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1.
目的:观察急性痛风性关节炎关节液的基质金属蛋白酶(MMP-3)的变化及当归拈痛汤对MMP-3的影响,探讨其疗效的作用机理及环节。方法:治疗组采用当归拈痛汤治疗3个月。采用ELISA法检测患者治疗前后血清MMP-3水平,并设正常对照组观察。结果:与正常对照组比较,MMP-3值明显升高,当归拈痛汤治疗后血清MMP-3水平明显下降。治疗组临床总有效率89.4%。结论:当归拈痛汤能有效降低急性痛风性关节炎血清MMP-3水平,对急性痛风件关节炎有较好的防治作用。 相似文献
2.
当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过观察当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,评价当归拈痛汤治疗类风湿关节炎(RA)的疗效。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,采用弗氏完全佐剂造模,观察不同时间点各组大鼠的疼痛指数、肿胀指数等;在灌服当归拈痛汤18 d后,用ELIASA法检测血清TNF-α的水平。结果致炎后不同时间点各组关节肿胀度、疼痛指数比较均有显著性差异;与模型组比较,各用药组的TNF-α水平显著降低(P0.05和0.01)。结论当归拈痛汤可抑制RA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α分泌,能明显抑制大鼠佐剂性关节炎病变。 相似文献
3.
目的:通过观察当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠T淋巴细胞亚群CD4的影响。评价当归拈痛汤治疗类风湿性关节炎(RA)的疗效。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,采用弗氏完全佐剂造模,观察不同时间点各组大鼠的疼痛指数、肿胀指数等;在灌服当归拈痛汤18d后,用ELIASA法检测血清CD4的水平.结果:致炎后不同时间关节肿胀度、疼痛指数采用重复测量资料的方差分析(P〈0.01);与模型组比较,各用药组的CIN水平显著减少(P〈0.05,P〈0.01)。结论:当归拈痛汤能抑制大鼠过高的CD4水平,当归拈痛汤能提高外周血T淋巴细胞免疫功能。 相似文献
4.
目的研究当归拈痛汤对类风湿性关节炎大鼠的滑膜组织中MMP-9的影响,进一步探讨该药物的作用机制。方法用Mtb诱导实验性类风湿性关节炎大鼠模型,并随机分为4组,空白对照组、当归拈痛汤组、模型组以及作为阳性对照的雷公藤组。经过实验阶段的干预后,检测各组大鼠关节滑膜组织的MMP-9水平。结果与阳性对照组和模型对照组相比,当归拈痛汤组显著降低模型大鼠关节滑膜中MMP-9水平(P0.05)。结论当归拈痛汤可以下调模型大鼠关节滑膜组织中的MMP-9水平,提示其作用机制可能与调控MMP-9水平相关。 相似文献
5.
目的:探讨仙龙颗粒治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎(AA),在灌服仙龙颗粒28 d后,测定测量大鼠血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量。结果:与模型对照组比较,仙龙颗粒大、中剂量组可以明显降低AA大鼠血清MMP-3含量(P<0.01)。结论:仙龙颗粒大、中剂量对大鼠AA有较好的治疗作用,其降低血清MMP-3含量可能是该药治疗RA的机制之一。 相似文献
6.
目的 应用定量蛋白质组学研究当归拈痛汤对风湿热痹佐剂性关节炎(AA)大鼠的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、当归拈痛汤低、中、高剂量组及甲氨蝶呤(MTX)组,每组10只,大鼠尾根部皮下注射灭活结核分支杆菌佐剂(Mtb)进行AA的造模,人工气候箱干预16 d建立风湿热痹证模型,造模当天开始给药干预,持续干预28 d。提取大鼠滑膜组织蛋白质,使用4D非标记定量(4D-LFQ)蛋白质组学研究当归拈痛汤中剂量组与风湿热痹证模型组之间的差异蛋白情况,采用免疫组化及蛋白免疫印迹法(Western blot)验证与线粒体途径细胞凋亡相关的差异蛋白。结果 从滑膜组织中检测出4 756个蛋白质,其中4 234个蛋白质包含定量信息。当归拈痛汤与模型组差异蛋白为814个。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示,当归拈痛汤对风湿热痹证AA大鼠的滑膜蛋白质组确有影响,且差异蛋白集中在对免疫系统的调控、急性炎症的反应和凋亡水平的调节。免疫组织化学与蛋白免疫印迹法验证发现,与模型组比较,当归拈痛汤各剂量组及MTX组滑膜组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及细胞色素C(Cyt C)蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2的表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),剪切型胱天蛋白酶-9(cleaved Caspase-9)/胱天蛋白酶-9(Caspase-9)显著升高(P<0.01),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/蛋白激酶B(Akt)明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论 当归拈痛汤对风湿热痹证类风湿关节炎的治疗涉及多靶点,其可能通过调节Akt/Bax/Bcl-2通路,促进线粒体途径细胞凋亡,从而发挥其对风湿热痹证类风湿关节炎的防治作用。 相似文献
7.
