全身应用激素对鼻息肉组织中NF-κBp65及I κ Bα表达的影响

目的观察全身应用糖皮质激素对鼻息肉组织中NF-κ Bp65、I κ B α表达的影响.方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后NF-κ Bp65、Iκ B α在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定.结果糖皮质激素治疗前,NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中;I κ B α阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中.激素治疗后,I κ B α在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著增高,差异具有显著性(P＜0.05);NF-κ Bp65在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著降低,差异具有显著性(P＜0.05).结论糖皮质激素促进鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞中IκB α的表达,抑制黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-κBp65的表达,可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一.     

NF-κBp65、IκBα在人鼻息肉组织中的表达

目的通过检测鼻息肉组织、慢性鼻-鼻窦炎病人钩突黏膜及鼻中隔偏曲病人下鼻甲黏膜中NF-κBp65、IκBα的表达,探讨NFκ-Bp65、IκBα在鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎发病中所起的作用。方法采用免疫组化SP法检测NFκ-Bp65、IκBα在30例鼻息肉组织、20例慢性鼻-鼻窦炎病人单侧钩突黏膜及20例鼻中隔偏曲病人下鼻甲黏膜中的表达及分布,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对3种组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定。结果①NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中。②IκBα阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中。③NFκ-Bp65在鼻息肉组、钩突组及下鼻甲组黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞中表达依次降低,且差异具有统计学意义。④IκBα在鼻息肉组、钩突组及下鼻甲组组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的表达依次降低,且差异具有统计学意义。结论NF-κBp65、IκBα可能参与鼻息肉和慢性鼻-鼻窦炎的炎症反应过程。     

全身应用激素对鼻息肉组织中Eotaxin表达的影响

目的：观察全身应用糖皮质激素对鼻息肉组织中Eotaxin表达的影响。方法：采用免疫组织化学SP法,检测在激素治疗前后Eotaxin在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行吸收度测定。结果：糖皮质激素治疗前,Eotaxin阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞及血管内皮细胞的细胞质中;激素治疗后,Eotaxin在鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞中表达显著降低,且均差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论：糖皮质激素抑制鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞,血管内皮细胞中Eotaxin蛋白的表达,减少嗜酸粒细胞募集和活化,从而减轻鼻息肉的嗜酸粒细胞性炎症反应程度,可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一。     

地塞米松对鼻息肉细胞因子TNFα、VEGF的影响

目的探讨细胞因子TNFα、VEGF在鼻息肉组织中的表达,以及全身应用地塞米松对两种细胞因子表达水平的影响。方法采用免疫组化SP法,检测鼻息肉组织在糖皮质激素治疗前、后TNFα、VEGF的表达,运用HPIAS 1000彩色图像分析系统分别对治疗前、后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞,间质浸润炎性细胞,进行光密度测定分析。结果①地塞米松治疗前TNFα阳性表达主要分布在鼻息肉黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、间质浸润炎性细胞;VEGF阳性表达主要分布在黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、间质浸润炎性细胞。②激素治疗后TNFα、VEGF表达下降,其中TNFα在血管内皮细胞表达下降明显,治疗前后有显著性差异。VEGF在血管内皮细胞表达有所下降,治疗前、后无明显差异。结论全身应用地塞米松可以降低鼻息肉组织中TNFα在血管内皮细胞的表达,通过减弱粘附分子、吸附分子的作用,而减轻嗜酸粒细胞在鼻息肉组织的浸润;影响鼻息肉形成的微环境,调节上皮细胞的增生而达到治疗目的。     

局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中Eotaxin蛋白的影响

目的观察局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达的影响,探讨糖皮质激素治疗鼻息肉的可能机制。方法随机选取15例鼻息肉患者,以同期手术的6例鼻中隔偏曲者的下鼻甲黏膜组织作对照,采用免疫组织化学SP法,检测在激素治疗前、后Eotaxin在鼻息肉组织中的表达。结果激素治疗前,Eotaxinr阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞及腺体、血管内皮细胞的细胞质中;激素治疗前Eotaxin蛋白的表达比对照组显著增高（P〈0．01）;激素治疗后,Eotaxin在鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞中表达显著降低,且差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论糖皮质激素抑制鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞中Eotaxin蛋白的表达,减少嗜酸性粒细胞募集和活化,从而减轻鼻息肉的炎症反应程度,是其治疗鼻息肉的作用机制之一。     

