兔MCAO后脑组织和血浆内皮素的变化

建立兔ＭＣＡＯ脑缺血模型。兔４８只随机分成４组：对照组Ｃ、脑缺血后２ｈ、４ｈ、２４ｈ组。用放免法测兔脑组织和血浆的内皮素含量。发现脑缺血后，缺血侧脑组织和血浆内皮素含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１），且随缺血后时间的延长而递增（Ｐ＜０．０１）。内皮素与脑水含量之间呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。提示内皮素可能参与缺血脑损害并加重缺血后脑水肿。     

NO代谢变化对缺血性脑组织内皮素产生的影响

在兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡｏ）型局灶脑缺血前后分别应用外源性一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ合成底物Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，观察缺血４小时后脑组织内皮素（ＥＴ）含量的变化。结果发现Ｌ－ＮＮＡ组较缺血对照组脑组织ＥＴ含量明显增多（１２６２．９±３８７．６ｖｓ７８９．３±１８８．４ｐｇ／ｍｇ·ｐｒｏ，Ｐ值＜０．０１），脑水肿显著；而Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ用药组脑组织ＥＴ含量较缺血对照组明显减少（Ｐ值＜０．０５），且脑水肿减轻。本研究提示ＮＯ能抑制缺血脑组织ＥＴ的产生。ＮＯ对脑缺血影响可能与此途径有关。     

MCA—O鼠血浆内皮素含量变化及地塞米松对其的影响

目的探讨缺血性脑损害与血浆内皮素（ＥＴ）变化之间的关系，以及地塞米松（Ｄｍ）治疗效应的影响。方法采用线栓法制作一侧大脑中动脉栓塞（ＭＣＡ－Ｏ）大鼠模型；脑缺血再灌流组（ＩＲ）、地塞米松治疗组（ＩＲ＋Ｄｍ）于造型成功后１、６、２４、４８、９６ｈ采血２ｍｌ，取血浆；采用放免法测定ＥＴ。结果（１）ＩＲ、生理盐水对照组（ＩＲ＋ＮＳ）血浆ＥＴ含量显著增高（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）；（２）ＩＲ＋Ｄｍ组血浆ＥＴ含量较ＩＲ＋ＮＳ组显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；同时脑缺血性病理损害明显减轻。结论（１）鼠血浆ＥＴ含量变化与脑缺血性损害病生机制密切相关；（２）地塞米松的应用对缺血脑组织有保护作用     

自由基在大鼠全脑缺血再灌流损伤中作用机理及保精增智液的保护作用

本文采用大鼠４血管关闭方法制作了全脑血再灌流模型。于再灌流后２４ｈ取双侧海马，分别采用Ｐｒｏｇａｌｌｏｌ－ＮＢＴ和改良的ＴＢＡ法测定了ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量。结果ＳＯＤ明显低于对照组而ＬＰＯ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。同时观察了一种新的中药方剂—保精增智液对自由基的拮抗作用，实验证明该药造模后给药效果不明显（Ｐ＞０．０５），造模前给药可使ＬＰＯ下降及ＳＯＤ上升，与对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）。证明该药对全脑缺血再灌流损伤引起的自由基升高有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注海马区血小板活化因子和过氧化脂质的改变及药物影响

目的观察缺血性大鼠脑海马区血小板活化因子（ＰＡＦ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的改变及兆科蝮蛇抗栓酶的影响。方法用４ＶＯ大鼠脑缺血模型，用放免分析法和ＴＢＡ法测定ＰＡＦ及ＬＰＯ含量。结果缺血２０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ脑海马中ＰＡＦ及ＬＰＯ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），但造模前用兆科蝮蛇抗栓酶预处理动物，能够显著抑制缺血再灌注脑海马区ＰＡＦ及ＬＰＯ含量的升高。结论ＰＡＦ参与了脑缺血再灌注损伤，与ＬＰＯ生成密切相关，兆科蝮蛇抗栓酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

