参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36mRNA及OX—LDL的影响

目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变内皮保护作用的实验研究

目的:探讨参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变的内皮保护作用与机制。方法:5月龄雄性SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME0.1mg·mL-1·d-1,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。HE染色对腹主动脉进行形态学观察,双抗体夹心ABC-ELISA法测定主动脉VEGF含量,实时荧光定量PCR技术检测主动脉ICAM-1mRNA的表达水平,western blot法检测大鼠主动脉ICAM-1蛋白表达。结果:参芪复方能显著改善GK大鼠腹主动脉形态学变化。参芪复方组大鼠的主动脉VEGF含量、主动脉ICAM-1mRNA及ICAM-1蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05)。结论:降低主动脉VEGF含量,抑制主动脉ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是参芪复方保护血管内皮功能、防治DM大血管病变的部分作用机制。     

CTGFmRNA在自发性糖尿病GK大鼠心肌的表达及参芪复方保护作用的研究

目的:探讨参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠心肌CTGF表达的影响.方法:采用IH及RT-PCR方法检测GK大鼠心肌CTGF的表达,并进行图像分析及统计学处理.结果:模型组心肌CTGF表达较空白组显著增加(P<0.01),参芪复方低、高剂量组大鼠的CTGFmRNA表达及其蛋白含量较模型组降低(P<0.05或P<0.01).结论:降低TGF-β1mRNA表达及其蛋白水平可能是参芪复方保护糖尿痛心肌的作用机制之一.     

铁皮石斛复方对“饮食不节”致高血压大鼠的药效及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响

观察铁皮石斛复方对"饮食不节"致高血压大鼠的药效及其相关机制。50只SD大鼠用高糖高脂饲料复合饮酒连续喂养4周,造模后根据血压随机分为模型组、缬沙坦组(8 mg·kg~(-1))、铁皮石斛复方3个剂量组(1.65,3.30,5.00 g·kg~(-1)),每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组。连续给药4周,测定大鼠的血压;眼眶取血,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),计算动脉粥样硬化指数(AI);硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO);酶联免疫法(ELISA)测定血清内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1);末次给药后处死大鼠,Western blot法检测各组大鼠胸主动脉中PI3K/AKT/e NOS蛋白的表达情况;分离主动脉,HE染色,观察胸主动脉内皮和血管结构的变化;Masson染色观察主动脉胶原沉积情况;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和ICAM-1的表达情况。结果显示,铁皮石斛复方能够明显降低高血压大鼠的血压,升高HDL-c,降低AI,同时能够升高血清中NO含量,降低ET-1和ICAM-1的水平,促进PI3K/AKT/e NOS蛋白表达。铁皮石斛复方组病变程度减轻,胶原沉积明显减少。同时铁皮石斛复方能够明显增加e NOS的表达,降低ICAM-1的生成。铁皮石斛复方对于"饮食不节"致高血压大鼠具有明显的抗高血压作用,其机制可能与改善血脂水平,降低AI,增强PI3K/AKT/e NOS信号通路,增加NO生成,抑制ICAM-1,ET-1分泌,保护血管内皮,改善主动脉病变等有关。     

参芪复方对糖尿病大血管病变GK大鼠PI3-K/Akt信号通路的影响

目的探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的作用机制。方法以Wistar大鼠18只作为空白组,73只GK大鼠随机分为4组:GK组18只、模型组19只、阿托伐他汀组18只、参芪复方组18只。模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME0.1mg/(ml.d),加入饮用水中进行糖尿病大血管病变造模,造模同时开始给药。35天后观测主动脉形态,检测血清C反应蛋白(CRP)含量和腹主动脉PI3-KP85a、AktmRNA表达量变化情况。结果参芪复方中药可减轻模型大鼠动脉粥样硬化的病理改变程度,降低血清CRP水平(P<0.01);参芪复方组PI3-KP85amRNA表达水平低于模型组,但无统计学意义;与模型组比较,参芪复方组能明显降低腹主动脉血管壁AktmRNA表达水平(P<0.01)。结论参芪复方可有效防治糖尿病大血管病变的发生发展,其机制可能与抑制糖尿病GK大鼠主动脉血管壁AktmRNA表达量,抑制PI3-K/Akt信号通路有关。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤的作用研究

