小檗碱对培养大鼠神经细胞内游离Ca^2＋的影响

以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为细胞内钙离子的荧光指示剂，用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）值，并观察了小檗碱（Ｂｅｒ）的影响。结果表明，Ｂｅｒ对神经细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，其ＩＣ５０分别为３９．９和１７．９μｍｏｌ·Ｌ－１。高剂量Ｂｅｒ（１０～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高。姐果提示，Ｂｅｒ对去甲肾上腺素，高Ｋ＋及Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。     

(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸引起的大鼠大脑皮质神经元损伤的保护作用

用细胞培养方法,在原代培养的大鼠皮质神经细胞上,观察了(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸引起的神经元损伤的保护作用。以Fura-2/AM为Ca²⁺的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统观察(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸诱发大鼠脑皮质神经细胞内Ca²⁺升高的影响。结果表明(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱能剂量依赖性地抑制谷氨酸的神经毒作用,对谷氨酸诱发的神经细胞内游离Ca²⁺升高有明显的抑制作用。提示蝙蝠葛苏林碱对缺血性脑损伤有保护作用。     

l-S·R-daurisoline protects cultured hippocampal neurons against glutamate neurotoxicity by reducing nitric oxide production

目的：探讨ｌＳ·Ｒ蝙蝠葛苏林碱（ＤＳ）保护神经元的作用机制．方法：原代培养大鼠海马神经细胞,用台盼蓝染色和ＭＴＴ法检测神经细胞损伤,以去内皮的大鼠胸主动脉作为分析ＮＯ含量的生物检测器．结果：ＤＳ００１－１０μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖性地抑制谷氨酸（Ｇｌｕ）神经毒性,ＩＣ５０为２８μｍｏｌ·Ｌ－１（９５％可信限为１２－５９μｍｏｌ·Ｌ－１）,ＤＳ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能够抑制Ｇｌｕ引起的主动脉条舒张,但对亚硝基铁氰化钠（ＳＮＰ）的动脉条舒张和神经毒性无明显的影响．表明ＤＳ不能直接对抗ＮＯ的毒性,但能抑制Ｇｌｕ刺激ＮＯ的产生．结论：ＤＳ对抗Ｇｌｕ引起的神经毒性的作用与抑制Ｇｌｕ刺激ＮＯ的合成有关．     

蝙蝠葛苏林碱对心肌细胞浆Ca~（2＋）活度的影响

目的：探讨蝙蝠葛苏林碱（ＤＳ）对迟后除极的作用．方法：采用Ｃａ２＋敏感性微电极技术．结果：毒毛旋花甙Ｇ（Ｓｔｒ，３μｍｏｌ·Ｌ－１）使豚鼠心室乳头肌细胞浆Ｃａ２＋活度（ɑｉＣａ）增加０１９±０１１μｍｏｌ·Ｌ－１，在出现迟后除极和触发活动（ＴＡ）时又分别增加１４８±０５５和４９６±１８１μｍｏｌ·Ｌ－１．标本经ＤＳ作用后．Ｓｔｒ不再引起ɑｉＣａ增高和ＴＡ．ＤＳ抑制无Ｎａ＋和咖啡因引起的狗心肌ɑｉＣａ增加．结论：ＤＳ可阻止Ｃａ２＋跨膜入胞浆而防止ɑｉＣａ增高起抗ＴＡ作用．     

8-(N,N-Diethylamino)-n-octyl-3,4,5-trimethoxybenzoate reduced (Ca~(2 ))_i elevation induced by histamine,serotonin,and glutamate in cultured calf basilar artery smooth muscle cells

