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1.
小檗碱对培养大鼠神经细胞内游离Ca^2+的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
以Fura2/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用ARCMMIC阳离子测定系统,直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙([Ca2+]i)值,并观察了小檗碱(Ber)的影响。结果表明,Ber对神经细胞静息[Ca2+]i无明显影响,Ber1~100μmol·L-1能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和H2O2引起的[Ca2+]i升高,其IC50分别为39.9和17.9μmol·L-1。高剂量Ber(10~100μmol·L-1)能抑制高K+引起的[Ca2+]i升高。姐果提示,Ber对去甲肾上腺素,高K+及H2O2引起的[Ca2+]i升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。 相似文献
2.
(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸引起的大鼠大脑皮质神经元损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
用细胞培养方法,在原代培养的大鼠皮质神经细胞上,观察了(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸引起的神经元损伤的保护作用。以Fura-2/AM为Ca2+的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统观察(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸诱发大鼠脑皮质神经细胞内Ca2+升高的影响。结果表明(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱能剂量依赖性地抑制谷氨酸的神经毒作用,对谷氨酸诱发的神经细胞内游离Ca2+升高有明显的抑制作用。提示蝙蝠葛苏林碱对缺血性脑损伤有保护作用。 相似文献
3.
l-S·R-daurisoline protects cultured hippocampal neurons against glutamate neurotoxicity by reducing nitric oxide production 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨lS·R蝙蝠葛苏林碱(DS)保护神经元的作用机制.方法:原代培养大鼠海马神经细胞,用台盼蓝染色和MTT法检测神经细胞损伤,以去内皮的大鼠胸主动脉作为分析NO含量的生物检测器.结果:DS001-10μmol·L-1剂量依赖性地抑制谷氨酸(Glu)神经毒性,IC50为28μmol·L-1(95%可信限为12-59μmol·L-1),DS10μmol·L-1能够抑制Glu引起的主动脉条舒张,但对亚硝基铁氰化钠(SNP)的动脉条舒张和神经毒性无明显的影响.表明DS不能直接对抗NO的毒性,但能抑制Glu刺激NO的产生.结论:DS对抗Glu引起的神经毒性的作用与抑制Glu刺激NO的合成有关. 相似文献
4.
目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对迟后除极的作用.方法:采用Ca2+敏感性微电极技术.结果:毒毛旋花甙G(Str,3μmol·L-1)使豚鼠心室乳头肌细胞浆Ca2+活度(ɑiCa)增加019±011μmol·L-1,在出现迟后除极和触发活动(TA)时又分别增加148±055和496±181μmol·L-1.标本经DS作用后.Str不再引起ɑiCa增高和TA.DS抑制无Na+和咖啡因引起的狗心肌ɑiCa增加.结论:DS可阻止Ca2+跨膜入胞浆而防止ɑiCa增高起抗TA作用. 相似文献
5.
目的:研究8(N,N二乙胺)n辛基3,4,5三甲氧基苯甲酸酯对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用.方法:采用ARCMMIC阳离子测定系统,测量细胞内游离钙浓度([Ca2+]i).结果:在细胞外钙浓度为13mmol·L-1时,TMB830μmol·L-1可明显抑制组胺,5羟色胺和谷氨酸引起的[Ca2+]i的升高.在外钙为零+依他酸01mmol·L-1时,TMB830μmol·L-1可明显降低静息[Ca2+]i,TMB830μmol·L-1可几乎完全阻断组胺和5羟色胺增加[Ca2+]i的作用.结论:TMB8降低培养乳牛基底动脉平滑肌静息[Ca2+]i,抑制His,5HT和Glu引起的[Ca2+]i的增加. 相似文献
6.
小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
以Fura-2/AM为荧光指示剂,利用AR-CM-MIC阳离子系统测定小檗碱(Ber)对新生大鼠脑细胞静息Ca2+和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响.Ber1,10,30μmol·L-1对脑静息[Ca2+]i无明显影响.Ber1~100μmol·L-1剂量依赖的抑制谷氨酸引起的[Ca2+]i升高.Ber10μmol·L-1能降低Hanks液有Ca2+和无Ca2+时去甲肾上腺素引起的[Ca2+]i升高,且能降低5-羟色胺引起的[Ca2+]i升高(在细胞外液有Ca2+时).结果提示Ber可降低谷氨酸,去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的[Ca2+]i升高,这可能是其抗脑缺血机理之一. 相似文献
7.
钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高 总被引:1,自引:0,他引:1
用ARCMMIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),研究8(N,N二乙胺)n辛基3,4,5三甲氧基苯甲酸酯(TMB8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用。在细胞外钙浓度为13mmol·L-1时,TMB8(30μmol·L-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca2+]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA01mmol·L-1时,TMB8(10,30及100μmol·L-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca2+]i,TMB8(30μmol·L-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca2+]i的增加。研究表明TMB8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca2+的释放,或增加肌浆网对Ca2+的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。 相似文献
8.