目的探讨复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮损伤的作用机制。方法将30只SHR大鼠根据体质量按随机数字表法分为模型组、复方七芍降压片组和厄贝沙坦片组,每组各10只。另取10只Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组;给药6周后,采用ELISA检测血清中生长素(Ghrelin)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素-1(ET-1)的含量变化,RT-PCR测定胸主动脉Ghrelin受体(GHSR)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的m RNA表达。结果模型组血清Grelin、NOS含量和胸主动脉GHSR、e NOS m RNA表达降低,血清ET-1含量升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。复方七芍降压片组和厄贝沙坦组上述指标均较模型组有不同程度的改善(P0.05或P0.01),且复方七芍降压片组对血清Ghrelin、NOS、ET-1含量和胸主动脉e NOS m RNA表达的影响优于厄贝沙坦组(P0.05)。结论复方七芍降压片可能通过调节Ghrelin、NO、ET-1含量及GHSR、NOS的基因表达而起保护SHR大鼠血管内皮损伤的作用。     

复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的观察复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),采用腹腔注射N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)建立内皮损伤型高血压大鼠模型,将22只成模大鼠随机分为模型组(7只)、西药组(7只)和中药组(8只),中药组给予复方钩藤降压片(22.845 g/kg)药液灌胃,西药组给予卡托普利(7.615 mg/kg)混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积纯净水灌胃,连续4周。分别在给药前及给药1、2、3、4周测量大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);ELISA检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量;HE染色观察大鼠胸主动脉病理形态;免疫组化检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、ET-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尾动脉SBP和DBP均显著升高(P0.01),血清NO含量显著减少(P0.01),ET-1含量显著增加(P0.01);胸主动脉内膜结构紊乱,内皮不完整,有凸起及缺损,中膜增厚,外膜与中膜分界欠佳;胸主动脉e NOS表达显著降低(P0.01),ET-1表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药1、2、3、4周,中药组大鼠尾动脉SBP、DBP均明显降低(P0.01),血清NO含量增加,ET-1含量减少(P0.01);胸主动脉内膜结构改善,内皮基本完整,内膜较光滑,外膜与中膜分界较清楚;胸主动脉e NOS表达升高(P0.05),ET-1表达明显降低(P0.05)。结论复方钩藤降压片可纠正L-NNA致高血压大鼠NO、ET-1水平失衡,改善血管内皮功能障碍,具有良好的降压及血管内皮保护作用。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的实验研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予大黄干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及大黄组(P<0.05),且大黄组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄组强于模型组(P<0.05)。大黄组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

中药参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠大血管Akt与内皮一氧化氮合成酶的影响

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(Goto-Kakizaki,GK)大鼠大血管Akt及内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)表达的影响,探讨参芪复方保护糖尿病大血管损伤的机制。方法:采用随机数字表法将73只GK大鼠分为4组:GK空白组(n=18),模型组(n=19),西药阿托伐他汀钙片组(简称西药组,n=18)及中药参芪复方组(简称中药组,n=18)。以18只Wistar大鼠作为对照组,模型组、西药组及中药组大鼠均给予0. 1mg/(ml·d) e NOS抑制剂Nω-L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)制备糖尿病大血管病变模型。造模同时开始给药,Wistar组、GK及模型组灌服生理盐水5ml/(kg·d);西药组灌服阿托伐他汀钙悬液1. 6mg/(kg·d);中药组灌服中药参芪复方混悬液1. 44g/(kg·d),对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料。干预35天后处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉形态,实时荧光定量PCR法测定各组大鼠腹主动脉Akt m RNA及e NOS m RNA表达量,采用肯德尔秩相关检验分析主动脉血管壁Akt、e NOS m RNA表达水平的相关性。结果:与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉内膜的病变程度及病变数目均有显著性差异(P0. 05),而中药组与西药组腹主动脉内膜病变数目及程度比较,差异无统计学意义(P0. 05);与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉血管壁Akt m RNA及e NOS m RNA表达水平明显降低(P0. 01),且两组Akt m RNA与e NOS m RNA表达均呈正相关(P0. 05)。结论:参芪复方能有效延缓GK大鼠的大血管病变的发生和发展,其作用机制可能与抑制大血管壁Akt及e NOS的表达有关。     

