环氧化酶—2与肾脏

环氧化酶是前列腺素合成的限速酶，环氧化酶－２与肾脏关系密切。本文综述了近年环氧化酶－２的新进展。研究结果表明：环氧化酶－２在肾脏的炎症与免疫反应中是一个重要的炎症介质；对肾脏的血液、水盐平衡、肾素分泌等有重要的调节作用：环氧化酶－２在肾脏是个不可缺少的酶。     

环氧化酶与肾脏研究进展

环氧化酶（COX）是前列腺素合成初始步骤中的关键限速酶。1989年发现了新的一种COX同工酶，即诱生型COX－2。本文就COX－1、COX－2的分子生物学特点、分布以及COX与其代谢产物和肾脏疾病中的作用作出了评价，并希望随着有关这一系统知识的不断完善，可以应用COX－2选择性抑制剂来治疗疾病，造福患者。     

COX-2在肾脏中的研究进展及与糖尿病肾病的关系

环氧化酶 (COX)是花生四烯酸代谢为前列腺素的起始限速酶 ,COX 2是它的同功酶 ,与肾脏的血流动力学和水盐代谢密切相关。生理状态下 ,肾脏皮质的致密斑和髓袢升支粗段以及髓质的间质细胞均有表达 ,各种因素刺激后 ,COX 2的表达上调。COX 2源性的前列腺素化合物在糖尿病肾病的血流动力学变化和炎症反应中有重要作用。目前的一些研究表明 ,选择性的COX 2抑制剂对糖尿病肾病有保护作用 ,本文综述了最近的研究进展。     

COX-2在肾脏中的研究进展及与糖尿病肾病的关系

环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢为前列腺素的起始限速酶，COX-2是它的同功酶，与肾脏的血流动力学和水盐代谢密切相关。生理状态下，肾脏皮质的致密斑和髓袢升支粗段以及髓质的间质细胞均有表达，各种因素刺激后，COX-2的表达上调。COX-2源性的前列腺素化合物在糖尿病肾病的血流动力学变化和炎症反应中有重要作用。目前的一些研究表明，选择性的COX-2抑制剂对糖尿病肾病有保护作用，本文综述了最近的研究进展。     

克罗恩病并发肠瘘的病理机制探讨

目的探讨花生四烯酸代谢在克罗恩病并发肠瘘病理机制中的作用。方法通过免疫组化考察花生四烯酸代谢的主要酶系在17例克罗恩病并发肠瘘的病变肠组织的表达情况、结果花生四烯酸代谢酶广泛表达于克罗恩病肠组织，其中环氧化酶-2，5-脂氧化酶和15-脂氧化酶在克罗恩病溃疡部位的表达形成了规律性的空间分布。结论环氧化酶-2和15-脂氧化酶是克罗恩病炎症消退和组织修复的关键成分，而5-脂氧化酶可能是克罗恩病炎症放大的动力。     

NF—κB及iNOS与肾脏疾病

NF－κB是一种多向性转录调节蛋白，参与多种细胞因子和炎症介质基因表达的转录调控，与多种免疫炎症性疾病有着密切的关系。在哺乳动物细胞中，一氧化氮合酶家族中诱生型一氧化氮合酶在致炎性细胞因子或脂多糖刺激下，其催化合成的一氧化氮在许多免疫性炎症性疾病中发挥着重要作用。因此，阐述NF－κB及诱生型一氧化氮合酶基因在NF－κB参与诱导激活下催化合成的一氧化氮在肾脏疾病中的作用，有着重要的理论意义和潜在的临床应用价值。     

环氧化酶2及其抑制剂与前列腺癌

环氧化酶2在前列腺癌细胞中呈高表达,通过促炎症反应、抑制细胞凋亡、刺激血管生成和氧化损伤等作用参与前列腺癌的发生和发展,选择性环氧化酶2抑制剂可以通过多种途径抑制前列腺癌的生长。应用选择性环氧化酶2抑制剂治疗前列腺癌是当前研究的热点,具有重要价值。     

