正常人空腹及糖餐后30分钟红细胞胰岛素受体之比较

作者对正常人空腹及糖餐后30分钟红细胞胰岛素受体作了对比研究。研究证明,5例正常人空腹及5例正常人糖餐后30分钟,红细胞受体最大结合率及对A14-胰岛素之抑制率均无显著差异,红细胞胰岛素受体数为1838±574个/每个细胞及1823±898个/每个细胞,说明糖餐后30分钟受体数及亲和力均无明显改变。     

Graves病与红细胞胰岛素受体的关联研究

采用放射免疫分析法测定３０例Ｇｒａｖｅｓ病患者红细胞素受体水平。同时检测血浆甲状腺激素和胰岛素浓度。结果表明，Ｇｒａｖｅｓ病患者ＥＩＲ数目明显减少，并与ＴＴ３、ＦＴ３呈负相关，而与岛素无关。     

冠心病患者红细胞胰岛素受体改变与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨冠心病患者红细胞胰岛素受体（RBC－InsR)改变及其与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法 采用放射性受体分析法探测29例冠心病（CHD）患者，16例正常人的RBC－InsR改变情况；应用荧光偏振技术测定红细胞膜脂流动性（RBC－MF）变化；采用双抗体放射免疫法测定血浆胰岛素水平。结果 （1）CHD患者RBC－InsR结合位点数较正常对照组显著降低，减少的RBC－InsR主要为低亲和力高容量受体,而高亲和力低容量受体无明显变化。受体与胰岛素的高亲和力及结合率亦明显降低。（2）RBC－InsR的结合位点数与血浆胰岛素水平呈负相关，与RBC－MF呈正相关。受体的高，低亲和力及结合率亦与RBC－MF呈正相关。结论 冠心病患者可能存在InsR缺陷，其InsR缺陷可能与CHD患者的IR和高胰岛素血症有关。细胞MF降低可能是引起CHD患者InsR缺陷进而导致IR的直接原因之一。     

高血压患者红细胞胰岛素受体与胰岛素抵抗及内皮素的关系

目的：探讨原发高血压病患者内皮素（endothelin ,ET）与其胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及胰岛素受体的关系,旨在探讨高血压病的发病机理。方法：正常对照组（20例）及高血压病组（20例）,在做葡萄糖耐量的同时分别采用放免法测空腹血胰岛素、ET,采用受体放射分析法测定空腹血红细胞胰岛素受体的结合容量。 结果：高血压病病人的胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）及红细胞胰岛素受体的数目均低于对照组,ET含量高于对照组。高血压病组ET含量与其ISI及胰岛素受体数目均呈负性相关关系（P<0.05）。 结论：高血压病病人存在IR,胰岛素受体数目的减少很可能是其产生IR原因之一。高血压病患者血中ET含量较正常人高且与IR有关,而胰岛素受体数目的变化可能是其之间联系的纽带之一。     

人红细胞胰岛素受体的测定

本文应用国产~(125)碘化钠标记的单碘胰岛素,改良经典的Gambhir方法,测定人红细胞胰岛素受体获得成功。标记胰岛素和受体的最大特异性结合率为15.42±4.0%,每个红细胞胰岛素受体的高结合力结合位点7～56,均值为21±15个,亲合常数K_1为(1.03±0.49)×10~9LM~(-1);低亲合力结合位点708-24705个,均值为8072±8055个,亲合常数K_2为(5.59±4.51)×10~5LM~(-1)。本实验采用计算机处理Scatchard曲线,避免了数据处理中的主观误差。     

NIDDM患者红细胞胰岛素受体病例对照研究

目的：观察非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患红细胞胰岛素受（EIR）变化，探讨胰岛素受体与NIDDM的关系。方法：用^1251-胰岛素放射免疫标记法检测42例NIDDM住院患及40例健康人的EIR，对EIR、年龄、体重等多因素比较。结果：NIDDM患较对照组明显减少（P＜0．001），多因素logistic回归分析表明，年龄、吸烟、体重及EIR与NIDDM患 病密切相关（P＜0．01）。结论：NIDDM患病与EIR减少密切相关，并与年龄、吸烟、体重有关。     

单纯性肥胖患者红细胞胰岛素受体的观察

目的:观察单纯性肥胖患者治疗前后红细胞胰岛素受体的变化以及与体质量指数的关系。方法:正常对照40例,体质量指数<24 kg/m2;单纯性肥胖31例,体质量指数≥25 kg/m2,采用放射配体结合法测定空腹血红细胞胰岛素受体,测定血糖、胰岛素及腹围、腹壁皮下脂肪厚度、三角肌下皮下脂肪厚度,对患者采用饮食控制、运动及药物减肥治疗,于治疗后3～6个月复查。结果:(1)在单纯性肥胖组中,体质量指数、腹围、腹壁皮下脂肪厚度、三角肌下皮下脂肪厚度的均值均高于对照组(P<     

