SOCS-3与胰岛素抵抗

SOCS(suppressor of cytokine signaling)蛋白是通过Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)途径激活的细胞因子信号转导的一个重要的生理抑制剂家族,SOCS-3是该家族成员之一,主要参与负调控生长激素、白细胞介素(IL)-1I、L-2I、L-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、催乳素等细胞因子的信号转导。最近研究发现,SOCS-3在胰岛素信号转导中有十分重要的调控功能,本文对其在胰岛素抵抗发生中作用的研究现状作一综述。     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗和2型糖尿病

近年大量证据表明肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与了胰岛素抵抗的发生，并在与肥胖相关的2型糖尿病胰岛素抵抗的发生中起重要作用。TNF-α致胰岛素抵抗的主要机制有：(1)直接作用于胰岛素信号转导系统，减少酪氨酸磷酸化。(2)降低葡萄糖转运子4的表达及转运从而减弱胰岛素的作用。(3)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ相互拮抗，负性调节与胰岛素敏感性有关的核转录因子。(4)通过促脂解作用介导游离脂肪酸增加。     

肿瘤坏死因子－α与胰岛素抵抗

近年来肿瘤坏死因子(TNF—α)在IR发生机制中的作用日益受到关注。以下就TNF—α在IR中作用的研究进展作一综述。     

肿瘤坏死因子—α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子－α参与了 胖相关的胰岛素抵抗,肥胖者机体过度表达了ＴＮＦ－α,并与ＩＲ程度呈正相关。ＴＮＦ－α可能通过作用于胰素生物效应中几亿要痊则介导了ＩＲ。     

2型糖尿病家系中血浆肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗

目的　探讨 2型糖尿病 (T2 DM)家系成员血浆肿瘤坏死因子 α(TNF- α)水平与胰岛素敏感性的关系。　方法　采用放射免疫法检测了 32例家族性 T2 DM患者、37例家族性 T2 DM患者的非 DM一级亲属 ,4 0例正常人的血浆 TNF- α水平。　结果　家族性 T2 DM患者血浆 TNF- α为 (1.19± 0 .2 1) μg/ L,明显高于正常对照组 (1.0 0± 0 .18) μg/ L(P<0 .0 5 )。家族性 T2 DM患者的非 DM一级亲属血浆 TNF- α为 (1.0 1± 0 .2 8) μg/ L,与正常对照组比较 ,差异无显著性。逐步回归分析显示 ,血浆 TNF- α水平与胰岛素敏感性指数 (ISI)呈负相关 ,TNF- α参与了 ISI的变异 ,血浆总胆固醇(TC)、体重指数 (BMI)、TNF- α对 ISI总的影响程度为 39%。　结论　循环 TNF- α可能参与了家族性 T2 DM患者胰岛素抵抗的形成     

胰岛素抵抗与脂肪肝

目前越来越多的研究提示胰岛素抵抗是代谢综合征的病理生理基础，而胰岛素抵抗又与血循环、肝细胞内的游离脂肪酸的蓄积、脂肪细胞中肿瘤坏死因子—α超表达以及铁的蓄积、瘦素等因素息息相关，从而影响脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的发病，因此胰岛素抵抗可能并不是脂肪肝的继发改变，而可能是其原发始动因素。     

肥胖致胰岛素抵抗的机制

大量证据表明,肥胖可导致胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生。游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、瘦素、过氧化物酶体增殖物激活受体、β3肾上腺素能受体、解偶联蛋白、浆细胞膜糖蛋白－1、胰岛素抵抗素等因素与肥胖及胰岛素抵抗的发生密切相关,是联系肥胖与胰岛素抵抗及糖尿病的重要环节。     

PDE3B与胰岛素抵抗

环核昔酸依赖的磷酸二酯酶3B(PDE3B)通过对第二信使cAMP和cGMP的水解，在调节胰岛素抗糖原分解、抗脂解效应和分泌等生理过程中发挥重要作用。研究证实导致胰岛素抵抗发生的一些关键环节正是通过影响PDE3B的活性及表达而发挥作用。因此，在有效防治以胰岛素抵抗为病理生理基础的疾病如2型糖尿病和肥胖症等药物开发中，PDE3B和影响PDE3B活性的一些因素将可能成为有重要研究价值的目标。     

细胞因子信号转导抑制因子3与白细胞介素6、胰岛素抵抗的关系

细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）是白细胞介素6（IL-6）信号转导的负调节因子。研究发现血清IL-6水平与胰岛素抵抗相关，而且可以诱导SOCS03的基因转录。因此，SOCS03mRNA的高表达可能是IL-6介导胰岛素抵抗发生的机制之一。     

Th1细胞特异性表面分子TIM-3研究进展

CD4^＋Th细胞活化后根据其分泌的细胞因子和效应功能的不同被区分为Th1和Th2型，Th1细胞分泌白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α等，介导针对细胞内病原体如细菌、病毒感染引起的细胞免疫，与迟发型超敏反应（DTH）和自身免疫病如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、多发性硬化症（MS）、胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）等有关；     

