肾细胞癌组织中缺氧诱导因子1α和环氧化酶-2的表达

目的 探讨肾细胞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COx-2)的表达及其临床价值.方法 采用免疫组化S-P法检测50例肾细胞癌和25例癌旁正常肾脏组织中HIF-1α和COX-2的表达,并分析两者与肾细胞癌临床病理特征的关系.结果 肾细胞癌组织中HIF-1 α和COX-2的阳性表达率分别为72.00％、74.00％,均高于癌旁正常膀胱组织的8.00％、12.00％(P均＜0.05).肾细胞癌组织中HIF-1 α和COX-2的表达与其淋巴结转移、病理分化程度和临床分期有关(P均＜0.05).肾细胞癌组织中HIF-1α和COX-2的表达呈正相关关系(r=0.544,P＜0.05).结论 肾细胞癌组织高表达HIF-1α和COX-2,可能促进肾细胞癌的发生发展,两者可以作为靶向治疗的新靶点和预后评估指标.     

HIF-1α和HIF-2α在肾透明细胞癌中的表达及意义

背景与目的：低氧诱导因子是广泛存在于多种细胞的转录因子，在低氧时肿瘤细胞相关基因的表达发挥着重要的调控作用。本研究探讨了低氧诱导因子HIF-1αmRNA和HIF-2αmRNA在肾透明细胞癌中的转录及其临床意义。方法：采用逆转录多聚酶链式反应（RT—PCR）方法检测56例肾透明细胞癌组织、对照组43例远离肿瘤的癌周肾脏组织及9例良性疾病肾脏组织中HIF-1αmRNA和HIF-2αmRNA的阳性率。结果：HIF-1αmRNA在肾透明细胞癌组织中的阳性率为87．5％，较对照组织13．5％高，差异具有显著性（P〈0．001）；HIF-2αmRNA在肾透明细胞癌标本组织中的表达率为94．6％，较对照组织7．7％高，差异有显著性（P〈0．001）。结论：HIF-1αmRNA和HIF-2αmRNA的转录可能对肾透明细胞癌的发生和发展有重要作用。     

COX-2和HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组化技术检测40例宫颈鳞状细胞癌及相应癌旁组织标本中COX-2和HIF-1α的表达,统计分析COX-2和HIF-1α在不同组织中的表达情况及其相关性.结果 COX-2和HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为67.5%(27/40),60.0%(24/40),明显高于癌旁组织的27.5%(11/40)、22.5% (9/40),差异有统计学意义(χ2=12.832,P=0.000; χ2=11.605,P=0.001).结论 COX-2和HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌中均过量表达,且呈正相关;COX-2和HIF-1α可能协同促进了宫颈鳞状细胞癌的发生发展.     

HIF-1α和HIF-2α在肝癌细胞中的时相差异表达

背景与目的:缺氧诱导因子2α(hypoxia inducible factor-2 alpha, HIF-2α)与缺氧诱导因子1α结构功能相似却不可相互替代;两者在缺氧过程中的表达不一致.本研究旨在检测缺氧状态下肝癌细胞中HIF-2α和HIF-1α的时相表达差异并探讨其可能的调节机制和意义.方法:以1%低氧培养箱模拟细胞低氧环境,检测人肝癌SMMC- 7721细胞中HIF-1α和HIF-2α mRNA量和蛋白量,以及反义HIF-1α(natural antisense hypoxia inducible factor-1α,aHIF)的mRNA量.同时应用氯化钴(CoCl2)和转录抑制剂5,6-二氯苯并咪唑1-beta-D-呋喃核糖苷(5,6-dichlorobenzimida- zole-1-beta-d- ribo furanoside,DRB)检测HIF-1α和HIF-2α mRNA的半衰期,评价HIF-1α和HIF-2α mRNA的稳定性.结果:急性缺氧迅速诱导HIF-1α和HIF-2α蛋白在细胞内堆积.随着缺氧时间延长HIF-1α mRNA的稳定性下降,其蛋白表达降低,而HIF-2α和aHIF蛋白表达持续增高.结论:HIF-2α可能在肿瘤的放疗和化疗抗性以及与肿瘤侵袭和转移方面起着重要作用.aHIF参与了HIF-1α mRNA的调节.     

