低氧性肺血管收缩的研究现状

低氧性肺血管收缩是肺血流重要的自身调节机制之一，其重要性日益被人们所认识，然其确切机理目前尚不清楚，西文就近几年有关ＨＰＶ实验模型，影响ＨＰＶ反应的因素，ＨＰＶ与麻醉、ＨＰＶ体液机制等方面的研究内容和进展作一介绍。     

一氧化氮与低氧性肺血管收缩

低氧化性肺血管收缩（ＨＰＶ）是肺血流重要的自身调节机制之一，一氧化氮（ＮＯ）的ＨＰＶ体液机制中一个重要因子。本文就ＮＯ对ＨＰＶ影响这一方面的研究作一综述。     

一氧化氮与低氧性肺血管收缩

低氧性肺血管收缩(HPV)是肺血流重要的自身调节机制之一,一氧化氮(NO)是HPV体液机制中一个重要因子。本文就NO对HPV影响这一方面的研究作一综述。     

低氧性肺血管收缩与肺微循环

正常生理情况下人体存在低氧性肺血管收缩(HPV)自我调节机制。本文将探讨HPV的生理过程及在ICU中各 种常见肺部疾患对其的影响。     

低氧性肺血管收缩与肺微循环

正常生理情况下人体存住低氧性肺血管收缩(HPV)自我调节机制。本文将探讨HPV的生理过程及在ICU中各种常见肺部疾患对其的影响。     

七氟醚对低氧性肺血管收缩的影响

目的:利用家兔HPV灌流模型研究七氟醚对低氧性肺血管收缩(HPV)的影响。方法:40只家兔随机分成四组:低氧组(Ⅰ,只数=10),1.0MAC氟烷组(Ⅱ,只数=10)。1.0MAC七氟醚组(Ⅲ,只数=10),1.5MAC七氟醚组(Ⅳ,只数=10).用4％O_2 5.5％CO_2 90.5％N_2混合气取代67％O_2 5.5％CO_2 27.5％N_2混合气以产生低氧,在维持肺通气和灌流不变条件下,以低氧时肺动脉压力变化(△PAP％)为指标。结果:低氧时肺动脉压力上升,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为:56.89％±23.04％、19.01％±7.11％、29.00％±15.85％、13.00％±4.43％。结论:七氟醚抑制HPV与剂量相关,抑制程度较氟烷轻。另外应用七氟醚低氧时,PGI_2/TXA_2值下降程度变小,说明PGI_2/TXA_2平衡可能参与七氟醚抑制HPV。     

芬太尼,阿芬太尼对低氧性肺血管收缩的影响

用家兔ＨＰＶ模型研究芬太尼和阿芬太尼对低氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。３０只家兔随机分为三组，低氧组、芬太尼组和阿芬太尼组，每组均经三次低氧。芬太尼组和阿芬太尼组，三次低氧时药物浓度分别为２．３×１０－４ｍｍｏｌ／Ｌ、４．６×１０－４ｍｍｏｌ／Ｌ、６．９×１０－４ｍｍｏｌ／Ｌ和１．３×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ、２．６×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ、３．９×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ。与低氧组相比，芬太尼及低浓度阿芬太尼对ＨＰＶ无影响（Ｐ＞０．０５）。而３．９×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ，阿芬太尼时明显抑制ＨＰＶ（Ｐ＜０．０１）。提示阿芬太尼抑制ＨＰＶ与剂量相关。低氧前后灌流液中ＰＧＩ２和ＴＸＡ２的浓度测定，发现ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡改变可能参与阿芬太尼抑制ＨＰＶ。     

肺动脉平滑肌细胞氧敏感钾通道与低氧性肺血管收缩

Lopez Barnc于1988年采用全细胞膜片钳技术发现了大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞膜上对低氧敏感的钾（K^＋）通道,称为“氧敏感K^＋通道”（O2-sensitive K^＋ channels）。在肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）巾亦存在此种离子通道。低氧时PASMCs的K^＋外向电流发生抑制,膜发生除极化,继而L^-型电压门控Ca^2＋通道开放,     

贫氧性肺血管收缩的调节控制

贫氧性肺血管收缩(hypoxic pulmon-ary vasoconstriction,缩为HPV)由VonEuler,Lilijenstrand首先描述。尽管HPV的确切机制尚未阐明,但既往多数研究揭示HPV是一区域性反应或反射。遇有氧张力下降,肺泡周围毛细血管膜上的肥大细胞即能释放血管活性物质,作用于局部,致血流从贫氧肺地区转移至非贫氧肺泡区,调控肺循环血流分布。已知HPV效应的50%在2min内即出现,100%可在7min内完成。有效肺泡通气功能受肺通气、弥散及肺血流的影响,而肺血流的分布和血供量显然与肺     