脑缺血时大鼠大脑皮层乙酰胆碱含量变化的动态观察

本实验采用双侧颈总动脉夹闭（ＣＣＡＯ）和大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）两种脑缺血动物模型，分别用乙酰胆碱（ＡＣｈ）生物测定法检测皮层ＡＣｈ含量，ＡＣｈ离子选择性微电极（ＡＣｈ－ＩＳＭｓ）检测皮层ＡＣｈ释放量，乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）生化测定法检测皮层ＡＣｈＥ活性，观察脑缺血时皮层ＡＣｈ含量的动态查化。结果发现：脑缺血可诱发皮层ＡＣｈ活度急剧上升，示ＡＣｈ突然大量释放，在ＣＣＡＯ组于缺血１０ｍｉｎ达到高峰（净增１．４４４ｍｍｏｌ／Ｌ），而ＭＣＡＯ组于缺血２ｍｉｎ即达高峰（净增１．５５３ｍｍｏｌ／Ｌ），随着缺血延长，二者均逐渐下降，于缺血３０ｍｉｎ时，虽较峰值要低，但明显高于缺血前水平，此时，ＡＣｈＥ活性巳明显低于缺血前，ＡＣｈ含量在ＣＣＡＯ组下降０．２５６μｇ／ｇ（Ｐ＞０．０５），在ＭＣＡＯ组则显著下降１．０１４μｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。结果提示：皮层ＡＣｈ含量变化对缺血是敏感的；脑缺血时ＡＣｈ含量下降、释放增加、降解减弱，推测ＡＣｈ可能在缺血性脑损伤中起重要作用。     

高胆固醇及高糖负荷对于兔脑缺血后血脂和低密度脂蛋白脂质过氧化的影响

测定并观察了４９只高胆固醇食、高糖食和正常食对新西兰白兔脑缺血后血脂、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响，并提取血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）制成氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ），用薄层层析法分析了其脂质成分变化。结果示：胆固醇组血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）、朋固醇（ＣＨ）和磷脂（ＰＬ）含量显著增高，且脑缺血后增高更显著（Ｐ均＜０．０１），血浆和ＬＤＬ的ＬＰＯ含量亦显著增高。胆固醇食组ＴＬＣ中Ｘ带（６．４／±２．６％）显著高于正常食组（２．８％±０．８％）和糖水组（１．２％±１．３％），Ｐ均＜０．０１。经Ｃｕ￣（２＋）溶液透析后，ＬＦＦＡ及ＰＬ带增高，而胆固醇酯（ＣＥ）及甘油三酯（ＴＧ）带减少。结果表明，高胆固醇食及脑缺血可导致脂质代谢紊乱，导致较多ＬＰＯ和ｏｘＬＤＬ生成，从而加速动脉粥样硬化和脑卒中。ＴＬＣ中的Ｘ带可作为衡量脂质过氧化物的一个重要指标。     

自由基在大鼠全脑缺血再灌流损伤中作用机理及保精增智…

本文采用大鼠４血管关闭方法制作了全脑血再灌流模型，于再灌流后２４ｈ取双侧海马，分别采用Ｐｒｏｇａｌｌｏｌ－ＮＢＴ和改良的ＴＢＡ法测定了ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量，结果ＳＯＤ明显低于对照组而ＬＰＯ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。同时观察了一种亲的中药方剂－保精增智液对自由基的拮抗作用，实验证明该药造模后给药效果不明显（Ｐ〉０．０５），造模前给药可使ＬＰＯ下降及ＳＯＤ上升，与对照组比较差异显著（Ｐ〈０．０     

大鼠局部脑缺血再灌流的实验研究

采用大鼠局部脑缺血再灌流模型，研究了大鼠脑缺血６ｈ、９ｈ和缺血６ｈ再灌流３ｈ脑梗塞体积，脑含水量，能量代谢，丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。结果：脑缺血６ｈ、９ｈ可以造成严重的脑梗塞和脑水肿，ＡＴＰ含量和ＳＯＤ活性显著降低，乳酸和ＭＤＡ含量显著增加，和对照组相比均有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。再灌组和缺血两组比较，脑梗塞体积，脑水肿无明显差别（Ｐ＞０．０５），ＡＴＰ、乳酸、ＳＯＤ和ＭＤＡ均有不程度的改善。提示，大鼠局部脑缺血超过６ｈ可造成严重的脑损伤，并随缺血时间的再延长，脑损伤变化趋于平缓。再灌后，脑损伤未见明显加重。     

