在椎间盘退变病因和治疗方面的有关文献,综述如下.……     

生长因子在椎间盘退变中的作用及中医药干预研究进展

椎间盘退变为当今世界范围内患病率最高的疾病之一,逐渐呈现低龄化的趋势。椎间盘退变的有效防治日益成为全球关注的焦点及临床研究的热点。椎间盘退变受营养状况、生物力学、免疫机制等因素的影响,其中细胞凋亡及细胞外基质紊乱是目前公认影响椎间盘退变发展的主要病理机制。现代医学对椎间盘退变的研究已经深入分子免疫水平。研究发现相关生长因子在椎间盘退变的病理机制中扮演着重要角色,其通过调控椎间盘细胞的凋亡及基质降解,是调控椎间盘退变发生、发展的重要传导因子。转化生长因子-β及胰岛素类生长因子的表达可抑制髓核细胞凋亡,减少基质降解;血管内皮生长因子促进新生血管的形成及椎间盘的重吸收;碱性成纤维细胞生长因子保护椎间盘终板软骨细胞不受破坏,延缓椎间盘退变进程。目前治疗椎间盘退变临床多使用非甾体抗炎药或阿片类等药物进行治疗,但长期服用会导致胃肠道不良反应。中医药治疗椎间盘退变有不良反应小、价廉效优等优势。不断深入的现代网络药理学及分子生物学等研究发现,中医药可干预多种生长因子的表达,进而调节椎间盘细胞外基质的稳定,发挥治疗椎间盘退变的作用。该文阐述相关生长因子在椎间盘退变中的作用,以及中医药调控相关生长因子的研究成果,以期为中医药防治椎间盘退变提供参考和依据。     

椎间盘退变生物力学的研究

生物力学因素是导致椎间盘退变最重要的病理因子,异常的力学负荷通过破坏椎间盘营养通路、影响细胞代谢、加速细胞凋亡及改变基质金属蛋白酶的含量和活性等多种机制,影响椎间盘正常新陈代谢,导致退变发生。生物治疗为阻止或逆转椎间盘退变及使椎间盘组织再生提供了可能。     

椎间盘的退变与细胞因子间的关系

椎间盘退变是一个慢性过程,其确切病因仍不十分清楚。国內外研究表明,椎间盘退行性变这一过程不仅存在生物力学方面的原因,更有生物化学因素的参与。近年来研究证实,在退变和突出的椎间盘组织中有细胞因子和炎症介质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。本文就椎间盘的结构特征和退变机制与细胞因子在椎间盘退变过程中发挥的作用作一概述。     

腰椎间盘退变有限元模型的建立方法及进展

椎间盘退变是一个极其复杂的过程,生物力学研究在探讨椎间盘退变发生及发展相关问题上有很重要的作用。早期的实验力学研究缺陷多,限制了研究的进展。本文拟介绍一种新型的力学分析技术——有限元法及其模型在椎间盘退变中的应用及进展。     

转化生长因子β超家族对椎间盘退变影响的研究进展

椎间盘退变在临床上较为常见,是导致腰腿痛等病症的主要原因。椎间盘的退变源于椎间盘细胞数量减少以及细胞外基质的降解。目前尚无可以从根本上逆转椎间盘退变的方法。随着椎间盘退变分子机制研究的深入及分子生物学的发展,生长因子在椎间盘退变中所起的作用逐渐被发现,为椎间盘退变的治疗提供了新的视野和希望。近年来的研究证实转化生长因子β(TGF-β)与椎间盘退变密切相关,它可以通过促进椎间盘细胞增殖、增加细胞外基质合成、抑制基质降解酶等方面影响椎间盘退变。作者就TGF-β超家族对椎间盘退变的影响作一综述。     

实验介导椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变的动物模型在研究椎间盘退变的研究中有不可替代的作用,通过复习椎间盘退变动物模型的文献对椎间盘退变模型生物力学结构的改变、压力的重新分配或髓核周围纤维环的改变规律进行探讨,为进一步认识椎间盘退变疾病,改进动物模型制作方法,达到提高对椎间盘退变疾病研究水平的目的 .     