秣醉药物对单肺通气时缺氧性肺血管收缩影响的研究进展

缺氧性肺血管收缩（hypoxicpuImonaryvasoconstriction,HPV）是肺血管发生快速、可逆的收缩反应,它可使低氧肺泡的血流减少而使氧合更充分的血液转移到通气较好的肺,减少无效通气和功能性分流,减少低氧血症的发生。本文将对单肺通气时影响缺氧性肺血管收缩的代表性麻醉药物以及相关研究进展进行综述。     

异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩(HPV)反应的影响及可能机制。方法 雄性 SD 大鼠，麻醉后取出心肺并制成肺动脉环，给予不同的悬挂初张力，以得到鼠肺动脉环收缩的最适初张力，在此最适初张力下测定肺动脉环的 HPV 反应强度；此后，分别给予不同浓度的异丙酚(1、3、10、30、100μmol/L)测量 HPV 反应强度的变化。测量60mmol/L KCI 引起的肺动脉环收缩强度，并比较异丙酚(10、30μmol/L)预先给药后收缩强度的改变；累计剂量式加入去氧肾上腺素(PE)测量肺动脉环收缩强度，并与异丙酚(10、30μmol/L)预先给药后进行比较。结果 小剂量异丙酚对 HPV 反应无明显影响(P>0.05)，随着剂量的增加对 HPV 的影响加大(P<0.05)。异丙酚呈剂量依赖性抑制肺动脉对 KCl 的收缩反应(P<0.05)。异丙酚抑制肺动脉对 PE 的收缩反应与剂量有关，不仅对 PE 引起的最大收缩反应具有抑制作用，且导致肺动脉对 PE 的敏感性降低。结论 异丙酚剂量依赖性抑制鼠肺动脉环的 HPV 反应，其可能机制是异丙酚对于肺动脉平滑肌细胞内钙的敏感性、内钙释放以及多种钙离子通道的抑制作用。     

全麻复合硬膜外阻滞对单肺通气期间肺内分流的影响

目的：探讨全麻复合高位硬膜外阻滞对单肺通气期间肺内分流（Qs/Qt )的影响。方法：择期开胸手术病人30例随机分为两组：全麻复合硬膜外组（A组）和全麻组（B组）。两组病人分别于麻醉前、双肺通气20分钟、单肺通气15、30分钟时采动脉血及混合静脉血行血气分析，并计算出Qs/Qt等。结果：单肺通气时，两组病人Qs/Qt较双肺通气时显著增加（P＜0．01），PaO2显著降低（P＜0．05）。单肺通气15、30分钟时，A组病人Qs/Qt显著大于B组（P＜0．01）；PaO2显著低于B组（P＜0．05）。麻醉期间A组病人心率亦显著慢于B组（P＜0．05）。结论：单肺通气期间，全麻复合硬膜0．05）。麻醉期间A组病人心率亦显著慢于B组（P＜0．05）。结论：单肺通气时间，全麻复合硬膜外阻滞可引起Qs/Qt增加，PaO2降低，可能与硬膜外阻滞削弱低氧性肺血管收缩机制（HPV）有关。     

吸入一氧化氮对急性缺氧性幼猪氧合功能的影响

我们采用常压急性缺氧性肺动脉高压模型 ,观察吸入一氧化氮 (NO)对急性缺氧性幼猪氧合功能的影响。一、材料与方法1.动物准备 :选用上海农科院种猪养殖厂提供的上海种白猪 13头 ,猪龄( 45～ 5 0 )d ,体重 ( 4.5～ 8.9)kg ,平均( 6 .6± 1.2 )kg ,雌雄不拘。阿托品 2 0mg/kg体重、氯胺酮 2 0mg/kg体重肌肉注射 ,硫喷妥钠 2 5～ 5 0mg/kg体重腹腔注射做基础麻醉。气管切开、插管 ,接西门子伺服 90 0C呼吸机辅助通气 ,定容型通气模式 ,吸入氧浓度 (FiO2 ) 1.0 ,调节呼吸频率和潮气量 ,维持动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )在 35～ 45mmHg( 1mmH…     