肝硬化患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系

为探讨肝硬化患者血清肿瘤坏死因子－α（TNF-α）水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系。有用氧化酶法、放免法和酶联免疫法分别测定23例肝硬化患者（A组）、21例健康人（B组）和空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及血清TNF－α值，并计算胰岛素敏感指数（ISI).A组FINS、TNF－α水平较B组显著增高，而ISI较B组显著降低。相关分析发现，TNF－α与ISI呈显著负相关，而与FINS呈显著正相关。肝硬化患者TNF－α水平增高，导致胰岛素抵抗产生，可能是肝硬化患者糖代谢紊乱的 重要原因之一。     

2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病人群血清肿瘤坏死因子α（TNFα）水平与胰岛素抵抗的关系。方法 放免法测定118例2型糖尿病者及78例对照者的空腹血清TNFα水平，同时测量身高、体重、腰围、臀围。结果 糖化血红蛋白、收缩压、甘油三酯、TNFα与胰岛素抵抗密切相关；2型糖尿病组TNFα水平高于对照组；肥胖者TNFα水平显著升高，而2型糖尿病组内肥胖与非肥胖者之间TNFα水平无显著差异。结论 肥胖者大多存在胰岛素抵抗；2型糖尿病人无论肥胖与否均存在一定程度的胰岛素抵抗。     

肿瘤坏死因子α在胰岛素抵抗发病机制中的作用

肿瘤坏死因子 (TNFα)是一种具有多种生物学功能的多能细胞因子。主要是由单核 巨噬细胞系统分泌 ,参与机体免疫反应。近年来研究发现动物及人的脂肪组织、肌肉组织也能分泌TNFα,且在一定状态下表达过度。它与细胞表面的相应受体结合后 :①影响胰岛素受体磷酸化和激酶活性水平 ,干扰胰岛素受体后信号传导 ;②抑制脂肪细胞摄取葡萄糖 ;③使血糖、血脂代谢异常。因此 ,TNFα与胰岛素抵抗 (IR)和糖尿病的发生有着密切的关系。     

抵抗素与胰岛素抵抗

抵抗素是一种多肽激素，可能是联系肥胖与胰岛素的重要信号分子，与胰岛素抵抗的发生有关，从而可能与血管性疾病的发生发展有关。多种因素可影响抵抗素的表达水平。     

血清肿瘤坏死因子α、瘦素与胰岛素抵抗关系的探讨

肿瘤坏死因子 α(TNF- α)是一种多功能的细胞因子 ,在不同的组织发挥其不同的生物学作用。脂肪细胞分泌的TNF- α调节脂肪细胞代谢 ,可能是导致肥胖及胰岛素抵抗的关键因子。本研究测定了 6 6例 2型糖尿病患者及 6 6例非糖尿病患者的血清 TNF- α及血清瘦素水平。目的在于探讨血清 TNF- α、瘦素与肥胖及胰岛素抵抗的内在关系。一、对象和方法1.对象 :(1)正常对照组 :非糖尿病 6 6例 ,男 33例 ,女 33例 ,其中肥胖者 33例 ,体重正常者 33例 (表 1) ,均无慢性心肺疾患 ,且肝肾功能正常。 (2 )糖尿病组 :2型糖尿病 6 6例 ,均为本院门诊随…     

胰岛素抵抗与转录因子E3

胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是指机体组织或靶细胞对内源性或外源性胰岛素的生物学效应低于正常水平的一种现象,是代谢综合征(metabolic syndrome, MS)的中心环节,但其发生的机制尚不十分清楚.     

胰岛素抵抗综合征与肿瘤坏死因子

胰岛素抵抗综合征与肿瘤坏死因子罗敏胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）是多种疾病如非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、肥胖、高血压、多囊卵巢、高脂血症、冠心病和脑血管意外等的共同发病基础。胰岛素抵抗系指胰岛素作用的靶器官、组织，主要指肝脏...     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 参与了与肥胖相关的胰岛素抵抗（ＩＲ） 。肥胖者机体过度表达了ＴＮＦα,并与ＩＲ 程度呈正相关。ＴＮＦα可能通过作用于胰岛素生物效应中几个重要位点而介导了ＩＲ。     

脂肪细胞源性的肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗

近年细胞因子ＴＮＦα在脂肪细胞的异常表达对致合并肥胖的胰的胰岛素抵抗的作用引起较大关注，对这方面的研究进展俄一综述。     

罗格列酮改善高脂饲养大鼠胰岛素抵抗机制的研究

目的探讨罗格列酮改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食对照组、高脂饮食罗格列酮治疗组，治疗组灌服罗格列酮。采用葡萄糖-胰岛素耐量实验测量大鼠胰岛素敏感性K值，并观察不同部位脂肪组织重量的变化及其与胰岛素敏感性K值的关系。采用RT-PCR法检测大鼠腹腔脂肪组织中TNF-α、leptin、PPAR-γ表达的变化情况；应用TUNNEL法观察腹腔脂肪细胞凋亡的变化。结果7周后，高脂饮食罗格列酮治疗组大鼠与高脂对照组相比，胰岛素抵抗明显改善，K值升高；腹腔脂肪重量减少，皮下脂肪重量相对增加；腹腔脂肪组织TNF-α、leptin表达量明显下降，PPAR-γ表达未见改变；大鼠腹腔脂肪细胞凋亡增加。但与正常对照组相比未见明显差异。结论胰岛素抵抗与腹腔脂肪组织关系密切；罗格列酮改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的机制可能是通过调控脂肪细胞凋亡，影响脂肪细胞的分布，减少引起胰岛素抵抗的细胞因子的表达，从而改善胰岛素抵抗。