L-精氨酸对离体心肌细胞和心脏微血管内皮细胞一氧化氮合酶活性的影响

目的 :探讨 L-精氨酸对体外培养的心肌细胞和内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。方法 :体外培养 SD大鼠的心肌细胞和心脏微血管内皮细胞 ,72 h后分组 ,实验组在生长液中加入 1 mol/L的 L-精氨酸 ,分别在加入 L-精氨酸后 1 /2、1、2、4h取细胞 ,反复冻融 3次使细胞破裂 ,用分光光度法测细胞内 NOS活性。结果 :加入 1 mol/L的 L-精氨酸后 ,心肌细胞的 NOS活性在 1 /2 h升高至对照组的 1 2 8% (P <0 .0 5) ,2 h时升高至 1 37% (P <0 .0 5) ,4h后下降 ;而内皮细胞在加入 L-精氨酸后 1 /2、1、2、4h时的 NOS活性分别为对照组的 1 2 2 %、1 38%、1 2 8%和1 0 3% ,且内皮细胞 NOS活性较心肌细胞为高。结论 :L-精氨酸可升高心肌细胞和心脏微血管内皮细胞的 NOS活性     

左旋精氨酸对离体大鼠心脏功能的影响

目的 :对不同剂量的左旋精氨酸 (L - Arg)对心脏的作用进行初步探讨。　　方法 :将 40只大鼠分成 5组 ,每组 8只 ,分别为 L - Arg 0 .1、1、10、2 0及 40 mmol/ L组。用 L angendorff离体大鼠心脏逆行灌流法 ,记录用药前后左心室收缩压、左心室内压正负相最大变化速率以及心率的变化。　　结果 :与自身对照 (用药前 )比较 ,L - Arg 0 .1mmol/ L组所有观察指标无统计学差异 ;L - Arg 1mmol/ L组所有观察指标显著升高 (P<0 .0 1) ;L - Arg 10 mmol/ L组仅左心室内压正负相最大变化速率值降低 (P<0 .0 1) ;L - Arg 2 0 mmol/ L组及 40 mmol/ L组所有观察指标显著降低 (P<0 .0 1)。　　结论 :1生理浓度 L - Arg 0 .1mmol/ L对大鼠离体心脏功能无明显影响。2 L - Arg 1mmol/ L对大鼠离体心脏功能有正性变时 ,变力作用。3 L - Arg 2 0 mmol/ L及 40 mmol/ L时对大鼠离体心脏左心室压力指标及心率产生明显抑制作用。     

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压成都市第三人民医院张大红刘晓平综述燕纯伯吴发琼审校左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合酶（ＮＯｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ，ＮＯＳ）的催化作用下生成一氧化氮（ＮＯ）这一生化过程，其英文名称为：Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ＮＯｐａｔｈ...     