目的:通过观察当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠T淋巴细胞亚群CD4的影响.评价当归拈痛汤治疗类风湿性关节炎(RA)的疗效.方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组和低刑量组,采用弗氏完全佐剂造模,观察不同时间点各组大鼠的疼痛指数、肿胀指数等;在灌服当归拈痛汤18d后,用ELIASA法检测血清CD4的水平.结果:致炎后不同时间关节肿胀度、疼痛指数采用重复测量资料的方差分析(P<0.01);与模型组比较,各用药组的CD4水平显著减少(P<0.05,P<0.01).结论:当归拈痛汤能抑制大鼠过高的CD4水平,当归拈痛汤能提高外周血T淋巴细胞免疫功能. 相似文献
8.
目的:观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠步态和关节肿胀度的影响。方法:采用向大鼠踝关节腔注射微晶型尿酸钠(MSU)混悬液方法建立急性痛风性关节炎模型,将当归拈痛汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,观察造模24h后大鼠步态并进行行为学评分,并用足爪容积测量仪测定造模后不同时间大鼠的踝关节肿胀度。结果:当归拈痛汤能明显改善急性痛风性关节炎大鼠的步态异常,并能显著降低其踝关节肿胀度。结论:当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠有显著的治疗作用。 相似文献
9.
目的:观察当归拈痛汤对类风湿关节炎大鼠足趾关节的改变情况及探讨其对滑膜细胞凋亡通路的影响。方法:选取50只Wistar雄性大鼠,并随机分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组;除对照组外其余均建立胶原诱导的关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)模型,在类风湿关节炎模型制备成功后开始给药:对照组和模型组予以6.5 g/kg生理盐水,低剂量组、中剂量组和高剂量组均为当归拈痛汤灌胃给药,分别给予生药6.5 g/kg,13.0 g/kg,19.5 g/kg。干预时间28d。采用容积法测量双后肢的足趾关节肿胀度;采用足趾关节苏木精-伊红(HE)染色计算细胞凋亡数;采用免疫印迹法(Western Blotting,WB)检测Bcl-2、PI3K、Bax的蛋白表达情况。结果:对照组未见足趾肿胀情况,给药1 d模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组间比较,差异无统计学意义(P0.05),给药7~28 d各剂量给药组肿胀度均低于模型组(P0.05),至14~28 d中、高剂量组的肿胀度显著低于低剂量组(P0.05),而28 d高剂量组的肿胀度又明显低于中剂量组(P0.05)。足趾关节HE染色中,对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组中的细胞凋亡数呈逐渐上升的趋势(P0.05)。PI3K和Bcl-2蛋白在模型组中表达上调,经过给药治疗,随着剂量的逐渐升高而下调(P0.05);而Bax蛋白的表达情况则与PI3K相反,随着剂量的增加而上调(P0.05)。结论:当归拈痛汤能有效改善类风湿关节炎大鼠足趾关节肿胀度,促进滑膜细胞的细胞凋亡数进而抑制滑膜细胞增殖的进程,而PI3K通路对细胞凋亡的调控起到关键的作用。 相似文献
10.
目的:观察当归拈痛汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织内、外凋亡途径中关键调控因子表达水平的影响,进一步探讨该方防治类风湿关节炎的作用机制.方法:将40 只SPF 级SD 大鼠随机分为正常组、模型组、当归拈痛汤组(11.34 g·kg-1)和雷公藤组(9.45 mg·kg1),除正常组外,其余各组采用灭活结核分支杆菌佐... 相似文献
11.
当归拈痛汤及其拆方对类风湿性关节炎大鼠滑膜组织MMP-3调节作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以免疫组织化学法检测当归拈痛汤对佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶的影响,探讨当归拈痛汤部分作用机制。方法采用弗氏完全佐剂造成AA大鼠模型,观察各组大鼠关节滑膜组织中MMP-3的蛋白表达。结果当归拈痛汤各组均能降低AA大鼠滑膜组织中MMP-3的表达。结论当归拈痛汤可以抑制MMP-3表达。 相似文献
12.