颈椎退行性变生物力学有限元法研究进展

颈椎退变是一个极其复杂的过程,颈椎退行性变引起的增生、骨赘、椎间盘变性等是老龄颈椎疾患的主要原因。生物力学研究在探讨颈椎退变发生发展及相关问题上有很重要的作用。传统实验生物力学方法因其自身缺陷有一定的局限性,本文介绍一种新型的力学分析技术——有限元法及其在颈椎退变中的应用。     

椎间盘退变动物模型实验研究进展

制作和应用椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变疾病的一种重要手段,同时为其修复研究提供良好的实验载体。椎间盘退变的动物模型分为诱发型和自发型两大类。其中前者可通过改变腰椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构诱发退变,后者则是自发的椎间盘退变。虽然目前各类模型均有一定的局限性,但随着动物模型和人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变性疾病的研究中将具有更好的应用前景。文章就椎间盘退变建模新进展进行综述。     

针灸治疗椎间盘退变的分子机制研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的病理基础,发病率高,严重影响患者的生活。针灸治疗椎间盘退变具有潜在的优势,但其作用机制尚不明确。通过分析近年来针灸治疗椎间盘退行性疾病的实验研究发现,针灸作为一种外源性刺激既可促进椎间盘细胞增殖及细胞骨架恢复,又能抑制细胞凋亡和细胞外基质相关成分降解,还可改善损伤区域微环境及椎间盘营养代谢紊乱,抑制神经纤维向内长入,对椎间盘退变起到防治、延缓的作用。未来的研究应该更加注重探讨在细胞衰老、程序性死亡等生理过程中针灸治疗椎间盘退变的潜在机制,对针灸方式、手法、选穴、刺激量等方面进一步规范化,并探讨最佳量效关系,以充分发挥其治疗作用。     

椎间盘髓核退变再生修复研究和临床应用现状

下腰痛是骨科常见的疾病之一,而椎间盘髓核退变是引起下腰痛的主要原因。目前对于椎间盘退变的治疗方式主要是保守治疗和手术治疗,然而这些治疗方法的目的是缓解症状,并非是针对椎间盘退变发生机制的病因治疗。对椎间盘髓核退变发生机制的详细了解有助于开展生物学再生修复。目前,针对髓核退变的分子机制和背景,发展出不同的髓核退变生物学再生修复的方法。文章从生长因子治疗、基因治疗、细胞治疗、组织工程化髓核等方面对髓核退变生物学再生修复进行综述。     

腰椎间盘退变的MRI诊断

椎间盘退变系指椎间盘的生物化学成分和结构发生改变,导致椎间盘生物力学功能下降。椎间盘退变系一病理学名词,男性11～19岁可发生腰椎间盘退变,并随着增龄而退变明显,至50岁时97％腰椎间盘显示退变。男性腰椎间盘退变较女性为早。腰4、5和腰5骶1椎间盘退变发生早且严重,而胸12腰1和腰1、2椎间盘退变发生较晚且轻。     

腰椎间盘退变动物模型研究进展及其“筋骨并重”复合因素实验动物模型构建思路

通过分析目前应用较广泛的几种腰椎间盘退变动物模型的建模方法及特点,从“筋骨并重”理论探讨构建具有中医理论特色的腰椎间盘退变复合因素实验动物模型。目前腰椎间盘退变动物模型主要包括机械损伤模型、应力改变模型、敲除特定基因模型、自发性椎间盘退变模型以及其他模型等。上述动物模型虽然被广泛应用,但仍存在各种不足,较难全面模拟临床实际症状。为进一步探索中医药疗法对腰椎间盘退变的治疗作用机制,提出从“筋骨并重”理论出发,结合腰椎间盘退变风险因素诱导建立有效的腰椎间盘退变复合因素实验动物模型。     

细胞移植进行椎间盘退变修复的研究进展

椎间盘退变是引起下腰痛的常见病因之一,基因、环境和年龄因素都可导致椎间盘退变的发生。随着对椎间盘退变机制认识的不断深入,细胞移植修复退变椎间盘成为一种可能的生物治疗方法,笔者就当前的一些研究进展综述如下。     

椎动脉型颈椎病发病机制的研究进展

椎动脉型颈椎病( CSA)是颈椎病的5大类型之一.自1926由Barre和Lieou年首次提出相关症状后,对其发病机制的研究一直存有争议.近年来,国内外许多学者分别从解剖学和生物力学方面对CSA进行了深入研究,认为颈椎生物力学失衡是引起颈椎病的重要原因[1]. 1 内源性稳定因素对椎动脉的影响 1.1 椎间盘对椎动脉的影响:人身体中,椎间盘是最大的无血管组织,主要由髓核、纤维环和软骨板这3部分组成.大量的研究显示[2],随年龄的增加,纤维环逐步出现变性,髓核含水量逐渐减少,随后椎间隙变窄.结构的改变可引起椎体及椎间盘的退变,导致颈椎不稳.而椎间盘除维持脊柱的正常序列,对抗压缩力和满足脊柱活动也起重要作用,若长期频繁超负荷承载会使椎间盘退变加快,导致椎间盘功能紊乱.     