脑缺血和再灌注后脑组织内皮素－1基因表达及丹参的影响

为研究脑缺血和再灌注后脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）基因表达的变化以及丹参对它的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血和再灌注模型，并用地高辛精标记ＥＴ－１基因进行原位杂交。结果显示，缺血组（缺血２４ｈ）和再灌注组（缺血１．５ｈ再灌注２４ｈ）缺血侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著高于健侧相应的脑区（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），经丹参治疗后缺血或再灌注鼠缺血侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著低于生理盐水（ＮＳ）对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但仍比健侧脑区显著增高。本实验表明，缺血和再灌注均可诱导脑组织ＥＴ－１基因的异常表达，进一步加重缺血和再灌注引起的脑损伤，丹参对缺血诱导的ＥＴ－１基因表达有部分抑制作用，这可能是丹参防治缺血性脑血管病的分子机理之一。     

脑血栓患者红细胞膜脂质代谢改变的相关性研究

本文对３０例脑血栓患者红细胞膜（ＲＢＣｍ）及血浆总胆固醇（Ｔ－ｃｈ）、载脂蛋白（ＡＰＯ）Ａ１、Ｂ１００进行了测试分析，并同５５名健康人作对照比较，结果显示：脑血栓患者ＲＢＣｍ上Ｔ－ｃｈ、ＡＰＯＡ１含量明显高于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００的含量明显低于健康人（Ｐ＜０．０５）；血浆中ＡＰＯＡ１明显低于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００、Ｔ－ｃｈ明显高于健康组（Ｐ＜０．０１）。直线相关分析显示ＲＢＣｍ脂质成份改变与血浆脂蛋白水平有明显相关性。结果表明脑血栓患者脂质代谢紊乱与ＲＢＣｍ脂质成分改变密切相关。     

载脂蛋白E与脑动脉硬化症

本文观察７８例脑动脉硬化症患者与对照组４４例，对其血清载脂蛋白Ｅ（ＡＰＯＥ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）、胆固醇（ＴＣ）、甘油三脂（ＴＧ）、载脂蛋白ＡＩ（ＡＰＯＡＩ）、载脂蛋白Ｂ（１００）（ＡＰＯＢ（１００））进行含量测定，并将ＡＰＯＥ与ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＡＩ、ＡＰＯＢ（１００）逐一进行相关比较，结果发现：脑动脉硬化症病人（ＣＡＳ）血清ＡＰＯＥ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＢ（１００）明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬ－Ｃ显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＡＩ无明显变化（Ｐ＞０．０５），且ＡＰＯＥ与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关；与ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＢ（１００）呈正相关；与ＡＰＯＡＩ无直线相关关系。提示ＡＰＯＥ可做为诊断脑动脉硬化症的重要指标。     

沙土鼠脑缺血后脑组织匀浆及血浆中SOD,MDA的含量改变及其意义

１１２只沙土鼠分为正常组、假手术组、手术组，成功地建立了沙土鼠脑缺血模型，并测定了脑组织匀浆及血浆中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果示：缺血右半球ＭＤＡ值较同体左半球ＭＤＡ值有明显增高（Ｐ＜０．０５），说明脑缺血后脑组织内确曾发生明显的脂质过氧化反应，提示自由基对缺血性脑损害的形成有一定作用。缺血右半球ＳＯＤ活力较同体左半球下降（Ｐ＜０．０５）。整个实验中，脑缺血后血浆ＳＯＤ、ＭＤＡ均无明显变化。     

东菱克栓酶对全脑缺血再灌流损伤脑保护作用的实验研究

本文采用Ｐｕｌｌｓｉｎｅｌｌｉ的４ＶＯ方法制作了大鼠全脑缺血再灌流动动物模型，采用ＴＢＡ法、ＤＴＮＢ直接法测定全脑缺血１０ｍｉｎ再灌流后４８ｈ海马区的过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）含量变化，计量病理和电子显微镜观察病理变化及东菱精纯克栓酶对其含量变化和病理改变的影响。结果显示：（１）东菱克栓酶可降低海马区ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０１），使ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升（Ｐ〈０．０１）。     