环氧化酶-2与消化道肿瘤研究进展

环氧化酶-2是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,其与炎症、疼痛和肿瘤的发生、发展密切相关,尤其在消化道肿瘤防治方面发挥重要作用.COX-2与消化道肿瘤发生、发展的可能机制主要表现在其能够促进消化道肿瘤细胞增殖,抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤血管生成,促进肿瘤细胞多药耐药性,抑制免疫等方面.COX-2抑制剂对消化道肿瘤的防治提供了新的思路和方法.环氧化酶-2与消化道肿瘤关系密切,现将该领域研究现状作一综述.     

IL—1Ra与肾脏疾病研究现况

ＩＬ－１Ｒａ为ＩＬ－１与ＩＬ－１Ｒ反应的特异性，竞争性抑制剂，能与ＩＬ－１Ｒ结合，阻断ＩＬ－１诱导的生物学作用，且不会触发任何信号传递，实验表明：ＩＬ－１Ｒａ可降低肾脏粘附分子的表达，抑制白细胞在肾小球炎症区的积聚，抑制系膜细胞的增生及细胞外基质的形成，在与ＩＬ－１有关的肾脏疾病治疗中有重要意义，肾脏是其清除的主要器官。     

肾脏缺血再灌注损伤研究进展

肾缺血再灌注损伤不仅可发生在肾移植中,而且在复杂的肾脏手术、休克复苏过程中亦可出现。本文回顾了近年来有关肾缺血再灌注损伤机制及保护作用等方面的研究,综述如下。１损伤机制１．１氧自由基 氧自由基（ＯＦＲ）是分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物,包括超氧阴离子自由基（Ｏ２－）、羟基自由基（ＨＯ－）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和单线态氧（Ｏ２）,由于有超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、过氧化物酶等能迅速将ＯＦＲ清除而不造成ＯＦＲ堆积［１］ 在肾脏缺血情况下,可出现下面两种后果：①ＡＴ…     

白细胞介素—13，炎症细胞因子与肾小球肾炎关系

白细胞介素－13（IL－13）是主要由Th2细胞分泌的,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子－kB (NK-kB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL－13抑制组织细胞中的NF-kB活性。肾脏炎症细胞中的NF－kB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL－13抑制NF－kB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。     

IL－IRa与肾脏疾病研究现状

ＩＬ－ＩＲａ为ＩＬ－１与ＩＬ－１Ｒ反应的特异性、竞争性抑制剂，能与ＩＬ－１Ｒ结合，阻断ＩＬ－１诱导的生物学作用，且不会触发任何信号传递，实验表明：ＩＬ－１Ｒａ可降低肾脏粘附分子的表达，抑制白细胞在肾小球炎症区的积聚，抑制系膜细胞的增生及细胞外基质的形成，在与ＩＬ－１有关的肾脏疾病治疗中有重大意义，肾脏是其清除的主要器官。     

环氧化酶-2与骨肿瘤关系的研究进展

环氧化酶是花生四烯酸反应生成前列腺素的关键酶,在体内发挥着极其重要的作用。近年越来越多的研究表明环氧化酶-2与骨肿瘤的发生发展及预后密切相关。     

白细胞介素-8及其与肾脏疾病关系的研究现状

Ｌ－８是由体内多种细胞产生的、对多种细胞具有趋化功能的细胞因子，近年来研究发现其在炎症反应中具有重要作用。本文概述了ＩＬ－８的结构、性质，与炎症的关系及其与某些肾脏疾病发生与发展关系方面的研究进展。     