HIF-1α在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的研究皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,分析肿瘤组织中HIF-1α与血管生成的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测石蜡包埋组织(其中SCC 25例,BCC 25例,正常皮肤20例)中HIF-1α的表达,并用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果HIF-1α主要表达于瘤细胞胞浆中,在两种肿瘤组织中均呈弥漫性表达;CD34表达于血管内皮细胞胞膜,分布于间质及癌巢。HIF-1α在SCC和BCC中表达阳性率分别为88%(22/25)、56%(14/25),SCC与BCC比较有显著性差异(P<0.05)。HIF-1α在正常皮肤中阴性表达。MVD平均值在SCC和BCC中分别为42.55±5.02,23.47±6.21,两者比较有显著性差异(P<0.05)。HIF-1α阳性的肿瘤组织MVD高于其表达阴性者(P<0.05)。结论HIF-1α在两种肿瘤组织尤其是SCC中过表达,HIF-1α可能通过促进肿瘤新生血管形成,从而促进SCC和BCC的生长、浸润和转移。     

HIF-1α与HIF-2α在胃癌中的表达及临床意义

目的:检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)和缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2,HIF-2α)在胃癌中的表达,分析其在癌和癌旁组织中的表达差异,并探讨其与胃癌临床病理特征的关系.方法:收集62例胃癌患者术后癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学染色及Western blot方法检测HIF-1α和HIF-2α的蛋白表达水平,并分析两者的相关性及其与胃癌临床病理的关系.结果:免疫组化结果显示,胃癌组织中HIF-1α 和HIF-2α 的表达均较癌旁组织明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测发现胃癌组织中HIF-1α 和HIF-2α 蛋白表达水平均明显高于癌旁组织.相关分析发现HIF-1α在胃癌组织中的高表达与T分期、肿瘤直径及胃癌不同发病部位有显著相关,并且多元Logistic回归分析显示,均为HIF-1α表达异常的独立相关因素(P<0.05);HIF-2α在胃癌组织中的高表达与T分期、肿瘤直径和淋巴结转移显著相关(P<0.05);HIF-1α与HIF-2α在胃癌患者组织中的高表达并无明显相关.结论:HIF-1α和HIF-2α在胃癌组织中异常表达,但无明显相关;提示两者可能存在不同的生理功能和调控机制.     

肾癌患者血清 VHL、HIF-1α和 HIF-2α的表达及临床意义

目的：探讨血清VHL,HIF-1α和HIF-2α的表达水平与肾癌临床病理特征的关系。方法收集肾癌患者43例（肾癌组）和同期健康查体者40例（对照组）;检测两组血清VHL,HIF-1α和HIF-2α水平;测定患者癌灶最大直径;对所有患者进行6个月随访。结果与对照组比较,肾癌患者血清VHL水平明显降低,而HIF-1α和HIF-2α水平明显升高（P＜0．01）;肾癌患者血清VHL、HIF-1α和HIF-2α表达与患者年龄、性别无明显相关（P＞0．05）,而与病理分级、临床分期、癌灶大小以及淋巴结转移显著相关（P＜0．01）;所有肾癌患者随访6个月,6例复发,37例未复发,复发组患者术后血清VHL水平明显低于未复发组,而HIF-1α和HIF-2α水平明显高于未复发组,比较差异均有统计学意义（ P＜0．05, P＜0．01）。结论血清VHL,HIF-1α和HIF-2α水平与肾癌病理分级、临床分期、癌灶大小以及淋巴结转移显著相关,提示上述指标可成为判定肾癌发生、发展以及复发的重要指标。     

肝细胞癌组织中HIF-1α表达及其与预后的相关性研究

[目的]研究血管乏氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)在肝细胞癌组织中表达及其在判断预后中的价值.[方法]对随访的60例原发性肝癌患者的临床资料进行回顾性分析,通过免疫组化方法检测HIF-1α在癌组织中的表达情况.[结果]HIF-1α阳性表达率为53.3％.HIF-1α与细胞分化程度具有相关性.HIF-1α高表达组和低表达组患者的1、3、5年无瘤生存率分别为57.1％,14.3％,0和84.9％,50.7％,23.3％.高表达患者无瘤生存期明显低于低表达患者(P=0.004).[结论]HIF-1α高表达肝细胞癌生存期低,HIF-1α是肝细胞癌切除术后预后判定的预测因子.     