目的：研究８（Ｎ，Ｎ二乙胺）ｎ辛基３，４，５三甲氧基苯甲酸酯对培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的作用．方法：采用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）．结果：在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８３０μｍｏｌ·Ｌ－１可明显抑制组胺，５羟色胺和谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高．在外钙为零＋依他酸０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８３０μｍｏｌ·Ｌ－１可明显降低静息［Ｃａ２＋］ｉ，ＴＭＢ８３０μｍｏｌ·Ｌ－１可几乎完全阻断组胺和５羟色胺增加［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结论：ＴＭＢ８降低培养乳牛基底动脉平滑肌静息［Ｃａ２＋］ｉ，抑制Ｈｉｓ，５ＨＴ和Ｇｌｕ引起的［Ｃａ２＋］ｉ的增加．     

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量单个细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），研究８（Ｎ，Ｎ二乙胺）ｎ辛基３，４，５三甲氧基苯甲酸酯（ＴＭＢ８）对培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的作用。在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可明显抑制ＢＨＱ，ＮＥ及ＫＣｌ引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高。在细胞外钙为零＋ＥＧＴＡ０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（１０，３０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地降低静息［Ｃａ２＋］ｉ，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可几乎完全阻断ＢＨＱ及ＮＥ引起［Ｃａ２＋］ｉ的增加。研究表明ＴＭＢ８降低培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的机制，主要是抑制肌浆网Ｃａ２＋的释放，或增加肌浆网对Ｃａ２＋的摄入，并由此间接地抑制细胞外钙的内流。     

Detection of DNA damage in peripheral lymphocytes by 7 compounds using comet assay

目的：检测过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、甲磺酸乙酯（ＥＭＳ）、丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）、二甲基亚硝胺（ＤＭＮＡ）、苯并（ａ）芘（ＢａＰ）、２氨基芴（２ＡＦ）和环磷酰胺（ＣＰ）诱发小鼠、大鼠及人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂．方法：体外单细胞微量凝胶碱性电泳试验（慧星试验）．结果：除ＥＭＳ０９７ｍｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠淋巴细胞，ＭＭＣ３０μｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠、人淋巴细胞中呈阴性外，其余均为阳性．最低可检测浓度分别为Ｈ２Ｏ２１μｍｏｌ·Ｌ－１，ＥＭＳ０４８ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＢａＰ５０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＣＰ２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＭＭＣ１０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＤＭＮＡ２７３ｍｍｏｌ·Ｌ－１，２ＡＦ６２５μｍｏｌ·Ｌ－１．ＣＰ、ＢａＰ、２ＡＦ需经Ｓ９Ｍｉｘ代谢活化才显示毒性．结论：彗星试验检测出ＭＭＣ诱导大鼠，ＥＭＳ诱导大鼠和人，以及Ｈ２Ｏ２、ＤＭＮＡ、ＢａＰ、ＣＰ和２ＡＦ诱导小鼠、大鼠和人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂损伤．     

蝙蝠葛碱抑制氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及心律失常(英文)

研究蝙蝠葛碱对氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及触发性心律失常的作用．方法：采用单向动作电位记录技术记录家兔在体心脏单向动作电位，用氯化铯诱发家兔心脏早后除极及触发性心律失常。结果：静脉注射氯化铯１－２ ｍｍｏｌ·ｋｇ－１后 ＭＡＰＡ降低，ＭＡＰＤ９０， ＱＲＳ和Ｒ－Ｒ间期明显延长．给氯化铯后３０ｓ左右出现早后除极，并由此触发室性早搏和室性心动过速，蝙蝠葛碱降低早后除极幅度和心律失常发生率，早后除极幅度对照组为５２％±５％，蝙蝠葛碱组为２６％±９％（Ｐ＜０．０５），心律失常发生率对照组为８０％，蝙蝠葛碱组为２８％（Ｐ＜０．０５）、结论：蝙蝠葛碱具有抗氯化铯所致早后除极及触发性心律失常作用。     

神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：确定ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤．方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释放来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ２来检测［Ｃａ２＋］ｉ的变化．结果：ＮＧＦ阻止［Ｃａ２＋］ｉ的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ·Ｌ－１．结论：ＮＧＦ通过稳定［Ｃａ２＋］ｉ水平，或阻止［Ｃａ２＋］ｉ的升高来保护大脑皮质细胞抗谷氨酸毒性．     