三氯化铬对2型糖尿病患者红细胞胰岛素受体的影响

目的探讨三价铬改善糖代谢的作用机制。方法以血铬正常的健康人作对照，将63例血铬降低的T2DM患者的红细胞悬液与不同浓度的三氯化铬进行体外孵育，测定孵育前、后碘标INS与红细胞INS受体结合物的放射性，并进行Scatchard分析。结果T2DM组较对照组血铬显著降低（P〈0．01）；碘标INS与受体的最大特异性结合率及r1、r2均降低（P〈0．01），且空腹INS水平与受体的结合位点之间呈显著的负相关（r=-0．91，P〈0．05）。加入三氯化铬后，与“0”浓度组比较，“100”浓度组仅r1增加（P〈0．01），而“200”及“400”浓度组的最大特异性结合率及r1、r2均增加，k1及k2降低，均有统计学差异。结论三价铬可能通过增加受体的敏摩洼而增加INS与受体的结合率，从而改善IR调节糖代谢。     

再生肝胞液对肝损伤大鼠血清胰岛素及其与肝细胞结合的影响

研究了再生肝胞液(RLC)对实验性肝损伤大鼠血清胰岛素、C-肽水平及肝细胞结合A14[~(125)I]、胰岛素的影响;观察了RLC与胰岛素、高血糖合并应用对部分肝切除小鼠残余肝DNA合成的作用。结果表明:(1)氨基半乳糖(GaIN)中毒大鼠血清胰岛素水平降低与胰岛素分泌减少和肝细胞结合增加有关;RLC治疗后血清胰岛素的降低,仅与肝细胞结合增加有关。(2)胰岛素对肝再生的调控作用,在一定范围内,不仅仅取决于它在血液中的水平,而且取决于它与肝细胞结合的数量。     

高灵敏度放射免疫法测定空腹血浆胰岛素

用高灵敏度放射免疫法测定空腹血浆胰岛素浓度。用稀释度为1:5×10~6灰鼠抗牛胰岛素抗体及~(125)I-猪胰岛素作标记抗原(约1000cpm/管),用炭末分离游离胰岛素,其灵敏度较高,最低检测浓度为0.5pg/ml。三种不同浓度的回收率平均为99.7％;批内、批间CV<5％。在美国纽约退伍军人医院102例截瘫病人中43名糖耐量正常者,35例糖耐量异常者及24例糖尿病患者的空腹血浆胰岛素水平,分别为8.96±4.67μU/ml(x±SD),10.38±8.93μU/ml及15.17±9.66μU/ml。本方法可测空腹状态下低浓度血浆胰岛素。     

测定人红细胞G6PD活性的三种方法比较

用定量法、双纸片法和纸片法测定７０份人红细胞Ｇ６ＰＤ活性。结果发现：双纸片法和纸片法中的血纸片在晾干后８ｈ内与定量法测定结果相一致；但纸片法中的血纸片在室温下放置超过２４ｈ后，（＋）和／或（±）的结果增多。说明双纸片法应用于疟疾防治发药现场作定性筛查Ｇ６ＰＤ缺陷症时，能客观地反映受试者Ｇ６ＰＤ活力水平，并能准确地观察结果。     

游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体与胰岛素受体底物1的表达和酪氨酸磷酸化的影响

目的：探讨游离脂肪酸是否通过改变胰岛素信号传导蛋白的表达和功能状态影响骨骼肌细胞的葡萄糖代谢。方法：分离培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠骨骼肌细胞。软脂酸（０．２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）或油酸（０．１２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）与骨骼肌细胞共同孵育６、１２、２４ｈ，提取蛋白后用Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交方法检测胰岛素受体和胰岛素受体底物１（ＩＲＳ１）的蛋白水平，同时应用免疫沉淀和免疫杂交技术检测胰岛素刺激后胰岛素受体β亚单位和ＩＲＳ１的酪氨酸磷酸化程度。结果：（１）软脂酸或油酸作用后骨骼肌细胞的胰岛素受体蛋白质表达量无改变。（２）骨骼肌细胞与软脂酸或油酸共同孵育１２和２４ｈ后胰岛素受体β亚单位的酪氨酸磷酸化显著降低。（３）骨骼肌细胞在软脂酸或油酸作用后各个时间点的ＩＲＳ１蛋白质量均明显降低。（４）骨骼肌细胞经软脂酸或油酸作用后ＩＲＳ１的酪氨酸磷酸化在各个时间点均显著降低。结论：游离脂肪酸可能通过抑制骨骼肌细胞的ＩＲＳ１蛋白质表达和胰岛素受体的酪氨酸磷酸化以及ＩＲＳ１的酪氨酸磷酸化阻滞胰岛素信号传导，引起骨骼肌胰岛素抵抗     