目的观察当归拈痛汤加味制成膏剂对佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响。方法建立AA大鼠模型,将wistar大鼠随机分成空白组、模型组、治疗组(甲氨蝶呤+当归拈痛汤加味膏剂)、对照组(甲氨蝶呤+双氯芬酸二乙胺乳)。检测各组大鼠足跖肿胀程度及疼痛指数,滑膜细胞凋亡及血清细胞因子浓度。结果治疗组能显著抑制注射足跖肿胀程度,显著提高滑膜细胞的凋亡率,并降低大鼠血清中IL-17、TNF-α的水平,与对照组效果相当。结论当归拈痛汤加味膏剂可能通过促进AA大鼠滑膜细胞的凋亡,抑制某些炎性因子的释放,达到治疗的作用。 相似文献
13.
目的:观察新四妙方对佐剂性关节炎的治疗作用及对细胞因子系列(IL-1、IL-8、TNFα、IL-10、NO、NOS、iNOS)的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新癀片治疗组及新四妙方治疗组,采用佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,观察各组对AA大鼠足肿胀、血清细胞因子含量及体重的影响.结果:新四妙方组与新癀片组均能显著抑制AA大鼠原发性及继发性关节肿胀,显著降低AA大鼠血清IL-1、IL-8、TNFα、NO、iNOS水平,升高IL-10水平.结论:新四妙方对佐剂性关节炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过下调致炎因子(IL-1、IL-8、TNFα、NO、iNOS)水平!上调抗炎因子(IL-10)水平,抑制致炎效应,增强抗炎效应而实现的. 相似文献
14.
葛根汤对大鼠佐剂性关节炎防治作用研究 总被引:7,自引:0,他引:7
探讨葛根汤对佐剂性关节炎的防治作用。结果表明,葛根汤8.2,16.4g/kg致炎前3d灌胃给药,可显著抑制大鼠佐剂性关节炎急性足爪肿胀,对于继发性的足肿胀也有明显的抑制作用。可降低继发性关节炎关节液中的PGE2的含量。提示葛根汤具有防治佐剂性关节炎的作用。 相似文献
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葛根汤对大鼠佐剂性关节炎防治作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨葛根汤对佐剂性关节炎的防治作用。结果表明 ,葛根汤 8 2 ,16 4 g/kg致炎前 3d灌胃给药 ,可显著抑制大鼠佐剂性关节炎急性足爪肿胀 ,对于继发性的足肿胀也有明显的抑制作用。可降低继发性关节炎关节液中的PGE2 的含量。提示葛根汤具有防治佐剂性关节炎的作用 相似文献
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以 4、7、9 4 g/kg剂量的桂枝汤于致炎前三天开始灌胃给药 ,可显著抑制佐剂性关节炎大鼠的急性足爪肿胀和继发性足肿胀 ,明显抑制继发性关节炎关节液中IL 1β、TNF α的活性 ,桂枝汤低剂量还可降低关节液中的PGE2 含量。提示桂枝汤具有防治佐剂性关节炎的作用 ,其抑制炎症细胞因子的活性和炎症介质的含量 ,应是其抗炎作用的机理之一 相似文献
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18.
目的观察不同剂量清肝祛浊中药对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用,探讨其抗炎作用机理。方法取80只Wistar大鼠,除空白组10只外,剩余大鼠造模。选择符合实验要求的大鼠50只,随机分为单纯模型组、甲氨蝶呤组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组5组,观察不同时间各组大鼠的右后足体积的肿胀率、平均关节炎指数。第28日检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、MMP-2和MMP-9。结果与模型组比较,各用药组的IL-1β、TNF-α、MMP-2和MMP-9显著降低。结论清肝祛浊中药高、中、低浓度对胶原诱导性关节炎大鼠有良好的治疗作用。 相似文献
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加味桂芍知母汤对大鼠佐剂性关节炎滑膜白细胞介素细胞因子基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测IL-1β、IL-6在类风湿性关节炎动物模型的表达,探讨加味桂芍知母汤(加味汤)对其的作用机制。方法将32只大鼠随机分为正常、模型、激素、加味汤4组,采用PCR微板核酸杂交-ELISA方法检测滑膜IL-1β、IL-6的mRNA表达水平。结果加味汤组和激素组IL-1β、IL-6的mRNA表达水平无显著性差异(P〉0.05),而与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论模型组早期IL-1β、IL-6mRNA表达水平是上调的,加味汤可以抑制其转录和表达,有利于病情的缓解。 相似文献