糖皮质激素对鼻息肉组织中细胞因子Eotaxin、Eotaxin-2表达的影响

目的：观察嗜酸粒细胞趋化蛋白（Eotaxin）、嗜酸粒细胞趋化蛋白-2（Eotaxin-2）在鼻息肉组织中的表达,研究Eotaxin、Eotaxin-2对嗜酸粒细胞的趋化作用,探讨糖皮质激素（地塞米松）治疗对Eotaxin、Eotaxin-2表达的影响。方法：采用免疫组织化学SP法检测Eotaxin、Eotaxin-2在鼻息肉组织中的表达,HPIAL-2000型彩色全自动图像分析仪进行阳性细胞吸收度测定,对糖皮质激素治疗前后的差异进行分析。结果：①Eotaxin在鼻息肉黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、黏膜下浸润炎性细胞均有阳性表达;糖皮质激素治疗后Eotaxin在黏膜上皮细胞、黏膜下浸润炎性细胞及血管内皮细胞中的表达显著降低,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后嗜酸粒细胞数减少,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。②Eotaxin-2在鼻息肉黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、黏膜下浸润炎性细胞中均有阳性表达;激素治疗后,Eotaxin-2在黏膜上皮细胞显著降低,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．01）;在黏膜下浸润炎性细胞中表达显著降低,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。Eotaxin-2在鼻息肉黏膜上皮细胞中表达最高,糖皮质激素治疗后对Eotaxin-2在黏膜上皮细胞中的表达影响最大。结论：①Eotaxin和Eotaxin-2在鼻息肉组织中均有高表达;②通过下调鼻息肉黏膜上皮细胞、炎性细胞和血管内皮细胞Eotaxin蛋白的表达,减少了嗜酸粒细胞募集和活化,从而减轻鼻息肉的嗜酸粒细胞性炎症反应程度,是糖皮质激素控制鼻息肉症状的重要途径之一。     

鼻息肉中MMP-9和NF-κB的表达研究

目的：研究鼻息肉MMP-9和NF-κB的表达及其意义。方法:应用免疫组化的方法检测正常鼻黏膜和鼻息肉MMP-9和NF-κB的表达，图像分析系统进行半定量。结果:MMP-9在正常对照组中有弱阳性表达，而鼻息肉组的表达显著增强，主要在上皮细胞、炎症细胞、内皮细胞和腺上皮细胞中表达。NF-κB在正常对照组的胞浆呈弱阳性表达，而在鼻息肉的上皮细胞、炎症细胞和间质细胞的细胞核内表达呈强阳性；两种因子表达显著相关。结论:NF-κB和MMP-9的表达可能对鼻息肉的发生和发展有重要作用，而且在鼻息肉中NF-κB可能对MMP-9的表达也有调控作用。     

核因子-kappa B活化对鼻息肉组织中PKC、IL-8表达活性的影响

目的探讨核因子-kappa B p65(NF-κB p65)活化对鼻息肉组织中蛋白激酶C-α(PKC-α)和白细胞介素- 8(IL-8)表达的影响及其在鼻息肉发病机制中的可能作用。方法息肉组织标本35例,正常下鼻甲黏膜16例,免疫组织化学技术检测NF-κB p65、PKC-α、IL-8的表达活性。结果鼻息肉中的NF-κB p65、PKC-α和IL-8表达活性明显高于下鼻甲黏膜,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB p65表达活性与PKC-α和IL-8呈正相关(r分别为0.902,0.946,P<0.01);PKC-α表达活性与IL-8呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论NF-κB-PKC信号传导通道可以调节IL-8的表达活性,是鼻息肉发病的重要机制之一。     

