冠心病患者体外反搏治疗时肾素血管紧张素系统与指脉的关系

[目的]观察冠心病患者在体外反搏(ECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统与指脉的变化,分析它们之间的关系,探讨ECP防治冠心病的机制.[方法]对20例1个月内发生心肌梗死或心绞痛的患者进行了ECP治疗,同时监测指脉波参数.分别于第1次反搏前、3个疗程结束时采血,用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)质量浓度及血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)活性.[结果]指脉波呈上升趋势,但组间无统计学意义.1个疗程后,肾素活性与ANGⅡ浓度高于反搏前;2个疗程后,ANGⅡ降至反搏前水平,ACE低于反搏前;3个疗程后,肾素活性降至反搏前水平,ANGⅡ与ACE低于反搏前.血浆ANGⅡ水平与指脉波成负相关关系.[结论]体外反搏对血流动力学的改善作用可能是其抑制肾素血管紧张素系统的机制之一.     

增强型体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响

【目的】通过观察冠心病患者在增强型体外反搏 (EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统的变化 ,探讨EECP防治冠心病的机制。【方法】 2 0例 1个月内发生心肌梗塞或心绞痛的患者进行EECP治疗 ,于第 1次反搏前 10min内、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。 17例健康体检者为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ )浓度及血管紧张素转换酶 (ACE)活性。【结果】冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高 ,随后持续下降 ,1个疗程后 ,ACE降至反搏前水平 ;2个疗程后 ,AⅡ降至反搏前水平 ;3个疗程后 ,肾素活性降至反搏前水平 ,ACE降至正常水平 ,AⅡ低于反搏前 ,但仍高于正常水平。【结论】体外反搏对肾素血管紧张素系统的不同环节起抑制作用 ,这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。     

RAS系统在体外反搏治疗的冠心病患者中的变化

目的 通过观察冠心病患者在增强型体外反搏(EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统(RAS)的变化，探讨EFCP防治冠心病的机制。方法 20例1个月内发生心肌梗死或心绞痛的患者进行EECP治疗，于第1次反搏前10min内、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。17例健康体检者为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及血管紧张素转换酶(ACE)活性。结果 冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高，随后持续下降，1个疗程后，ACE降至反搏前水平；2个疗程后，AⅡ降至反搏前水平；3个疗程后，肾素活性降至反搏前水平，ACE降至正常水平，AⅡ低于反搏前，但仍高于正常水平。结论 体外反搏对肾素血管紧张素系统的不同环节起抑制作用，这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。     

体外反搏对心肌缺血犬心功能的改善与抑制局部RAS有关

目的 :探讨心肌缺血与体外反搏 (ECP)时犬心肌肾素 -血管紧张素系统 (RAS)、心功能和超微结构的改变以及它们之间的关系。方法 :采用成年杂种犬 17只 ,冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型 ,检测缺血及外加反搏时缺血心肌局部肾素活性、血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )水平和血管紧张素转换酶 (ACE)活性 ,用八导生理记录仪记录±dp/dtmax ,分析它们和ANGⅡ水平之间的关系 ,透射电镜观察心肌超微结构。结果 :缺血能激活缺血或心肌肾素、ACE和ANGⅡ ,反搏对其有一定抑制作用 ;体外反搏能减轻缺血区超微结构的损伤 ;缺血与反搏时心肌舒缩功能的改变和心肌局部ANGⅡ水平有关。结论 :体外反搏治疗心肌缺血时 ,其对心功能的改善作用可能与抑制局部RAS有关 ,这可能是它对缺血心肌起保护作用的机制之一。     

增强型体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响

目的：通过观察冠心病患在增强型体外反搏（ＥＥＣＰ）治疗前后循环血液中肾素血管紧张系统的变化，探讨ＥＥＣＰ防治冠心病的机制。方法：２０例１个月内发生心肌梗塞或心绞痛的患进行ＥＥＣＰ治疗，于第１次反搏前１０ｍｉｎ内、第１次反搏、３个疗程结束时采血。１７例健康体检为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度及血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果：冠心病患血液中肾素活     

