糖尿病性肾损害发病机制的病理学证据

目的：观察糖尿病肾组织的病理变化、免疫病理及超微结构变化，对比非糖尿病性肾疾病(Non-diabetic renal disease，NDRD)与糖尿病肾病(diabetic nephropathy．DN)的病变特点，为进一步探索NDRD的发病机制提供病理学依据。方法：对43例糖尿病患者的肾穿组织进行常规病理形态学、免疫荧光和透射电镜检查。先分别由肾内科和病理科高级职称医生背对背诊断，最后结合临床统一诊断。结果：43例糖尿病肾穿组织NDRD占65．1％(28／43)。与DN比较，NDRD病变有以下特点：①显示多种原发性肾小球肾炎的组织类型，其中IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)最多、占32．14％(9／28)，其次为膜增生性肾小球肾炎占17．86％(5／28)。②透射电镜检查见肾小球基底膜(glomerular basement membranes，GBM)不均匀性增厚，这与DN肾小球基底膜均匀性增厚明显不同。③免疫荧光检查发现71．43％，(20／28)NDRD系膜区和毛细血管壁有两种以上呈颗粒或团块状的免疫球蛋白沉积。结论：糖尿病患者合并有较高的NDRD发生率，其病理变化、免疫病理和超微结构均与DN有显著不同，提示NDRD与DN有不同的发病机制。为进一步探讨糖尿病肾损害的发生机制、临床早期诊断和介入相应的康复治疗手段提供病理学依据。     

压疮的发病机制及病理学研究进展

压疮是由多种原因引起的临床常见并发症,其防治工作一直困扰着医护工作者,也是急需攻克的难题之一。本文作者对压疮的发病机制及其病理学研究进行综述,旨在为医务工作者更深一步的认识压疮提供科学的实证。     

Dysferlinopathy临床、病理学发病机制研究进展

Dysferlinopathy是由DYSF突变导致dysferlin蛋白表达异常的一种常染色体隐性遗传性骨骼肌疾病。Dysferlin及其相关蛋白在膜损伤修复过程有重要作用。本文对dysferlinopathy临床及病理学发病机制的研究进展进行综述。     

血小板无力症发病机制研究进展

血小板无力症是一种遗传性血小板型出血性疾病,其发病机制是由ITGA2B或ITGB3基因突变导致GPⅡb/Ⅲa复合物数量或结构异常,引起血小板聚集功能障碍。GPⅡb或GPⅢa不同结构域突变对GPⅡb/Ⅲa的生物合成、转运及功能等的影响各异。该文总结血小板GPⅡb和GPⅢa的晶体结构与功能的关系,可为今后GT发病机制的预测提供一种思路。     

神经源性肺水肿发病机制研究进展

神经源性肺水肿（NPE）就是指在没有心肺原发性疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿，也称之为中枢性肺水肿（CNS）。NPE是中枢神经系统损伤后可能发生的一种严重肺部并发症。目前多数学者认为是CNS损伤后多种因素通过引起肺循环血流动力学和通透性变化所致。笔者认为NPE的发生应考虑是脑部疾惠在中枢介导作用下引起的一种过度的应激反应．而脑部疾患造成的呼吸循环中枢功能紊乱也是NPE发生的重要原因。     

遗传性血小板无力症发病机制研究进展

血小板无力症是一种遗传性血小板型出血性疾病,其发病机制是由ITGA2B或ITGB3基因突变导致GPⅡb/Ⅲa复合物数量或结构异常,引起血小板聚集功能障碍。GPⅡb或GPⅢa不同结构域突变对GPⅡb/Ⅲa的生物合成、转运及功能等的影响各异。该文总结血小板GPⅡb和GPⅢa的晶体结构与功能的关系,可为今后GT发病机制的预测提供一种思路。     

脓毒症的发病机制

脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中，是机体对感染的一种全身性炎症反应（SIR），是严重感染、重度创伤、大手术后，重型急性胰腺炎和休克等常见的并发症，进一步发展可导致感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）。脓毒症发病机制复杂，临床治疗困难。因此，脓毒症的死亡率仍居高不下，已成为危重病医学研究的十分活跃的领域之一。     

血小板无力症的临床诊断和发病机制的研究进展

血小板无力症是一种常染色体隐性遗传的血小板功能障碍性疾病,由Glanzmann于1918年首先报道本病,故又称为Glanzmann病(Glanzmann thrombasthenia,GT)。本病的特点是血小板对多种生理性诱聚剂反应低下或缺如,由血小板膜糖蛋白Ⅱb(GPⅡb)或Ⅲa(GPⅢa)质或量的缺陷引起,患者常终生     

痔的发病机制研究进展

人们对痔的认识已有 4 0 0 0余年的历史 ,长期以来 ,有关痔的学说层出不穷。从 18世纪开始 ,痔被认为是直肠下端或肛管存在丰富的静脉丛 ,如果在一处或数处发生扩张或曲张 ,即成为痔 ,亦即痔是突出的静脉团 ,是各种原因造成的血管病变。自 2 0世纪 70年代以来 ,对痔的研究获得了突破性进展 ,解剖学、组织学和生理学的发现对痔赋予了现代概念 ,1975年Ｔｈｏｍｓｏｎ首次提出“痔是人人皆有的正常解剖结构 ,是直肠下端的唇状肉赘或称肛垫 ,肛垫的病理肥大即为痔病。”这一新的概念受到Ａｌｅｘａｎｄｅｒ Ｗｉｌｌｉａｍｓ(1982 )、Ｂｅｒｎｓ…     