局灶性脑缺血后脑内髓过氧化物酶活性观察

目的　探讨局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶（ＭＰＯ） 活性的测定方法,以及与缺血性损害的关系。方法　采用新型小鼠大脑中动脉线栓模型,检测不同缺血时间组梗塞体积及ＭＰＯ活性。结果　缺血１ ｈ 后再灌注２３ ｈ 组（ｔＭＣＡＯ）缺血灶体积明显小于缺血２４ ｈ 组（ｐＭＣＡＯ）;ＭＰＯ活性在各缺血组缺血侧明显高于对照侧和对照组（ Ｐ＜ ０－０５）,ｐＭＣＡＯ 组缺血侧基底节区ＭＰＯ 活性显著高于ｔＭＣＡＯ 组（ Ｐ＜ ０－０５） ,而两组缺血皮质区ＭＰＯ 活性则无显著差异。结论　本研究建立了局灶性脑缺血的ＭＰＯ活性测定方法,证明ＭＰＯ活性与缺血损伤间具有一定关系。     

脑梗塞患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ变化的临床观察

目的探讨内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）在脑梗塞中的作用及相互关系。方法应用放射免疫分析法同步测定３０例脑梗塞患者和３０例正常对照者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量。结果脑梗塞急性期血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均较正常对照组显著升高（Ｐ均＜０．０１），且中－重度脑梗塞组两者均显著高于轻度组（Ｐ均＜０．０１）。急性期血浆ＥＴ与ＡⅡ呈显著正相关（ｒ＝０．７０３３，Ｐ＜０．０１），恢复期（ｒ＝０．２４６５，Ｐ＞０．０５）和正常对照组（ｒ＝０．１８３７，Ｐ＞０．０５）无显著相关。结论脑梗塞时血浆ＥＴ和ＡⅡ增高并与病情严重程度相一致。内源性ＥＴ与ＡⅡ具有正反馈调节关系，两者相互作用可能在脑梗塞发病和进展过程中起重要作用     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中ET、CGRP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用。结果：单纯注血组及巴曲酶治疗组的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最低值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ／ｋｇ／ｄ组，血浆及ＣＳＦ中ＥＴ含量均较同期单纯注血组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ则明显升高（Ｐ＜０．０１）。提示血浆、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ失衡是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一。巴曲酶可防止ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低。     

小儿病毒性脑炎患者内皮素—1含量的研究

采用放射免疫均相竟争法，测定５６例急性病毒性脑炎（ＡＶＥ）患儿的血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，ＡＶＥ急性期患儿血浆ＥＴ－１含量明显高于疾病对照组和正常对照组（Ｐ＜０．０１），急性期血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量高于恢复期（Ｐ＜０．０１），血浆与ＣＳＦ中ＥＴ－１含量呈正相关（ｒ＝０．８５８，Ｐ＜０．００１），病情严重、抽搐频繁、ＥＥＧ和脑ＣＴ或ＭＲＩ显示病变部位广泛者，血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量增高更为显著。认为ＥＴ－１是一种新的内源性致病因子，在ＡＶＥ病程发展与转归中起重要作用。     

血管性痴呆和脑梗塞患者载脂蛋白E基因多态性的分析比较

目的探讨ＡＰＯＥ多态性与血管性痴呆（ＶＤ）和脑梗塞（ＣＩ）的关系。方法应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术分析２０例ＶＤ、２４例ＣＩ及２４例健康老年人的ＡＰＯＥ基因型。结果ＶＤ和ＣＩ患者ε３频率均降低（Ｐ＜０．０５），ε４频率均升高（Ｐ＜０．０５），而两组患者间各等位基因频率差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；且ε４与血清ＡＰＯＥ、ＡＰＯＢ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ正相关，与ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ负相关。结论ＡＰＯＥ多态性与ＶＤ和ＣＩ的发病机制有关，其在这两种疾病中的作用可能相似。     

急性脑梗塞患者血浆内皮素浓度与梗塞灶大小,部位及病程的关系

测定了４６例急性脑梗塞（ＡＣＩ）患者血浆ＥＴ－１，以探讨ＥＴ－１血浆浓度的改变与ＡＣＩ发病的关系。结果：梗塞组血浆ＥＴ－１７６．７３ｐｇ／ｍｌ，显著高于对照组的５４．２６Ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。梗塞灶≤２ｃｍ３和＞５ｃｍ３两组间血浆ＥＴ－１浓度有显著差异（Ｐ＜０．０５）。病后一周内不同时间血浆ＥＴ－１有显著差异，其中２４ｈＥＴ－１水平最高（Ｐ＜０．０１）。因此ＥＴ－１增高不仅可使血管收缩，诱发脑卒中发生，还可直接作用于神经细胞，对脑中风发生和发展起到重要的影响。