全身应用激素对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞浸润和转化生长因子β1表达的影响

目的观察全身应用激素对鼻息肉组织中转化生长因子β1(TGFβ1)表达和嗜酸性粒细胞浸润的影响.方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后TGFβ1在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-1000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、嗜酸性粒细胞、基质及黏膜下浸润阳性细胞进行光密度测定.结果激素治疗前,TGFβ1在鼻息肉黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、部分嗜酸性粒细胞、基质及黏膜下浸润炎性细胞均有表达,且多数为强阳性和阳性;激素治疗后,TGFβ1在黏膜上皮、基质及黏膜下浸润阳性细胞表达显著降低,其平均光密度值与治疗前比较,差异有显著性意义(P＜0.05);治疗后嗜酸性粒细胞数减少,TGFβ1在嗜酸性粒细胞的表达率下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义(均P＜0.05).结论激素可能通过降低鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞的浸润和TGFβ1含量而达到治疗鼻息肉的作用.     

克拉霉素对离体鼻息肉组织中环氧合酶-2及核因子κB表达的影响

目的：检测用不同浓度梯度的克拉霉素干预后,离体鼻息肉组织中环氧合酶-2（COX-2）及核因子κB（NF-κB）的表达状况,探讨其在鼻黏膜炎症机制中的作用。方法：将鼻息肉组织块分别与克拉霉素（0、10^-6、10^-5及10^-4mol／L）于体外共同培养1d,应用Western blot和荧光实时定量PCR技术检测COX-2和NF-κB亚基的表达水平,观察克拉霉素干预后COX-2和NF-κB表达的变化规律。结果：对照组（0mol／L克拉霉素组）鼻息肉组织中COX-2、NF-κBp50和NF-κcBp65的蛋白质和核酸表达水平最高;随着克拉霉素干预剂量的增加,COX-2、NF-κBp50和NF—κBp65的表达水平呈剂量依赖性下降。相关分析表明,同一组鼻息肉组织中,COX-2核酸表达量分别与NF-κBp50、NF-κBp65呈直线正相关。结论：COX-2异常表达参与了鼻-鼻窦黏膜慢性炎症反应,克拉霉素可能通过阻断NF-κB通路来下调COX-2的合成,发挥其抗炎作用。     

变应性鼻炎对小鼠鼻黏膜核因子-кB p65和糖皮质激素受体表达的影响

目的 探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠鼻黏膜核因子-кB(nuclear factor kappa B,NF-кB)p65和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达,进一步了解NF-кB p65和GR在AR发病机制中的作用.方法清洁级C57BL6/J小鼠20只,随机分为AR组和对照组,每组10只.AR组用10%卵清蛋白(ovalbumin,OVA)200μl腹腔注射,6%OVA鼻腔局部激发建立AR模型.取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,行HE染色.分别运用免疫组化SABC法和SP法染色,观察鼻黏膜中NF-кB p65和GR的表达情况.结果 AR组中10只动物均建模成功,鼻部AR典型症状明显;对照组无明显变化.①形态学改变:对照组鼻黏膜无明显炎症改变;AR组黏膜则显示不同程度水肿,黏膜下嗜酸粒细胞(eosinophils,Eos)、淋巴细胞和单核细胞浸润.②黏膜NF-кB p65表达:NF-кB p65主要表达于上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆,偶见胞核.AR组中上皮细胞染色平均光密度值(0.40+0.12)强于对照组(0.23±0.05;P<0.05).③GR表达:2组中均有GR表达,主要表达于鼻黏膜上皮、腺上皮及血管内皮细胞的胞核或胞质.AR组中GR的平均光密度值(0.20±0.04)低于对照组(0.36±0.11;P<0.05).结论 NF-кBp65在AR黏膜中表达增强,而GR的表达下降,提示两者的失衡在AR的发病中发挥重要作用.     