Ⅱ型糖尿病游离胰岛素改变及与胰岛素,C肽关系探讨

目的：探讨Ⅱ型糖尿病游离胰岛素改变及与胰岛素、Ｃ肽关系。方法：样品预处理后用放免法测定３４例Ⅱ型糖尿病游离胰鸟素，同时测胰岛素抗体，与胰岛素、Ｃ肽作比较。结果：该组糖尿病游离胰岛素各时相水平明显低于胰岛素（Ｐ〈０．０５），去除胰岛素抗体阳性者后，二者再比较，游离胰岛素仍低于胰岛素（Ｐ〈０．０５），游离胰岛素与胰岛素比较，峰值一致，游离胰岛素２ｈ与Ｃ肽相应时相近相关（ｒ＝０．３３，Ｐ＝０．０６）。结     

肾实质性高血压INSR基因第8外显子多态性分析

目的 探讨肾实质性高血压胰岛素受体（INSR）基因第8外显子多态性,试图从遗传角度寻求病因。方法 采用多聚酶链反应（PCR）和限制性内切酶片段长度多态性分析（RFLP）的方法对38例肾实质性高血压肾功能正常者（RH-NRF）、45例肾实质性高血压肾衰竭者（RH-CRF）及38例正常血压者（NC）全血INSR基因第8外显子NsiI多态性进行分析检测。结果 未发现中国人肾实质性高血压INSR基因第8外显子NsiI多态性改变,两病人组N2等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异（X^2=0．06、0．08,P〉0．05）。结论 INSR基因第8外显子NsiI多态性与中国人肾实质性高血压无关,N2等位基因并非其易感基因。     

关于低年资护士胰岛素知识与技能培训的效果分析

目的：探讨理论与实践相结合的量化培训在低年资护士胰岛素知识与技能培训中的应用。方法选取我院内科低年资护士148例（工作时间≤2年）为内科系统组,采用理论与实践相结合的量化培训方式;选取非内科低年资护士120例为非内科系统组,进行常规多媒体授课方式培训。结果培训后2组胰岛素基础知识、注射技术评分、胰岛素理论考核成绩、技能模拟评分、病房实践评分均较培训前有明显提高（P＜0．01）,内科系统组提高幅度更大,培训后内科系统组胰岛素基础知识、注射技术评分均高于非内科系统组（P＜0．01）,培训后有效避免了有关胰岛素方面的护理风险。结论理论与实践相结合的量化培训方式拓展和夯实了低年资护士的胰岛素基础知识,规范了胰岛素注射行为,提高了糖尿病患者的胰岛素知识知晓率和教育满意度,提升了低年资护士的专业职业形象和价值。     

拉西地平对高血压病患者血清氧自由基及空腹胰岛素的影响

应用拉西地平对３０例轻、中型高血压病（ＥＨ）患者治疗４周。观测治疗前后血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及空腹胰岛素（Ｉｎｓ）水平。结果显示：（１）ＥＨ患者ＳＯＤ活力较正常人明显下降，ＬＰＯ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）；服药后患者ＳＯＤ活力明显回升，ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）；（２）降压作用显著（Ｐ＜０．０１），治疗前后心率无明显变化（Ｐ＞０．０５）；（３）对空腹Ｉｎｓ，血糖，血脂无影响。表明拉西地平降压作用安全、有效，且具有抗氧自由基和保护ＳＯＤ活性的作用。     

预混门冬胰岛素50与预混人胰岛素50R 起始治疗2型糖尿病有效性和安全性比较

目的：观察预混门冬胰岛素50与预混人胰岛素50R 在2型糖尿病患者中的临床疗效及安全性。方法选取收治的2型糖尿病患者76例,随机分为预混门冬胰岛素50组和预混人胰岛素50R 组各38例,采用2次皮下注射方案,药物剂量依据血糖调整,为期12周,观察2组患者空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血红蛋白、低血糖事件、每日胰岛素用量。结果与预混人胰岛素50R 组相比,预混门冬胰岛素50组治疗后餐后2h 血糖降低明显（P ＜0．05）,空腹血糖、糖化血红蛋白下降差异无统计学意义（P ＞0．05）,低血糖发生率明显降低、胰岛素应用剂量减少,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论预混门冬胰岛素50在提高患者的治疗效果和依从性的同时,减少了低血糖发生,适于临床推广应用。