乳头状肾细胞癌和肾透明细胞癌中HIF-1α、VEGF的表达及相关性

目的：研究缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）、血管内皮生长因子（VEGF）在肾透明细胞癌（clear cell renal cell cancer，CC—RCC）和乳头状肾细胞癌（papillary renal cell cancer，PRCC）中的表达和相关性。方法：采用免疫组化法检测13例乳头状肾细胞癌、20例透明细胞癌及10例正常肾组织中HIF—1α，VEGF的表达，并比较它们之间的差异性及相关性。结果：HIF—1α在乳头状肾细胞癌、透明细胞癌及正常肾组织中阳性表达率分别为38．46％、85％、0，提示其表达在乳头状肾细胞癌组、透明细胞癌组与正常肾组织组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。VEGF在乳头状肾细胞癌、透明细胞癌及正常肾组织中阳性表达率分别为76．92％、90％、10％，乳头状肾细胞癌组与透明细胞癌组之间无显著性差异，但两组与正常肾组织组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。HIF—1α与VEGF的表达在乳头状肾细胞癌组中无相关性．在肾透明细胞癌组中呈正相关（r=0．79，P〈0．001）。结论：在乳头状肾细胞癌组中HIF—1α低表达，VEGF高表达，但HIF—1α与VEGF的表达无相关性，提示乳头状肾细胞癌的肿瘤血管生成与透明细胞癌有所不同。     

COX-2和HIF-1α在肝细胞癌中的表达及意义

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在肝细胞癌（HCC）中的表达及意义。方法：采用原位杂交技术检测48例HCC组织中COX-2mRNA和HIF-1αmRNA的表达,通过免疫组化sP法,用抗CD34抗体标记血管内皮细胞,检测微血管密度（MVD）。结果：COX-2mRNA在HCC中的表达显著高于正常肝组织（P〈0．05）,并与肿瘤数目、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）;HIF-1αmRNA在HCC中的表达亦显著高于正常肝组织（P〈0．05）,并与肿瘤分化程度、包膜形成、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）;COX-2mRNA、HIF-1αmRNA的表达均与MVD呈正相关（P〈0．05）;COX-2mRNA与HIF-1αmRNA的表达强度呈正相关（P〈0．05）。结论：COX-2和HIF-1α在HCC的发生、发展、浸润和转移中发挥重要作用,促进了血管生成,且两者具有协同效应。     

HIF-1α和COX-2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并探讨其表达意义.方法 用免疫组化法检测30例NSCLC组织标本和30例正常肺组织标本HIF-1α和COX-2的表达水平.结果 HIF-1a和cox-2在 NSCLC 组织中的表达明显高于正常肺组织(P＜0.01),但其表达与患者的临床病理因素无关(P＞0.05).在NSCLC组织中,HIF-1α和COX-2的表达呈正相关(r=0.411,P＜0.05).结论 HIF-α和COX-2均参与了NSCLC的致癌过程;HIF-1α和COX-2与NSCLC的进展、侵袭和转移关系不大;HIF-1α与COX-2可能共同促进NSCLC的形成.     

HIF-1仪和HIF-2α在肝癌细胞中的时相差异表达

背景与目的：缺氧诱导因子2cL（hypoxia inducible factor-2 alpha，HIF-2旺）与缺氧诱导因子1仪结构功能相似却不可相互替代；两者在缺氧过程中的表达不一致本研究旨在检测缺氧状态下肝癌细胞中HIF-2a和HIF-1α的时相表达差异并探讨其可能的调节机制和意义方法：以1％低氧培养箱模拟细胞低氧环境，检测人肝癌SMMC-7721细胞中HIF-1α和HIF-2α mRNA量和蛋白量，以及反义HIF-1α（natural antisense hypoxia inducible factor-1α，aHIF）的mRNA量。同时应用氯化钻（CoCl2）和转录抑制剂5，6-二氯苯并咪唑1-beta-D-呋喃核糖苷（5，6-dichlorobenzimida-zole-1-beta-d-ribofuranoside，DRB）榆测HIF-1α和HIF-2α mRNA的半衰期，评价HIF-1α和HIF-2α mRNA的稳定性。结果：急性缺氧迅速诱导HIF-1α和HIF-2α蛋白在细胞内堆积。随着缺氧时间延长HIF-1α mRNA的稳定性下降，其蛋白表达降低，而HIF-2α和aHIF蛋白表达持续增高。结论：HIF-2d可能在肿瘤的放疗和化疗抗性以及与肿瘤侵袭和转移方面起着重要作用，αHIF参与了HIF-1α mRNA的调节。     