变应性鼻炎对小鼠鼻黏膜核因子-κB p65和糖皮质激素受体表达的影响

目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠鼻黏膜核因子-κB（nuclear factor kappat B,NF-κB）p65和糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达,进一步了解NF—κB p65和GR在AR发病机制中的作用。方法清洁级C57BL6／J小鼠20只,随机分为AR组和对照组,每组10只。AR组用10％卵清蛋白（ovalbumin,OVA）200μl腹腔注射,6％OVA鼻腔局部激发建立AR模型。取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,行HE染色。分别运用免疫组化SABC法和SP法染色,观察鼻黏膜中NF-κB p65和GR的表达情况。结果AR组中10只动物均建模成功,鼻部AR典型症状明显;对照组无明显变化。①形态学改变：对照组鼻黏膜无明显炎症改变;AR组黏膜则显示不同程度水肿,黏膜下嗜酸粒细胞（eosinophils,Eos）、淋巴细胞和单核细胞浸润。②黏膜NF—κB p65表达：NF-κB p65主要表达于上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆,偶见胞核。AR组中上皮细胞染色平均光密度值（0．40±0．12）强于对照组（0．23±0．05;P〈0．05）。③GR表达：2组中均有GR表达,主要表达于鼻黏膜上皮、腺上皮及血管内皮细胞的胞核或胞质。AR组中GR的平均光密度值（0．20±0．04）低于对照组（0．36±0．11;P〈0．05）。结论 NF-±κB p65在AR黏膜中表达增强,而GR的表达下降,提示两者的失衡在AR的发病中发挥重要作用。     

局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中蛋白激酶C和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的:探讨局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中蛋白激酶C(PKC)、抑制凋亡基因Bcl-2和促进凋亡基因Bax蛋白表达的影响及意义.方法:应用免疫组织化学方法检测PKC、Bcl-2和Bax蛋白在16例鼻息肉患者(鼻息肉组)中的表达,并在鼻腔局部应用糖皮质激素治疗4周后观察其表达的变化;以同期手术的6例鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜组织作对照组.结果:糖皮质激素治疗前,鼻息肉组中PKC主要表达在嗜酸粒细胞(Eos)、血管内皮细胞及腺体细胞, Bcl-2及Bax蛋白主要表达于鼻黏膜腺体细胞、上皮层及Eos;与对照组相比,PKC、Bcl-2表达有明显差异(P<0.01),鼻息肉组PKC、Bcl-2在使用激素后,表达明显减低;Bax蛋白在使用激素后,表达明显增加.结论:鼻息肉组中PKC及细胞凋亡相关基因表达异常可能与鼻息肉的发生、发展有一定关系,糖皮质激素可能通过抑制鼻息肉组织中PKC的表达,调节相关凋亡基因的表达,减少Eos的浸润,达到治疗鼻息肉的效果.     

核因子κB在分泌性中耳炎动物模型鼓室黏膜中的表达

目的检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)动物模型鼓室黏膜中的表达,探讨NF-κB活化在SOM发病机制中的作用。方法应用灭活肺炎链球菌注入豚鼠中耳腔,制作SOM动物模型,采用免疫组织化学的方法检测致病鼠鼓室黏膜上皮在注入细菌后6h、1d、3d、7d及14d后NF-κBp65、TNF-α和IL-1β的表达及其关系。结果SOM动物模型的鼓室黏膜上皮中NF-κBp65在术后6h就有表达,24小时表达最强,随后表达明显下降,TNF-α和IL-1β的表达也出现相应波动。结论灭活肺炎链球菌致SOM的早期,NF-κB即被激活,在鼓室黏膜中出现过度表达,并与SOM发病中的重要致炎因子TNF-α和IL-1β的产生相关,提示NF-κB与SOM发病机制密切相关。     

核转录因子κ-Bp65在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的检测核转录因子-κBp65（nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65）在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp65蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核。NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%（P〈0.01）。结论NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。     

变应性鼻炎鼻黏膜组织中NF-κB p50表达及其与DNA结合活性的研究

目的:探讨核转录因子-κB亚单位p50(NF-κB p50)在季节性变应性鼻黏膜中的表达及活性状态.方法:采用免疫组织化学方法检测16例季节性变应性鼻炎(SAR组)下鼻甲黏膜组织中NF-κB p50的表达,其中6例为非发作期患者,10例为发作期患者;并与10例鼻中隔偏曲患者下鼻甲黏膜进行对照.采用电泳迁移率滞后分析(EMSA)检测鼻黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性.结果:NF-κB p50在SAR组及对照组中均有表达,p50阳性表达主要分布在2组鼻黏膜的上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞质和部分胞核中;SAR组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率发作期是(41.83 ±4.43)%,非发作期是(37.19±3.93)%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅(8.89±1.32)%.SAR组(包括发作期和非发作期)与对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有统计学意义(P<0.01);SAR组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为32.14±8.73,与对照组(11.12±3.42)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在对照组鼻黏膜中保持低水平的表达,在SAR鼻黏膜中表达显著增高,且其与DNA-蛋白结合活性增高,提示NF-κB p50可能参与维持鼻黏膜的生理功能,并在SAR鼻黏膜持续慢性炎症反应中起重要作用.     

慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核因子-κB的表达及其与DNA结合活性的研究

目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中的表达及活性状态。方法 采用免疫组化方法检测18份慢性鼻-鼻窦炎钩突黏膜NF-κB亚单位P50、p65的表达,并与10份中鼻道侧中鼻甲黏膜对照;同时采用凝胶电泳迁移率法检测慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性。结果 p50主要位于上皮细胞和腺上皮细胞的胞核和胞质,p65则主要位于上皮细胞的胞质,偶见于胞核。慢性鼻-鼻窦炎组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率是7.8％-52.1％,平均为23％;对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅0.7％。2组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有显著意义(x2=22.917,P<0.01)。慢性鼻-鼻窦炎组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为28.14±16.71,与对照组(9.28±2.84)比较,差异有显著意义(t=4.56,P<0.05)。结论 NF-κB在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中表达显著增强,且其与DNA-蛋白结合活性显著增高,提示慢性鼻-鼻窦炎黏膜炎症反应中NF-κB被激活。     

核转录因子κB p65在喉癌中的表达及临床意义

目的：探讨核转录因子κBp65（NF-κBp65）在喉癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学及原位杂交方法,检测48例喉癌组织和20例正常喉黏膜组织中NF-κBp65的表达水平及与肿瘤生物学行为间的关系。结果：①NF-κBp65的表达在喉癌与正常喉黏膜组织间的差异有统计学意义（P〈0.05）。②NF-κBp65的高表达与颈淋巴结转移和临床分期有相关性,而与肿瘤部位及病理分化无相关性。结论：NF-κBp65是判断喉癌预后极具价值的指标。     

布地奈德对鼻息肉组织中水通道蛋白-3表达的影响

目的探讨鼻腔局部应用布地奈德喷雾剂（BUD）对鼻息肉组织中水通道蛋白-3表达的影响及糖皮质激素治疗鼻息肉的作用机制。方法46例慢性鼻窦炎鼻息肉Ⅱ型患者治疗前后取鼻息肉组织,采用免疫组化技术检测组织标本Aquaporin-3（AQP-3）的表达情况,比较分析组间差异。结果布地奈德治疗后鼻息肉组织（治疗组）中AQP-3的表达数在上皮下间质的腺体细胞及血管内皮细胞中较未治疗组（对照组）显著下降（P〈0．01）,而黏膜上皮细胞表达数较未治疗组中提高（P〈0．01）。结论在布地奈德作用下鼻息肉组织水肿减轻,体积缩小与组织中水通道蛋白-3在上皮下间质的腺体细胞及血管内皮细胞中表达减少有关。     

鼻息肉组织中凋亡与增殖相关蛋白的研究

目的探讨Fas、FasL因子及Ki-67抗原在鼻息肉组织中细胞增殖和凋亡病理状态中的表达.阐明鼻息肉在分子水平的发病机制。方法通过免疫组化SP方法,检测24例鼻息肉和10例正常下鼻甲组织中Fas、FasL及Ki-67的表达。结果①鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞中Fas的表达明显低于正常下鼻甲组织,而在炎性细胞中Fas表达显著高于下鼻甲;鼻息肉的上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞FasL表达均高于正常下鼻甲组织。②鼻息肉上皮、腺上皮FasL表达显著高于Fas;而炎性细胞FasL表达低于Fas。③鼻息肉组织Ki-67的表达显著高于下鼻甲。结论①鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞存在着Fas的表达下调和FasL的上调,这可能使上皮细胞逃避了Fas和FasL系统介导的细胞凋亡而过度增殖。②鼻息肉上皮细胞有显著的增殖特性。