蛋白激酶C在体外反搏保护缺血心肌中作用的实验研究

目的:探讨体外反搏保护缺血心肌的机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性以及心肌细胞总、胞浆、胞膜蛋白激酶(PKC)活性,分析ANG Ⅱ与PKC之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌肾素(0.97±0.19 vs 3.21±0.67)、ACE(13.7±5.2 vs 33.9±7.9)和ANGⅡ(20±3 vs 154±19),ECP能抑制三者(2.36±0.59,23.3±7.4,107±19)。缺血组细胞总、胞膜PKC活性明显高于假手术组(5.80±0.85 vs 7.76±0.92.3.43±0.76 vs6.59±1.06),胞浆PKC活性则明显低于假手术组(2.37±0.39 vs 1.16±0.29)。体外反搏对细胞总PKC无明显影响(7.15±0.64),使胞浆PKC恢复正常(2.67±0.52),对胞膜PKC(4.47±0.31)有一定抑制作用。ANGⅡ水平与胞膜PKC活性密切相关(r=0.873)。结论:体外反搏对缺血心肌局部肾素-血管紧张素系统有抑制作用,使PKC从胞浆移至胞膜,且ANGⅡ水平与胞膜PKC活性密切相关。提示体外反搏治疗心肌缺血时局部ANGⅡ可能通过PKC这一信号转导途径起作用。     

局部肾素血管紧张素系统在人T淋巴细胞增殖中的表达及作用

目的 研究局部肾素血管紧张素系统(RAS)在人T淋巴细胞增殖中的表达情况及其与T淋巴细胞增殖的相互关系。方法 分离、纯化、激活和培养人外周血T淋巴细胞。采用放射免疫法测定人外周血T淋巴细胞培养上清液中血管紧张素转化酶(ACE)、ATl受体(ATlR)、肾素和血管紧张素(ANG)Ⅱ的水平，及其在T细胞增殖过程中的表达变化；采用RT—PCR半定量测定ACE、ATlR和AT2R mRNA；采用免疫组织化学法测定ATlR表达；采用^3H—胸腺嘧啶摄入法测定外源性ANGⅡ及其特异阻断剂对T细胞增殖的直接作用。结果 T淋巴细胞表达RAS各种组分，在T淋巴细胞增殖过程中存在RAS上调现象，RAS组分mRNA表达增加，细胞上清液中RAS组分水平增加。ANG Ⅱ对T淋巴细胞增殖有直接促进作用。结论 T淋巴细胞存在RAS的各种组分，RAS与T淋巴细胞的增殖密切相关。     

心脏与AngⅡ研究进展

肾素一血管紧张素系统(rerin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等。RAS不仅是一个循环激素系统，心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥     

肺心病并发呼吸衰竭时血管紧张素及其酶系统的改变

研究了肺心病合并Ⅱ型呼衰病人,健康人及慢阻肺病人的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),血管紧张素转换酶(ACE)与肾素活性(PRA).结果呼衰组ATⅡ升高,ACE 下降而 PRA 则升高;死亡病例 ATⅡ高于缓解者;氧疗后病人 ATⅡ及 ACE 降低;PRA 也有下降趋势。呼衰组 ATⅡ及 ACE 与 PaO_2密切相关。由此认为低氧时人体对高 ATⅡ反应之一是 ACE 下降,呼衰者 PRA 高且 ACE 下降不足使 ATⅡ增高。ATⅡ水平与病情变化相关,单纯氧疗不能降至正常范围。用抑制 PRA 及 ACE 方法降低 ATⅡ水平及用 ATⅡ为病情追踪指标有实际意义。     

冠心病患者血浆肾素—血管紧张素系统活性的变化及其临床意义

目的：探讨肾素－血管紧张素系统（RAS）在冠心病发病中的作用。方法：选用放射免疫方法测定140例正常人和158例不同临床类型的冠心病患者血浆肾素（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）水平,结果：冠心病AMI组PRA及AⅡ较对照组明显增高（P＜0．01）,OMI,SA,UA组PRA增高不显著,而AⅡ明显增高（P＜0．05）。结论：冠心病患者血浆RAS的活性在一定程度上反映了冠心病患者病情的变化。     