缺血对兔股动脉平滑肌Ca2+-ATP酶、SDH活性和线粒体形态的影响

目的：研究兔股动脉平滑肌组织中Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性和线粒体形态在缺血期间的变化及其与缺血性血管痉挛的关系。方法：在新西兰大白兔的断肢缺血动物模型中，使用组化技术检测股动脉平滑肌组织中Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性的变化，用图象分析系统测定其光密度代表酶活性，用透射电镜观察股动脉平滑肌中线粒体的形态变化，并用图像分析系统对其进行定量分析。结果：缺血８小时，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性下降显著（Ｐ＜０．０５），缺血１６小时后，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性下降非常显著（Ｐ＜０．０１），缺血８小时后，线粒体有明显的形态学受损。结论：血管平滑肌组织中Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性下降及线粒体受损是缺血性血管痉挛的重要原因。     

胆道梗阻时654－2对肾脏的保护作用

胆道梗阻时６５４－２对肾脏的保护作用王喜艳，徐德征，王向东，王海东，刘兵胆道梗阻可致肾脏于缺血缺氧状态［１］，而内毒素血症（ＥＴＭ）是导致这种状态的重要因素之一［２］。实验研究表明６５４－２治疗内毒素休克的重要机理之一是其能在细胞膜水平上与内毒素分子...     

人结直肠肿瘤中环氧化酶-2的表达

目的 检测环氧化酶－２（ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ－２，ＣＯＸ－２）在结直肠正常粘膜、腺瘤和癌组织中的ｍＲＮＡ表达，探讨ＣＯＸ－２在结直肠肿瘤发生发展中的意义。方法 以β－ａｃｔｉｎ基因为参照，应用逆转录－多聚酶链反应，检测１０例遥瘤、３０例癌及相应正常粘膜组织中ＣＯＸ－２ ｍＲＮＡ表达。应用密度扫描技术定量分析ＲＴ－ＰＣＲ产物电泳带密度。结果 ＣＯＸ－２ ｍＲＮＡ在９０％的癌组织（２７／３０）中表达明显增高，全距０．０２０～０．８５，中位数０．５；在正常粘膜组织中无表达或表达不明显，全距０～０．０７４，中位数０；在部分腺瘤中表达明显增高，全距０～０．５６，中位数０．０１。癌与正常粘膜或腺瘤间ＣＯＸ－２ ｍＲＮＡ表达差异有显著性（秩和检验，Ｐ〈０．０５）。结论 ＣＯＸ－２ ｍＲＮＡ表达在部分结直肠腺瘤中增高，     

环氧化酶-2的致癌机制及其与胃肠道肿瘤关系的研究进展

环氧化酶(cyclooxygenase，COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素合成过程中的一个关键限速酶。哺乳动物的COX有两种形式，即COX-1和COX-2。COX-1结构性表达于大多数组织中，其催化产生的前列腺素参与维持机体正常的生理机能，如保护胃粘膜细胞、调节肾脏血流和控制血小板聚集等。而COX-2是一种诱导酶，静息时不表达，在正常生理状态下多数组织内几乎检测不到，而在细胞受到各种刺激时，如组织损伤、炎症或细胞恶性转化时表达增强。近年来大量研究表     

口服阿斯匹林损害肾脏吗?

非类固醇抗炎药(NSAIDs)主要作用是抑制环氧化酶,这是一种血栓质(Thomboxane)和一些前列腺素生物合成所需的主要酶。NSAIDs伴有的一些肾脏不良反应已见诸许多报告,Adams等最近报道例这些药物相关的慢性肾衰。虽然阿斯匹林(A)是     

β-环连蛋白在肾癌发生中的作用

目的 探讨β－环连蛋白在肾癌发生发展中的作用及其变化机制。方法 采用免疫组织化学、蛋白印迹、反转录酶合酶链式反应等方法一院收治的２６例肾癌患者手术标本进行了研究。结果 ２６例２中２５例癌组织中细胞胞浆内β－环连蛋白表达明显高于正常组织,而且肿瘤分期越高,癌细胞内β－环连蛋白的表达也越强,ＰＴ３和ＰＴ４期的肿瘤内的表达明显高于ＰＴ１和ＰＴ２期的肿瘤,Ｐ〈０．０１,β－环连蛋白ｍＲＮＡ的表达水平无明显