目的:检测过氧化氢(H2O2)、甲磺酸乙酯(EMS)、丝裂霉素C(MMC)、二甲基亚硝胺(DMNA)、苯并(a)芘(BaP)、2氨基芴(2AF)和环磷酰胺(CP)诱发小鼠、大鼠及人外周血淋巴细胞DNA单链断裂.方法:体外单细胞微量凝胶碱性电泳试验(慧星试验).结果:除EMS097mmol·L-1在小鼠淋巴细胞,MMC30μmol·L-1在小鼠、人淋巴细胞中呈阴性外,其余均为阳性.最低可检测浓度分别为H2O21μmol·L-1,EMS048mmol·L-1,BaP50μmol·L-1,CP20mmol·L-1,MMC10μmol·L-1,DMNA273mmol·L-1,2AF625μmol·L-1.CP、BaP、2AF需经S9Mix代谢活化才显示毒性.结论:彗星试验检测出MMC诱导大鼠,EMS诱导大鼠和人,以及H2O2、DMNA、BaP、CP和2AF诱导小鼠、大鼠和人外周血淋巴细胞DNA单链断裂损伤. 相似文献
9.
研究蝙蝠葛碱对氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及触发性心律失常的作用.方法:采用单向动作电位记录技术记录家兔在体心脏单向动作电位,用氯化铯诱发家兔心脏早后除极及触发性心律失常。结果:静脉注射氯化铯1-2 mmol·kg-1后 MAPA降低,MAPD90, QRS和R-R间期明显延长.给氯化铯后30s左右出现早后除极,并由此触发室性早搏和室性心动过速,蝙蝠葛碱降低早后除极幅度和心律失常发生率,早后除极幅度对照组为52%±5%,蝙蝠葛碱组为26%±9%(P<0.05),心律失常发生率对照组为80%,蝙蝠葛碱组为28%(P<0.05)、结论:蝙蝠葛碱具有抗氯化铯所致早后除极及触发性心律失常作用。 相似文献
10.
目的:确定NGF是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤.方法:采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察,测定神经细胞的生存力和LDH的释放来分析NGF的作用,并利用钙指示剂Fura2来检测[Ca2+]i的变化.结果:NGF阻止[Ca2+]i的增加,并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有拮抗作用,最大拮抗剂量为60μg·L-1.结论:NGF通过稳定[Ca2+]i水平,或阻止[Ca2+]i的升高来保护大脑皮质细胞抗谷氨酸毒性. 相似文献
11.
目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对迟后的除极的作用,方法:采用Ca^2+敏感性电极技术,结果:毒毛旋花甙G(Str,3μmol.L^-1)使豚鼠心肌乳头肌细胞浆Ca^2+活度(aca)增加0.19±0.11μmol.L^-1,在出现迟后除极和触发活动(TA)时又分别增加1.48±0.55和4.96±1.81μmol.L^-1,标本经DS作用后,Str地引起αca增高和TA,DS抑制无Ca^2+和咖啡 相似文献
12.
蝙蝠葛苏林碱(daurisoline,Dau)是从防己科植物蝙蝠葛根茎中提取的生物碱,(-)-S·R-Dau是其人工合成非对映异构体.研究表明它的药理活性比天然品强很多[1].我们最近报道(-)-S·R-Dau能抑制谷氨酸(Glu)对原代培养的大鼠皮... 相似文献
13.
小檗碱对培养的新生大鼠心肌细胞内游离钙含量的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
采用Ca2+指示剂Fura-2作为细胞内钙离子的荧光探针,利用AR-CM-MIC阳离子测定系统。检测了培养新生大鼠心肌细胞内游离钙的浓度,并观察了小檗碱对去甲肾上腺素,H2O2,高Ca2+及高K+引起细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。小檗碱对心肌细胞静息[Ca2+]i无明显影响,能浓度依赖地抑制去甲肾上腺素和H2O2引起的[Ca2+]i的升高。小檗碱50μmol·L-1能抑制高K+引起的[Ca2+]i的升高,而小剂量(1-10μmol·L-1)则无作用。对搏动细胞,小檗碱能抑制其[Ca2+]i瞬间变化的最大值,对最小值则无作用。 相似文献
14.
目的:研究转换酶抑制剂卡托普利(Cap)和依那普利拉(Ena)对SHR和WKY大鼠心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响.方法:用荧光探针Fura2AM结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ca2+浓度.结果:SHR心肌细胞内游离Ca2+浓度(174±5nmol·L-1)较WKY大鼠(148±15nmol·L-1)高(P<001).Cap和Ena能明显降低SHR心肌细胞内游离Ca2+浓度(分别为161±11和166±7nmol·L-1,P分别<005),但对WKY的无影响(P>005).两药均能明显降低NE和AngI引起的SHR和WKY大鼠心肌细胞内Ca2+升高,同时也能明显降低KCl引起的SHR细胞内Ca2+升高(P<005),但对WKY大鼠的无明显影响(P>005).结论:Cap和Ena对病理性电压依赖性Ca2+通道有直接抑制作用. 相似文献
15.