参芪复方对GK大鼠肾PPARγ表达的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及其可能的作用机制.方法:将随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠40只随机分为雷米普利组、参芪复方高剂量组、参芪复方低剂量组、模型组4组,设正常SD大鼠10只作为空白组.灌胃8周后,测定各组大鼠血糖,血脂(TG、TC)、肾脏PPARγ...     

参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制

目的：探讨参芪复方抗2型糖尿病（T2DM）早期动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组（5 mL·kg^-1·d^-1无菌水）、雷米普利（阳性对照，1 mg·kg^-1·d^-1）、参芪复方低、高剂量组（0.72，2.88 g·kg^-1·d^-1）组；另设正常对照组（5 mL·kg^-1·d^-1无菌水）。4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时，腹腔注射（10 mg·kg^-1·d^-1）L-N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）诱导早期AS；正常对照组予普通饲料，腹腔注射生理盐水。造模同时，各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d。实验结束时，腹主动脉采血，冰上取主动脉。酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1）含量，实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）基因mRNA表达。结果：参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mRNA表达较模型组显著降低（P＜0.05），参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγ mRNA表达较模型组明显增加（P＜0.05或P＜0.01）。结论: 抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达，上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM 性AS的部分作用机制。     

参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究

目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。     

参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨

目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),NFκ-B p65表达与活化均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组(12只)及大黄煎剂组(12只),另取12只不造模大鼠为正常组。大黄煎剂组给予生药10 g.kg^-1灌胃,其余两组每日给予同等容量纯净水灌胃。8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄煎剂组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常组及大黄煎剂组(P<0.05),且大黄煎剂组对NE的收缩反应亦强于正常组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄煎剂组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄煎剂组强于模型组(P<0.05)。大黄煎剂组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

化瘀通脉注射液对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素-1、一氧化氮、黏附分子-1的影响

目的：观察化瘀通脉注射液对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法：大鼠96只,随机分为3组：化瘀通脉组、丹参组和生理盐水组。各组采用球囊内膜剥脱法复制大鼠主动脉内膜增殖动物模型,每组自造模前1 d开始,分别静脉注射化瘀通脉注射液、丹参注射液和生理盐水,于造模后第5,10,15,25 d每组各随机选取8只大鼠取血,检测各组血浆ET-1、NOI、CAM-1含量。结果：ET-1浓度在各组随时间的变化均有升高,化瘀通脉组明显低于其余两组;化瘀通脉组NO含量明显高于其余两组;化瘀通脉组ICAM-1含量明显低于其余两组。结论：化瘀通脉注射液具有降低血浆ET-1、ICAM-1及提高血浆NO水平的作用,这可能是其抑制大鼠主动脉球囊损伤后内膜增殖的部分机制。     

荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠心血管病变的保护作用

目的探讨荞麦黄酮复方制剂对糖尿病心血管病变的保护作用。方法将SD大鼠70只通过高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病模型。观察空腹血糖(FBG)、放射免疫分析法测定血浆内皮素-1(ET-1)、胸主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及胸主动脉血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的含量,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。结果 TFBCP能剂量依赖性抑制升高的FBG、血浆ET-1和血清VEGF;升高血清NO水平。模型组血管环对NE的收缩反应均明显强于正常对照组和H-TFBCP组。在相同Ach浓度下,模型组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组及各TFBCP组。各TFBCP组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达。结论荞麦黄酮复方制剂能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,具有抗动脉硬化作用。     

穿心莲对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨穿心莲对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予穿心莲干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:穿心莲组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及穿心莲组(P<0.05),且穿心莲组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及穿心莲组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而穿心莲组强于模型组(P<0.05)。穿心莲组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:穿心莲具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。