左旋精氨酸对SHR大鼠腹主动脉离体灌注模型灌注液中cGMP含量的影响

目的 探讨左旋精氨酸在改善原发性高血压大鼠(SHR)内源性NO系统功能中的作用。方法 选用SD大鼠与8-10周龄雄性SHR大鼠各20只,建立大鼠腹主动脉离体灌注模型,应用^125Ⅰ-cGMP放免分析法对各灌流液中的cGMP含量进行测定。结果 SHR组cGMP含量仅为SD组的44.57％(P<0.001)．在应用左旋精氨酸后,SD组cGMP古量与用药前无明显变化(P>0．05),而SHR组cGMP含量较用药前上升明显(P<0.001)。结论 SHR大鼠内皮源性一氧化氮系统功能明显受损。在补充外源性左旋精氨酸后,SHR大鼠灌流渡中cGMP含量升高明显,间接提示补充左旋精氨酸可能是治疗原发性高血压的一种新的途径。     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的 观察高血压大鼠主动脉内膜，中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变，并探讨其可能的病理生理意义。方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型，动物随机分为对假手术组和高血压。取大鼠主动脉，分离血管内膜，中膜和外膜。分别测定其亚硝酸盐（NO2^-)生成量，一氧化氮合酶（NOS）活性及L－精氨酸（L－Arg)转运，免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的分布。结果 与假手术组相比，高血压大鼠血中一氧化氮代谢产物（NOx)高26．2％（P＜0．05）；主动脉NO2^-生成低65．8％（P＜0．01），中膜及外膜孵育液的NO2^-生成量分别高59．6％和123．6％（均P＜0．01）；主动脉内膜NOS活性低59．3％（P＜0．01），中膜和外膜NOS活性分别高62．6％和118．7％（均P＜0．01），血管内膜L－Arg转运率低62．5％（P＜0．01），中膜和外膜L－Arg转运率分别高53．7％和99．8％（均P＜0．01）。iNOS免疫组化染色显示，高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强。结论 高血压大鼠血管管一氧化氮合成与代谢发生改变，血管内膜L－Arg/NOS/NO途径受抑，而中膜和外膜尤其是外膜的L－Arg/NOS/NO系统的活性增强，血管生成的NO增多。提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用。     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的观察高血压大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变,并探讨其可能的病理生理意义.方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型,动物随机分为对假手术组和高血压组.取大鼠主动脉,分离血管内膜、中膜和外膜.分别测定其亚硝酸盐(NO2--)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分布.结果与假手术组相比,高血压大鼠血浆中一氧化氮代谢产物(NOx)高26.2%(P<0.05);主动脉NO2--生成低65.8%(P<0.01),中膜及外膜孵育液的NO2--生成量分别高59.6%和123.6%(均P<0.01);主动脉内膜NOS活性低59.3% (P<0.01),中膜和外膜NOS活性分别高62.6%和118.7%(均P<0.01);血管内膜L-Arg转运率低62.5%(P<0.01),中膜和外膜L-Arg转运率分别高53.7%和99.8%(均P<0.01).iNOS免疫组化染色显示,高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强.结论高血压大鼠血管壁一氧化氮合成与代谢发生改变,血管内膜L-Arg/NOS/NO途径受抑,而中膜和外膜尤其是外膜的L-Arg/NOS/NO系统的活性增强,血管生成的NO增多.提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用.     

动脉粥样硬化家兔主动脉左旋精氨酸/一氧化氮途径的变化

目的　通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮 (NO)产生及主动脉左旋精氨酸 (L Arg)转运的变化 ,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制。方法　 12只家兔分为高脂组及对照组 ,每组 6只 ,分别喂以高脂饮食及普通饮食 6周 ,取血测定血浆胆固醇 (T Chol)、甘油三酯 (TG)及低密度脂蛋白 (LDL)水平 ,测定血浆亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,测定主动脉孵育液中NO-2 含量及主动脉L Arg转运变化。结果　 (1)高脂组T Chol、TG及LDL水平明显高于对照组 ,分别是 18.6倍、2 .4倍及 48.8倍 (P <0 .0 1) ;(2 )高脂组血浆NO-2 含量高于对照组约 2 0 0 % (P <0 .0 1)。主动脉孵育液NO-2 含量高于对照组 17% (P <0 .0 1) ;(3)高脂组主动脉L Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加 9倍(P <0 .0 1) ,Km较对照组增加 1.8倍 (P <0 .0 1) ;(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶 (tNOS)活性较对照组显著增强 ,比对照组高 73% ,诱导性合酶 (iNOS)比对照组高约 2 0 0 % ,原生型合酶 (cNOS)比对照组低 40 % (P <0 .0 1) ;(5 )血浆精氨酸水平两组间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　动脉粥样硬化时血管组织L Arg/NO系统功能紊乱 ,内皮源性cNOS活性明显降低 ,而非内皮源性的L Arg转运与iNOS活性显著增强 ;血管L Arg/NOS/NO途径的功能紊乱可能参与动脉     