促进椎间盘退变的细胞因子的相关研究

<正>椎间盘退变(IVDD)是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程,临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症,患者相关的神经根、脊髓受压并产生一系列相应症状。许多学者认为椎间盘退变不仅是一种生物力学现象,病理及生物化学机制也参与这一过程。椎间盘组织的降解产物及其通过免疫或非免疫途径产生的生     

非线性三维有限元法分析腰椎间盘退变

目的 探讨椎间盘退变对腰椎活动节段生物力学的影响.方法 采用新型的基于CT图像的CAD建模方法精确建立L4-L5运动节段的三维非线性有限元模型,并通过改变椎间盘材料特性和椎间盘高度等参数,建立正常椎间盘模型和轻、中、重度椎间盘退变模型,分别对4种有限元模型进行生物力学测试,比较4种模型之间刚度、髓核内压、后部结构力、纤维环基质最大应力的差异,并比较椎体、终板的应力分布变化.结果 各种载荷条件下,退变椎间盘模型刚度均与正常椎间盘模型不同,其中轻度退变模型刚度小于正常模型,而中度退变模型和重度退变模型刚度大于正常模型,且重度退变模型刚度大于中度退变模型;与正常模型比较,轻度退变模型的后部结构力略有增大,而中度退变和重度退变模型的后部结构力逐渐减小;随着椎间盘退变程度的增加,髓核内压逐渐减小,纤维环基质最大von Mises应力渐行性增大,各指标在5种载荷下表现一致;随着椎间盘退变的加重,椎间盘承载向纤维环分散,椎体、终板外缘出现应力集中现象.结论 椎间盘退变可导致腰椎活动节段刚度改变,轻度椎间盘退变引起腰椎刚度下降,而中、重度椎间盘退变时腰椎刚度增加;椎间盘退变时腰椎间盘承载与腰椎后部结构力呈现负相关变化;退变椎间盘的承载模式发生改变,椎间盘、椎体、终板应力分布存在向外周扩散的趋势.     

椎间盘退变的生物学防治

椎间盘退变可引起一系列脊柱退行性变及继发病变 ,如椎间盘突出、腰痛、坐骨神经痛、脊柱节段不稳及脊柱狭窄(特别是椎间孔狭窄 )。目前应用的治疗方法主要是卧床休息、药物疗法、脊柱手法、牵引、椎间盘切除术、椎体融合术等。但这些疗法主要解决的是临床症状 ,并没有延缓或逆转椎间盘退变 ;手术治疗虽然取得了较好的短期疗效 ,但复发率高 ,且术后椎间盘退变加速 ,增加脊柱不稳 ,导致脊柱生物力学功能异常 ;椎体融合术的应用虽然增加了脊柱的力学稳定 ,但同时导致了椎间盘生物力学功能的丢失 ,继发邻近椎间盘退变 [1 ] 。因此 ,研究延缓或…     

白细胞介素8、血管内皮生长因子在椎间盘退变中作用的研究进展

目的：综述白细胞介素8（IL-8）与血管内皮生长因子（VEGF）在椎间盘退变（IVDD）中作用的研究进展。方法：广泛查阅近年国内外相关文献,并进行综合分析。结果：IL-8在肿瘤组织中具有促血管生成作用,但IL-8在椎间盘退变中的具体作用及作用机制仍不确切。VEGF作为一种血管形成刺激因子,在椎间盘退变过程中发挥了重要作用,但是具体作用及作用机制仍不确切。结论：IL-8与VEGF都具有促血管生成作用,其在椎间盘退变中的作用有待进一步明确;是否可利用这一作用促进椎间盘中新生血管的生成,增加血循环,改善髓核细胞的营养,从而治疗、延缓、逆转椎间盘退变,是否可作为预测椎间盘退变患者预后的指标有待进一步研究。且IL-8与VEGF在椎间盘退变中的具体作用机制仍不明确,是否存在相互作用,仍需进一步的研究。     

TGF-β通路在椎间盘退变分子生物学进程中作用机制的研究进展

椎间盘退变的发生与椎间盘细胞流失、细胞外基质合成与降解失衡和局部炎症反应有密切关联。转化生长因子β（TGF-β）家族在椎间盘退变的分子生物学进程中发挥关键的调控作用,且在椎间盘的形成和发育过程中均发挥重要作用。另外,在退变的椎间盘中,TGF-β呈低水平表达,造成椎间盘组织细胞外基质表达水平降低、椎间盘细胞凋亡加速和椎间盘组织内炎症反应加强等不良反应,进一步加速了椎间盘组织的退变。同时,以TGF-β异常表达为靶点的分子生物治疗策略成为椎间盘退变治疗的新手段。适当激活TGF-β通路可以抑制细胞外基质降解、促进椎间盘细胞增殖并抑制其凋亡,并可以有效抑制椎间盘组织内炎症,起到延缓椎间盘退变发展、恢复椎间盘形态和高度及增加椎间盘组织负重的作用功能。但过度激活TGF-β通路反而会引起髓核细胞老化,加剧椎间盘退变。现回顾TGF-β通路在椎间盘发育和退变过程中的表达情况,并对TGF-β异常表达造成椎间盘退变中的分子生物学机制进行阐述。