HIF-1α在直肠癌中的表达和血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在直肠癌中的表达和血管生成的关系及其临床意义.方法分别采用免疫组化SP法检测88例直肠癌患者肿瘤组织中HIF-1α、VEGF和CD34的表达和使用蛋白印迹法(Western blot)半定量检测21例直肠癌患者新鲜肿瘤组织和12例正常直肠黏膜组织中HIF-1α的表达;并回顾性分析临床病理学资料.结果免疫组化检测结果显示直肠癌组中HIF-1α、VEGF的阳性表达率分别为65.9%(58/88),63.6%(56/88)显著高于正常对照组的16.7%(2/12)和0%(P<0.01);直肠癌组中MVD平均为29.6±6.1(16～51),正常对照组为15±4.8(7～22),2组比较差异有显著性意义(P<0.01).HIF-1α、VEGF与CD34的表达呈显著正相关(P<0.01).HIF-1α、VEGF和CD34的表达与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移、远处转移显著相关(P<0.05),而与肿瘤的病理类型、细胞分化程度无显著相关性.本组病例5年生存率为63.6%,其中HIF-1α、VEGF表达阳性组和阴性组的5年生存率分别为41.38% vs 80%和37.93% vs 86.67%,2者比较差异具有非常显著性意义(P<0.01);Cox模型多因素分析表明,HIF-1α、VEGF可能作为临床判断预后的指标.结论本研究结果提示在肿瘤的发生、发展中的缺氧过程诱导了HIF-1α的形成,从而促进靶基因VEGF的转录,导致血管生成增多,进而促进肿瘤生长、浸润和转移;HIF-1α,VEGF可作为判断直肠癌预后的参考指标.     

HIF-1α在鼻咽癌组织中表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子-lα(hypoxia-induciblefactor-lalpha,HIF-lα)表达与鼻咽癌(NPC)临床及预后的相关性。方法:对2000年4月~2002年4月收治的经病理明确诊断、完成根治性放疗、随访3年以上的97例NPC放射治疗前活检标本(经病理证实均为低分化鳞癌),应用免疫组织化学染色二步法检测HIF-lα在NPC组织中的表达情况,并分析HIF-lα的表达与NPC分期、颈部淋巴结转移、生存率、远处转移和复发之间的关系。结果:NPC组织中HIF-lα表达率为56.71%。HIF-lα表达与鼻咽癌的NPC分期、颈淋巴结转移、3年生存率、远处转移及复发倾向有密切关系。结论:HIF-lα表达对判断鼻咽癌病变进展、预测颈部淋巴结转移、复发有指导意义,是评估预后的重要指标。     

COX-2、HIF-1α在口腔鳞状细胞癌组织中的表达和意义

目的 探讨口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和HIF-1α的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化S-P法检测52例口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和HIF-1α的表达，分析COX-2和HIF-1α表达与临床病理参数的关系以及COX-2表达与HIF-1α表达的相关性。结果 COX-2阳性表达率为59．6％（31／52），HIF-1α阳性表达率为71．2％（37／52）。COX-2和HIF-1α的表达与口腔鳞状细胞癌患者的年龄、性别及组织分化程度无明显关系（P〉0．05），与临床分期和淋巴结转移有关。Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ期比较，原发灶中COX-2和HIF-1α表达率有逐渐升高趋势（P〈0．05）。有淋巴结转移者与无淋巴结转移者比较，原发灶中COX-2和HIF-1α表达率有升高趋势（P〈0．05）。COX-2表达与HIF-1α的表达呈正相关（P〈0．05）。结论 COX-2和HIF-1α的表达与口腔鳞状细胞癌的增殖、浸润和转移有关，检测口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和HIF-1α的表达有助于临床诊断和治疗。     

HIF-1α和Glut-1在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨HIF-1α、Glut-1在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的关系。方法免疫组化法检测20例癌旁组织、60例乳腺癌中HIF-1α、Glut-1表达,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果HIF-1α、Glut-1在乳腺癌中阳性表达分别为68.3%、63.3%,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),两者表达呈正相关(r=0.461,P<0.001)。HIF-1α、Glut-1阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P<0.01),HIF-1α、Glut-1均阳性时MVD最大(P<0.01),HIF-1α、Glut-1、MVD与肿瘤临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1呈过表达,两者在其发生、发展过程中可能具有协同作用,对肿瘤新生血管生成可能有重要作用。     