左旋哨基精氨酸甲基酯对大鼠食管静脉曲张影响的酶组化研究

目的：探讨一氧化氮（NO）在食管静脉曲张发生机制中的作用,初步观察使用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂治疗食管静脉曲张的可能性。方法：采用NADPH－d黄递酶组化染色与图像分析方法,观察NOS抑制剂左旋肖基精氨酸甲基酯（L－NAME）灌胃给药对食管静脉曲张大鼠食管壁组织学改变及NOS表达平均光密度值的影响。结果：模型组食管、粘膜下静脉壁及食管浆膜外静脉壁粘膜上皮NOS表达较假手术组增多,给予L－NAME后,食管壁NOS表达显著下调（P＜0．01）,L－NAME组10只大鼠中7只食管浆膜外静脉和粘膜下静脉迂曲扩张情况较模型组减轻。结论;大鼠食管静脉曲张的发病机制中有NO的参与;L－NAME对大鼠食管静脉曲张具有一定保护作用。     

三七总皂甙对培养的猪主动脉内皮细胞释放一氧化氮的影响

本文观察了中药田七的主要药用成分三七总皂甙对培养的猪主动脉内皮细胞分泌一氧化氮以及形态学的影响。结果表明加有三七总皂甙条件培养液的猪主动脉内皮细胞生长好，仍融合成片。     

脂质过氧化和维生素E对培养人内皮细胞的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞,激发并促进了脂质过氧化。随联胺浓度增加,内皮细胞过氧化脂质浓度增加,前列环素合成减少。其形态变化主要为细胞收缩,质膜泡形成,内质网扩张,线粒体肿胀,细胞空泡化及坏死脱落。抗氧化剂维生素E能显著降低联胺引起的过氧化脂质的升高,增加前列环素的合成并明显减轻内皮细胞的形态损伤。但在高浓度联胺时,维生素E无明显保护作用。这些结果提示,脂质过氧化可能通过损伤内皮细胞而在动脉粥样硬化发生中起重要作用,维生素E由于保护内皮细胞的氧化性损伤而可能有防治动脉粥样硬化的作用。     

一氧化氮合成酶在支气管哮喘中作用的实验研究

为探讨一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）在实验性大鼠支气管哮喘中的作用，采用３Ｈ－Ｌ－精氨酸转化实验检测鼠肺组织ＮＯＳ活性［１］及还原型辅酶Ⅱ黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化染色［２］。结果表明，哮喘组的诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加１５２．３９％～２４９．４０％，而原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性则降低６１．８１％～６４．８４％（Ｐ＜０．０５）；致敏组ｉＮＯＳ活性较对照组增加６７．８１％（Ｐ＜０．０５），ｃＮＯＳ活性则无甚改变。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色显示，哮喘组的气管、细支气管上皮均有整片深着色。哮喘时ｉＮＯＳ活性常呈上调，而ｃＮＯＳ则下调，且ｉＮＯＳ的上调作用尤早于ｃＮＯＳ的下调。提示哮喘时的气道炎症性改变，发生于气道平滑肌收缩及内皮损伤之前。     

玉米赤霉烯酮对体外培养大鼠肝细胞的影响

通过测定大鼠肝细胞培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、白蛋白及细胞内ＤＮＡ的含量、探索玉米赤霉烯酮（Ｆ－２毒素）对体外培养大鼠肝细胞的损伤作用。结果表明：Ｆ－２毒素对肝细胞分泌ＬＤＨ无影响，但可使白蛋白和ＤＮＡ合成下降。     

DEMONSTRATION OF CYTOKERATIN IN ENDOTHELIAL CELLS OF THE SYNOVIAL MICROVASCULATURE IN SITU AND IN VITRO

We have used a panel of anti-cytokeratin antibodies and immunofluorescencemicroscopy to examine synovial tissue from a variety of largeand small joints in patients with various rheumatic conditions,including RA, OA, AS, pigmented villonodular synovitis (PVNS)and tenosynovitis (TS). In every case we regularly found bloodvessels with endothelia which express cytokeratin. Positivestaining was obtained with a guinea pig anti-keratin antibody,with monoclonal antibody 8.13 and with a monoclonal antibodyspecific for keratin 18. Staining of endothelial cells was confirmedby double labelling with antibodies to cytokeratin and factorVIII/von Willebrand factor. We also detected a polypeptide correspondingto cytokeratin 18 (MW 45 000) by Western blotting of synovialtissue. In addition we have isolated pure populations of synovialendothelial cells in culture and demonstrate an extensive cytokeratinintermediate filament network which co-localizes with vimentinfilaments. An understanding of the role of the cytokeratin 18network in synovial endothelium may be important for our understandingof endothelial changes in synovial disease. KEY WORDS: Cytokeratin 18, Endothelium, Synovium, Rheumatoid arthritis     