蝙蝠葛苏林碱对心肌细胞浆Ca^2＋活度的影响

目的：探讨蝙蝠葛苏林碱（ＤＳ）对迟后的除极的作用，方法：采用Ｃａ＾２＋敏感性电极技术，结果：毒毛旋花甙Ｇ（Ｓｔｒ，３μｍｏｌ．Ｌ＾－１）使豚鼠心肌乳头肌细胞浆Ｃａ＾２＋活度（ａｃａ）增加０．１９±０．１１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，在出现迟后除极和触发活动（ＴＡ）时又分别增加１．４８±０．５５和４．９６±１．８１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，标本经ＤＳ作用后，Ｓｔｒ地引起αｃａ增高和ＴＡ，ＤＳ抑制无Ｃａ＾２＋和咖啡     

(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对N-甲基-D-天门冬氨酸引起大鼠皮层神经元损伤的保护作用

蝙蝠葛苏林碱（ｄａｕｒｉｓｏｌｉｎｅ，Ｄａｕ）是从防己科植物蝙蝠葛根茎中提取的生物碱，（－）－Ｓ·Ｒ－Ｄａｕ是其人工合成非对映异构体．研究表明它的药理活性比天然品强很多［１］．我们最近报道（－）－Ｓ·Ｒ－Ｄａｕ能抑制谷氨酸（Ｇｌｕ）对原代培养的大鼠皮...     

小檗碱对培养的新生大鼠心肌细胞内游离钙含量的影响

采用Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２作为细胞内钙离子的荧光探针，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统。检测了培养新生大鼠心肌细胞内游离钙的浓度，并观察了小檗碱对去甲肾上腺素，Ｈ２Ｏ２，高Ｃａ２＋及高Ｋ＋引起细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响。小檗碱对心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，能浓度依赖地抑制去甲肾上腺素和Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高。小檗碱５０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，而小剂量（１－１０μｍｏｌ·Ｌ－１）则无作用。对搏动细胞，小檗碱能抑制其［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的最大值，对最小值则无作用。     

卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca~（2＋）浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度的影响．方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度．结果：ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（分别为１６１±１１和１６６±７ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ分别＜００５），但对ＷＫＹ的无影响（Ｐ＞００５）．两药均能明显降低ＮＥ和ＡｎｇＩ引起的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内Ｃａ２＋升高，同时也能明显降低ＫＣｌ引起的ＳＨＲ细胞内Ｃａ２＋升高（Ｐ＜００５），但对ＷＫＹ大鼠的无明显影响（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｅｎａ对病理性电压依赖性Ｃａ２＋通道有直接抑制作用．     

The Effects of Etimicin and Gentamicin on Renal Endoplasmic Reticulum ~(45)Ca~(2 )-Uptake and Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase Activity

目的：研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质内质网４５Ｃａ２＋摄取以及对内质网膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法：４５Ｃａ２＋示踪技术和孔雀蓝分光光度法。结果：爱大霉素和庆大霉素在大于或等于３．４×１０４ｍｏｌ·Ｌ１时，能抑制内质网４５Ｃａ２＋摄取（抑制率分别大于或等于１７．４％和２５．５％）；在３．４×１０２ｍｏｌ·Ｌ１时，对内质网膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ活性有抑制作用（抑制率分别为２４．１７％和２９．１９％）。结论：爱大霉素和庆大霉素在较高浓度时可使胞浆钙升高，这可能与其产生肾毒性有关     

钙拮抗剂TMB-8对培养牛大脑中动脉内皮细胞[Ca2+]i和一氧化氮释放的影响

目的旨在观察ＴＭＢ８对血管内皮细胞［Ｃａ２＋］ｉ水平和ＮＯ释放的影响，探讨扩张脑血管的机制。用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量单个细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），用血红蛋白法测量一氧化氮（ＮＯ）的释放。结果表明，在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８１２５及２５０μｍｏｌ·Ｌ－１对静息［Ｃａ２＋］ｉ和甲基血红蛋白ΔＥ无明显影响，而５０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１时可升高静息［Ｃａ２＋］ｉ和甲基血红蛋白ΔＥ。表明ＴＭＢ８５０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１升高脑血管内皮［Ｃａ２＋］ｉ，激活ＮＯ合酶，促进ＮＯ合成和释放，这可能是其扩张脑血管的重要机制之一。     

氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na＋，K＋，Ca2＋等离子含量的改变

为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制，用荧光分子探针，电子探针Ｘ线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素含量和神经细胞静息膜电位（ＲＭＰ），大鼠坐骨神经复合动作电位（ＣＡＰ）及小鼠肋间神经束膜内动作电位（ＡＰＩＰＳ）的改变．结果显示，随着氯丙烯剂量的增加，鸡胚脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ明显增加，［Ｎａ＋］ｉ在高剂量时亦增加；大鼠坐骨神经轴浆内Ｃａ增加，Ｋ减少，Ｎａ增加不如Ｃａ明显；ＲＭＰ减小；大鼠坐骨神经ＣＡＰ的峰值明显下降，时程稍延长；小鼠肋间神经ＡＰＩＰＳ的Ｋ＋电压波形消失．表明氯丙烯引起的ＲＭＰ，ＣＡＰ及ＡＰＩＰＳ的改变，均与细胞和轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素的改变有关．提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Ｎａ＋，Ｋ＋浓度差减小造成神经兴奋与传导降低和Ｃａ２＋进入轴浆过多导致神经纤维变性有关     

缺氧缺糖条件下大鼠脑皮质神经元内游离钙浓度的变化及神经生长因子的作用

以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为细胞内钙离子的荧光指示剂，用双波长荧光分光光度计测定了缺氧缺糖时体外培养的大鼠胎鼠神经细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化，并观察了神经生长因子（ＮＧＦ）的影响。结果表明，脑皮质细胞缺氧缺糖培养１６～２４ｈ时，细胞大量死亡。ＮＧＦ剂量依赖地减少神经元缺氧缺糖培养２４ｈ时乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放，提高细胞生存力。细胞缺氧缺糖早期引起［Ｃａ２＋］ｉ减少，而后期引起［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，导致细胞损害。ＮＧＦ５０μｇ·Ｌ－１在缺氧缺糖早期提高［Ｃａ２＋］ｉ到正常水平，降低后期［Ｃａ２＋］ｉ的升高。提示，ＮＧＦ通过稳定［Ｃａ２＋］ｉ或降低后期的胞内钙升高保护了脑皮质神经元免受缺氧缺糖的损害。     

神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：研究ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤，方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释入来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ－２来检测（Ｃａ＾２＋）的变化，结果：ＮＧＦ阻止（Ｃａ＾２＋）的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有结拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ．Ｌ＾－１，结论：ＮＧＦ通过稳定（Ｃａ＾２＋）水平，或阻止（Ｃａ＾２＋）的升高     

Inhibitory effects of melatonin on free intracellular calcium in mouse brain cells

目的：研究褪黑激素（Ｍｅｌ）对老年小鼠大脑皮层突触体内钙含量以及激动剂诱发的新生小鼠脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高的影响,以探讨Ｍｅｌ抗衰老的作用机理．方法：钙离子荧光染料Ｆｕｒａ２ＡＭ负载已制备的突触体或细胞,用ＲＦ５０００型双波长荧光分光光度计测定［Ｃａ２＋］ｉ．结果：长期使用Ｍｅｌ抑制老年小鼠大脑皮层Ｃａ２＋超负荷,Ｍｅｌ也降低钙通道激活剂ＢａｙＫ８６４４,高浓度氯化钾（ＫＣｌ）和谷氨酸钠诱发的分离的新生小鼠脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高．结论：Ｍｅｌ对中枢神经元［Ｃａ２＋］ｉ超载的抑制作用与其抗衰老作用有关．