骨肉瘤组织中HIF-1α、iNOS与GLUT-1的表达及其与血管生成的关系

背景与目的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)是恶性肿瘤重要的相关因子。本实验研究三者在骨肉瘤组织中的表达,并探讨三者之间的相关性以及在骨肉瘤血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学S-P法,检测64例骨肉瘤和10例瘤旁正常骨组织、6例骨纤维结构不良中HIF-1α、iNOS及GLUT-1蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果64例骨肉瘤组织中HIF-1α蛋白阳性表达率为57.8%(37/64),与对照组12.5%(2/16)相比差异有非常显著性(P<0.01),iNOS和GLUT-1的蛋白阳性表达率分别为71.9%(46/64)和73.4%(47/64),亦显著高于对照组(18.81%和25.0%)(P<0.01);HIF-1α与iNOS表达一致符合率为76.6%(49/64),HIF-1α与GLUT-1表达一致符合率为71.9%(46/64),表达呈显著相关(P<0.05),且与瘤组织分期显著相关(P<0.05)。MVD平均值为21±8,HIF-1α与iNOS均阳性的骨肉瘤组织中MVD值明显高于两者均为阴性者,两者相比较差别有非常显著性(P<0.01)。结论骨肉瘤组织存在HIF-1α、iNOS及GLUT-1蛋白的阳性表达率高,三者在骨肉瘤的发生、发展过程中可能具有重要作用,HIF-1α与iNOS对促进骨肉瘤血管新生可能具有协同作用。     

HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的　探讨HIF 1α、VEGF、CD3 4在大肠癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法　采用免疫组织化学S P法检测 68例大肠癌组织 ,常规石蜡包埋进行HIF 1α、VEGF、CD3 4免疫组织化学染色。结果　HIF 1α在大肠癌组中的平均表达阳性率为 67.6% ( 4 6/68) ,与正常黏膜比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;HIF 1α表达随Dukes分期而增强 ;大肠癌组VEGF阳性表达率显著高于正常对照组 ( 72 .1%VS 0 ,P <0 .0 1) ,大肠癌组织中HIF 1α表达与VEGF表达有一致性 (P <0 .0 5 )。结论　HIF 1α可通过诱导VEGF生成而刺激大肠癌血管生成 ,可能在大肠癌发生发展中起重要作用     

肺癌组织中HIF-1α的表达及低氧条件下A459细胞miR-15a的表达

目的:研究肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达以及A549肺癌细胞在常氧和低氧条件下miR-15a的表达。方法:取30例肺癌患者的石蜡切片组织样本(其中有肺癌的组织及其相对应正常肺组织）,进行苏木精-伊红染色和免疫组化染色来观察肺癌组织和正常肺组织HIF-1α染色的强弱程度。将A549细胞分别在培养条件为37℃、5％CO2的常氧条件下和培养条件为37℃、5％CO2、1％O2的低氧条件下培养48h 后通过实时荧光定量PCR技术来检测miR-15a的表达。结果:HIF-1α主要在肺癌细胞胞核及细胞质中表达,呈棕黄色颗粒状,有明显的异质性,肿瘤间质细胞也可见少量表达。癌旁正常的肺组织无 HIF-1α的表达。在30例肺癌组织中,有8例HIF-1α表达为（-）,7例表达为（+）,9例表达为（++）,6例表达为（+++）,阳性率为73%。miR-15a在正常氧条件下培养的A549细胞中相对表达量为1.82546±1.62784,在低氧条件下培养的A549细胞相对表达量为0.17598±0.11046。MiR-15a在低氧条件下培养的A549细胞中表达量低于在常氧条件下培养的A549细胞中的表达量。结论:肺癌组织中HIF-1α高表达,而正常肺组织中无HIF-1α的表达。表明肺癌中存在着缺氧微环境。在低氧状态下培养48h的肺癌A549细胞与常氧状态下培养48h的A549细胞比较,miR-15a的表达是明显下调的,表明在缺氧时肿瘤细胞中miR-15a的表达是下调的,也提示miR-15a可能作为一个肺癌早期筛查、早期诊断的生物学标志物,并为肺癌靶向治疗提供线索。     

iNOS与HIF-1α在骨肉瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在骨肉瘤组织中的表达,分析两者的相关性,研究两者在骨肉瘤血管形成中所起的作用。方法采用免疫组化S-P法,检测64例骨肉瘤和10例骨软骨瘤、6例骨纤维结构不良中iNOS与HIF-1α蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果64例骨肉瘤组织中,iNOS的蛋白阳性表达率为70.3%(45/64),与对照组相比差别有非常显著性意义(P<0.01),HIF-1α的阳性表达率为64%(41/64),亦显著高于对照组(P<0.01);iNOS与HIF-1α的表达一致符合率为60.9%(39/64),两者表达显著相关(P<0.05),且与癌组织分期显著相关(P<0.05);MVD平均值为28.6±11.5,iNOS与HIF-1α均阳性的骨肉瘤组织中MVD值高于两者均为阴性者,两者相比较差别有非常显著性意义(P<0.01)。结论骨肉瘤组织中存在iNOS与HIF-1α蛋白的过表达,两者在促进骨肉瘤新生血管生成中具有协同作用,可能在骨肉瘤的发生、发展、转移中起到重要作用。