犬同种异体左侧单肺移植模型的建立

目的建立稳定、简单、易行的犬同种异体左侧单肺原位移植模型。方法随机选取12对家犬，组成供受体。供体左肺的获取时，通过左肺动脉主干灌注0—4℃的LPD液。切除受体左全肺后，通过吻合供体与受体的左支气管，供体与受体的左肺动脉主干，供体左房袖与受体左心耳，植入供体左肺。通过血气分析监测受体左全肺切除后及供体犬肺植入后1、2h受体的动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化；受体左全肺切除前后及供体犬肺植入后1、2h受体气道峰压（Paw）的变化，记录供体肺脏植入手术时间。结果手术无1例失败，均存活。供体肺脏植入时间平均（35．92±1．73）min。受体左全肺切除后的PaO2、PaCO2和Paw与植入后1、2h的PaO2比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；供体植入后1h与2h的PaO2和Paw比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而供体植入后Ih与2h的PaCO2比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本模型建立简洁，稳定，特别是左房袖与左心耳的吻合，使手术操作更加简单快捷。     

犬单侧肺重度吸入性损伤模型的建立

目的　建立犬单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型,观察伤后24h内犬肺组织的变化。　方法　将25只雄性犬随机分为3组:单肺组10只,插入气管导管至左支气管,双肺分离通气,制作单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型;双肺组8只,建立普通双肺吸入性损伤模型;对照组7只,不灌烟,其他操作均与单肺组相同。观察3组犬在伤后24h内的存活情况、血流动力学及血气分析指标、肺组织的病理及生理变化。　结果　单肺组和对照组犬伤后24h内全部存活,血流动力学指标稳定, 无全身缺氧表现。双肺组犬伤后24h内死亡5只,存活犬出现呼吸、循环衰竭。单肺组犬伤后24h动脉血氧分压为(65±5)mmHg(1mmHg=0. 133kPa)、混合静脉血氧饱和度0. 64±0. 04,低于对照组而高于双肺组;单肺组犬伤肺的病理形态与传统模型有相似特征并表现出高度的一致性,对侧肺亦出现轻度损伤性病理变化。　结论　本文建立的犬单侧肺重度吸入性损伤模型稳定、可靠,对研究吸入性损伤有重要价值。     

犬压力性尿失禁模型的建立

目的 建立一种雌犬压力性尿失禁(SUI)模型.方法 将9条雌犬随机分为2组,A组4条离断耻骨尿道韧带、切除尿道腹侧及左右侧的纤维结缔组织和脂肪组织,如未出现尿失禁,最终将尿道左右侧、腹侧以及尿道阴道间组织全部切除;B组5条切除尿道阴道间及尿道左右侧的纤维结缔组织和脂肪组织,如未出现尿失禁,再次手术切除尿道左右侧及尿道阴道间因粘连形成的瘢痕组织.结果 A组中3条出现尿失禁,B组全部出现尿失禁.结论 通过切除尿道周围支持组织来建立雌犬压力性尿失禁模型可行,有成功率高、可直接观察等优点.阴道及尿道阴道间组织在尿控上的作用可能比尿道腹侧组织更大.     

大鼠静脉-静脉体外膜肺氧合模型的建立与评价

目的:建立一种简易的大鼠静脉-静脉体外膜肺氧合(VV ECMO)模型。方法:选用16只健康SD雄性大鼠[(350±50) g],按随机数字表法分为假手术组(6只)和VV ECMO组(10只)。5%七氟烷诱导麻醉后,20G静脉留置针进行大鼠气管插管,连接小动物呼吸机,全程用2%七氟烷维持麻醉。24G静脉留置针置入大鼠右侧...     

小鼠侵袭性肺曲霉菌病模型的建立

目的建立小鼠侵袭性肺曲霉菌病(IPA)的动物模型。方法将90只小鼠随机分为5组,模型组:于接种前4天和接种前1天腹腔注射环磷酰胺200 mg/kg,通过鼻腔吸入浓度为1×1011/L烟曲霉菌孢子悬液40μl。非环磷酰胺对照组:除以0.9%氯化钠注射液(NS)代替环磷酰胺外,其余操作同模型组。环磷酰胺对照组:以NS代替烟曲霉菌滴鼻,其余操作同模型组。空白对照组:用NS代替环磷酰胺行腹腔注射,以NS代替烟曲霉菌孢子,其余操作同模型组。重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组:在模型组基础上,接种真菌孢子1天后皮下注射G-CSF 20μg kg-1 d-1。通过肺组织病理、肺组织真菌培养和血清半乳甘露聚糖测定(GM试验)等确定肺侵袭性曲霉菌病模型是否构建成功。结果肺曲霉菌培养、血清GM试验和病理切片等结果均表明,模型组和G-CSF组均发生了IPA,其余各组均无IPA发生。结论成功建立了小鼠肺曲霉菌模型。