目的:研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质内质网45Ca2+摄取以及对内质网膜上Ca2+Mg2+ATPase活性的影响。方法:45Ca2+示踪技术和孔雀蓝分光光度法。结果:爱大霉素和庆大霉素在大于或等于3.4×104mol·L1时,能抑制内质网45Ca2+摄取(抑制率分别大于或等于17.4%和25.5%);在3.4×102mol·L1时,对内质网膜上Ca2+Mg2+ATPase活性有抑制作用(抑制率分别为24.17%和29.19%)。结论:爱大霉素和庆大霉素在较高浓度时可使胞浆钙升高,这可能与其产生肾毒性有关 相似文献
16.
目的旨在观察TMB8对血管内皮细胞[Ca2+]i水平和NO释放的影响,探讨扩张脑血管的机制。用ARCMMIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),用血红蛋白法测量一氧化氮(NO)的释放。结果表明,在细胞外钙浓度为13mmol·L-1时,TMB8125及250μmol·L-1对静息[Ca2+]i和甲基血红蛋白ΔE无明显影响,而50及100μmol·L-1时可升高静息[Ca2+]i和甲基血红蛋白ΔE。表明TMB850及100μmol·L-1升高脑血管内皮[Ca2+]i,激活NO合酶,促进NO合成和释放,这可能是其扩张脑血管的重要机制之一。 相似文献
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氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na+,K+,Ca2+等离子含量的改变 总被引:2,自引:0,他引:2
《中国药理学与毒理学杂志》1996,(3)
为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制,用荧光分子探针,电子探针X线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Na+,Ca2+离子和Na,K,Ca,Mg,Cl,P元素含量和神经细胞静息膜电位(RMP),大鼠坐骨神经复合动作电位(CAP)及小鼠肋间神经束膜内动作电位(APIPS)的改变.结果显示,随着氯丙烯剂量的增加,鸡胚脑神经细胞[Ca2+]i明显增加,[Na+]i在高剂量时亦增加;大鼠坐骨神经轴浆内Ca增加,K减少,Na增加不如Ca明显;RMP减小;大鼠坐骨神经CAP的峰值明显下降,时程稍延长;小鼠肋间神经APIPS的K+电压波形消失.表明氯丙烯引起的RMP,CAP及APIPS的改变,均与细胞和轴浆内的Na+,Ca2+离子和Na,K,Ca,Mg,Cl,P元素的改变有关.提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Na+,K+浓度差减小造成神经兴奋与传导降低和Ca2+进入轴浆过多导致神经纤维变性有关 相似文献
18.
以Fura2/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用双波长荧光分光光度计测定了缺氧缺糖时体外培养的大鼠胎鼠神经细胞内游离钙([Ca2+]i)的变化,并观察了神经生长因子(NGF)的影响。结果表明,脑皮质细胞缺氧缺糖培养16~24h时,细胞大量死亡。NGF剂量依赖地减少神经元缺氧缺糖培养24h时乳酸脱氢酶(LDH)的释放,提高细胞生存力。细胞缺氧缺糖早期引起[Ca2+]i减少,而后期引起[Ca2+]i显著升高,导致细胞损害。NGF50μg·L-1在缺氧缺糖早期提高[Ca2+]i到正常水平,降低后期[Ca2+]i的升高。提示,NGF通过稳定[Ca2+]i或降低后期的胞内钙升高保护了脑皮质神经元免受缺氧缺糖的损害。 相似文献
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目的:研究NGF是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤,方法:采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察,测定神经细胞的生存力和LDH的释入来分析NGF的作用,并利用钙指示剂Fura-2来检测(Ca^2+)的变化,结果:NGF阻止(Ca^2+)的增加,并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有结拮抗作用,最大拮抗剂量为60μg.L^-1,结论:NGF通过稳定(Ca^2+)水平,或阻止(Ca^2+)的升高 相似文献
20.
目的:研究褪黑激素(Mel)对老年小鼠大脑皮层突触体内钙含量以及激动剂诱发的新生小鼠脑细胞[Ca2+]i升高的影响,以探讨Mel抗衰老的作用机理.方法:钙离子荧光染料Fura2AM负载已制备的突触体或细胞,用RF5000型双波长荧光分光光度计测定[Ca2+]i.结果:长期使用Mel抑制老年小鼠大脑皮层Ca2+超负荷,Mel也降低钙通道激活剂BayK8644,高浓度氯化钾(KCl)和谷氨酸钠诱发的分离的新生小鼠脑细胞[Ca2+]i升高.结论:Mel对中枢神经元[Ca2+]i超载的抑制作用与其抗衰老作用有关. 相似文献