高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷

为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）遗传缺陷，采用同位素（３Ｈ－Ｌ精氨酸）法测定人血小板ＮＯＳ活性，观察高血压病（ＥＨ）患者（１９例）及有高血压病家族史的正常血压子女（ＦＨ＋，１３例）组的血小板在胶原（５μｇ／ｍｌ）激活下ＮＯＳ活性改变。结果：ＥＨ组和正常对照组（ＮＴ）、ＦＨ＋和无ＥＨ家族史的正常血压子女（ＦＨ－，１２例）组胶原激活的血小板ＮＯＳ活性分别为４．７６±２．０１比８．０９±２．３６ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１、３．６４±２．０７比５．５１±２．１３ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。表明ＥＨ组和ＦＨ＋组血小板ＮＯＳ活性均明显低于相应的对照组，提示ＥＨ有血小板ＮＯＳ活性缺陷，且与遗传因素有关，这可能是该病一种临床亚型，如进一步证实它是新的“遗传标记”，可为揭示ＥＨ相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。     

醛糖还原酶抑制剂对小鼠胰岛山梨醇代谢的影响

观察了一种醛糖还原酶抑制剂(ICI 128436)对小鼠胰岛体外培养时山梨醇代谢的影响情况。小鼠胰岛培养72小时后,酶抑制剂处理过的胰岛山梨醇水平较对照组显著降低。结果表明小鼠胰岛可以合成山梨醇,其生成水平与醛糖还原酶的活性密切有关。     

THE EFFECT OF ANTITHYROID DRUGS ON B AND T CELL ACTIVITY IN VITRO

This study examined the abilities of methimazole, propylthiouracil (PTU) and propranolol to exert an immunosuppressive effect in vitro. Incubation of peripheral blood lymphocytes (PBL) with propranolol showed the drug to have no effect on either B- or T-cell activity. Methimazole or PTU at concentrations of greater than or equal to 10(-5)M resulted in significantly lower amounts of IgG and IgM being released into the culture medium. Both drugs were also found to have a direct effect on T-cell function as they caused the percentage of total and suppressor cells to increase towards normal levels. The three drugs were all found to have some free radical scavenging ability. These ranked PTU greater than methimazole greater than propranolol. These in-vitro findings would suggest that both methimazole and PTU have some direct effect on the immune system. It would seem more likely however that these effects are mediated via interleukin 2 rather than by their ability to act as free radical scavengers.     

甘糖酯对人脐静脉内皮细胞过氧化损伤的保护作用

甘糖酯（ＰＧＭＳ）是一种新的类肝素海洋药物。本文通过培养的人脐静脉内皮细胞，观察甘糖酯对过氧化损伤内皮细胞的培养上清液中丙二醛、内皮素和６－酮－前列腺素Ｆ１α含量的影响。结果表明：ＰＧＭＳ保护组与对照组相比，培养上清液中６－酮－前列腺素Ｆ１α含量明显增高，丙二醛和内皮素含量下降。提示ＰＧＭＳ对过氧化损伤内皮细胞有一定保护作用，可能在抗动脉粥样硬化上有一定效应。     

肿瘤坏死因子对培养内皮细胞的损伤作用——循环内皮细胞形成机制初探

本文以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为材料,研究了肿瘤坏死因子(TNF)对HUVEC的损伤作用及循环内皮细胞(CEC)的形成机制。实验结果表明,TNF能造成HUVEC大片脱落,并出现了与CEC极为相似的形态。同时,TNF明显破坏了纤溶酶原激活剂抑制物活性。结果表明,TNF的直接细胞毒作用可致HUVEC转变成CEC的细胞形态,TNF浓度增加可能是病理情况下CEC增多的重要原因。