冠心病合并甲状腺功能亢进患者肾素—血管紧张素系统活性及其与并发心房颤动的相关性

目的 分析冠心病合并甲状腺功能亢进(甲亢)患者肾素—血管紧张素系统活性及其与并发心房颤动(房颤)的相关性。方法 选取2020年4月—2022年7月山西省心血管病医院收治的冠心病患者75例为冠心病组,冠心病合并甲亢患者75例为合并甲亢组,同期健康体检者75例为健康对照组,比较各组受试者肾素—血管紧张素系统活性[血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)]、左心房内径(LAD),应用Pearson分析肾素—血管紧张素系统活性与促甲状腺激素(TSH)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、血清游离甲状腺素(FT₄)、LAD的相关性,采用多因素Logistic回归分析冠心病合并甲亢患者并发房颤的相关影响因素。结果 PRA、ACE、ATⅡ、LAD水平比较,合并甲亢组>冠心病组>健康对照组(P<0.05);PRA、ACE、ATⅡ、LAD水平比较,冠心病组、合并甲亢组有房颤患者均高于无房颤患者(P<0.05),合并甲亢组有房颤患者均高于冠心病组有房颤患者(P<0.05),合并甲亢组无房颤患者均高于冠心...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与糖尿病肾病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systenl,RAS)是体内一组重要的血管活性物质,其主要成分是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)。通过抑制肾素、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)或拮抗AngⅡ受体,可以在RAS的不同水平阻断Ang Ⅱ的作用。其中,ACE抑制剂(ACE1)已得到广泛应用,近几年AngⅡ受体拮抗剂也开始应用于临床,它与ACE1一样,除有良好的降压效果外,是否对糖尿病肾病也有保护作用,现复习有关文献做一综述。     

机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

目的 研究大鼠机械通气肺损伤(VILI)时肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活.方法 24只健康雄性SD大鼠,体重300～350 g,随机分成4组(n=6).A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气(40 mL/kg),通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h.观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤(ALI)评分;检测肺湿/干重比值(W/D);同时检测肺灌洗液(BALF)中肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)以及血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)1型受体(AT1)mRNA的表达水平;Western blot 检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANG Ⅱ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达.结果 肺组织病理观察显示:A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变.和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF 中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量显著增高(均P<0.01);和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高(均P<0.05);和C组比较,D组上述各指标均显著性增高(均P<0.05).A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多(均P<0.05);和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高(均P<0.05);C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义.结论 大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一.     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

复方决明提取物的降压作用机制研究

目的 探讨复方决明提取物抗高血压的作用机制。方法 放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)血浆中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和肾素活性(RA)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)等血压相关物质的含量。利尿实验测定尿量。结果 不同剂量的复方决明提取物均能降低SHR大鼠血浆的ANGⅡ含量和RA，但对ALD，ET，ANP及尿量均无影响。结论 复方决明提取物的降压作用与降低肾素—血管紧张素有关，而与ALD，ET，ANP及尿量无明显关系。     

牛磺酸预防大鼠高血压发生的作用及其机理的初探

目的探讨ATⅡ含量和ACE活性是否与动物年龄的增长存在着相关性及牛磺酸(Taurine)对高血压的预防作用机理。方法对不同周龄大鼠和补充不同水平牛磺酸和β丙氨酸(牛磺酸转运抑制剂)大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)含量和血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)活性进行比较。结果随着大鼠年龄的增长血液中ATⅡ含量随之增高(p<0.05),ACE活性也随之增加(p<0.05),补充牛磺酸后使血液中ATⅡ含量、ACE活性降低(p<0.05)。结论给动物补充牛磺酸对高血压的产生具有预防作用。     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

肾素-血管紧张素系统与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 了解血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对肾素—血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 68例高血压患者给予口服氯沙坦钾50～100mg／d，共20周。采用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测，ACE基因第16内含子、长度为287bp的片段插入／缺失(I／D)多态性，并将患者分为DD、ID、II这3种基因型。采用放射免疫分析法检测治疗前后患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血清醛固酮(ALD)的变化。结果 口服氯沙坦钾20周后，68例患者ALD明显下降，PRA和AⅡ明显升高，但基因型不同其变化明显不同。结论 ACE基因I／D多态性对RAS有明显的影响。     

氯沙坦对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对高血压病患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、内皮素(ET-1)和血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 68例高血压病患者给予口服氯沙坦(50～100 mg*d-1,部分病例加用氢氯噻嗪12.5～25 mg*d-1)20周,观察患者血压的变化,并应用放射免疫分析法观察治疗前后患者PRA、ANGⅡ、ET-1和ALD、TNF-α的变化.结果患者的收缩压、舒张压、血浆ALD、ET-1、TNF-α明显下降(均P< 0.001),而血浆PRA、ANGⅡ明显上升(均P<0.001).结论氯沙坦可以显著改善高血压病患者的内皮功能,降低血清ALD水平.