阿尔茨海默病发病机制的研究进展

自1906年Alois Alzheimer开始,阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）研究已经历经百年历史。神经病理学研究证实脑内老年斑（senileplaque）及神经纤维缠结（neurofibrillary tangle）是AD的两个主要病理特征,     

骨性关节炎发病机制研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以慢性疼痛和功能障碍为主要临床表现的慢性退行性疾病,严重危害人类健康。各种危险因素、炎症因子、细胞因子在疾病发生发展过程中发挥重要的作用。对于发病机制的深入研究,有利于进一步寻找抑制病情发生的作用靶点,能更有效的治疗OA患者。     

有关偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是内科门诊常见病、多发病之一。其发病机制不十分清楚，现将其研究进展综述如下。血管学说以科学方法研究偏头痛发病机制始于３０年代的Ｗｏｌｆ。他提出的血管学说历经数十年不衰，广被众多学者所接受。该学说认为偏头痛是颅内血管收缩（先兆期），继以颅外血管扩...     

急性胰腺炎的发病机制研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官损伤,病死率很高.虽然,人们在AP的发病机制方面进行了大量的研究,并提出了很多有价值的学说,但其确切机制至今仍未完全阐明.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由胰酶消化学说、自由基损伤学说转至胰腺微循环障碍学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞间相互作用学说和细胞因子学说等方面.本文对近年来有关AP的发病机制方面研究的主要进展进行综述.     

先天性纯红细胞再生障碍性贫血发病机制的研究进展

Diamond-Blackfan贫血(Diamond-Blackfan anemia,DBA)即先天性纯红细胞再生障碍性贫血,多在出生后一年内发病,仅有红系发育障碍,部分患者伴先天性畸形.近年来发现,部分DBA患者伴有核糖体蛋白的异常,如RPS19、RPS24、RPS17、RPL5和RPL11等基因突变,这些核糖体蛋白异常提示DBA的本质可能为核糖体疾病.本文就近年来RPS19基因突变及其他核糖体蛋白基因突变最新研究进展作一综述.     

肾综合征出血热患者免疫发病机制的探讨

目的 研究肾综合征出血热患者的细胞免疫功能异常情况。方法 应用流式细胞仪检测T细胞亚群CD4^＋T淋巴细胞、CD8^＋T淋巴细胞。结果 肾综合征出血热患者早期、后期与正常人比较，均有CD4^＋淋巴细胞计数降低（P=0.000，P=0．000），CD8^＋T淋巴细胞计数明显升高（P=0．000，P=0．002），CD4^＋／CD8^＋明显降低（P=0．000，P=0．000）。CD4^＋T淋巴细胞计数病程早期与病程后期无明显差异（P=0．985），CD8^＋1淋巴细胞计数病程早期明显高于病程后期（P=0．000），CD4^＋／CD8^＋病程早期明显低于病程后期（P=0．000）。结论 肾综合征出血热患者发病早期存在明显细胞免疫功能异常．在发病后期逐渐恢复。     

血小板与外源性哮喘发病关系的研究进展

外源性哮喘是过敏原引起的一种以嗜酸性白细胞浸润、呼吸道上皮损伤或缺损以及支气管高反应性为特征的慢性炎症性疾病。其发病机制迄今尚未完全阐明。血小板活化因子(PAF)是近年来发现的一种在哮喘中发挥重要作用的介质,选择性耗竭血小板能抑制PAF或抗原诱导的嗜酸细胞向肺部趋化反应和哮喘样症状,     

氧化应激与阿尔茨海默病：病理学与治疗学综述

背景：在神经退行性疾病中，阿尔茨海默病的发病机制尚不十分清楚。目的：分析氧化应激与阿尔茨海默病的关系及其在治疗上的作用。设计：相关献分析。地点和对象：综述若干相关杂志中氧化应激与阿尔茨海默病的发病的关系，及患采用中医治疗后的效果。干预：①抗氧化剂。②中医中药治疗。主要观察指标：阿尔茨海默病病理过程中的氧化应激，中医药治疗阿尔茨海默病新方法。结果：近年的生物医学献中探讨了氧化应激在阿尔茨海默病的致病过程中的作用以及相应的治疗对策，尤其是中医药在这一领域的研究成果颇多。结论：氧化应激是导致阿尔茨海默病的一种重要致病因素，抗氧化剂和一些有关的中药复方有望成为有效治疗阿尔茨海默病的药物。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

随着我国人民生活水平的提高 ,糖尿病 (ＤＭ)患者的人数在逐年增加 ,糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｅｓｎｅｐｈｒｏｐｈｔｌｙ,ＤＮ)是糖尿病的三大微血管并发症之一 ,多数研究认为 30 %～ 5 0 %的糖尿病患者合并有ＤＮ。其中国内发病率 :1型ＤＭ中 5～ 10年发生ＤＮ的发病率为 30 %～ 5 0 % ,2型ＤＭ中ｌ0～ 2 0年发生ＤＮ为 15 %～ 2 0 %。国外发病率 2 0 %～ 4 5 % [1] 。ＤＮ以早期肾小球高滤过 ,肾小球肥大 ,晚期肾小球系膜区细胞外基质增生 ,肾小管间质纤维化 ,最终导致肾小球硬化为特征。在发达国家糖尿病所致的终末期肾病 (ＥＳＲＤ)己…     

原发性血小板增多症的基因改变和分子发病机制研究进展

原发性血小板增多症(ET)是经典型的BCR/ABL阴性骨髓增殖性肿瘤之一.研究显示大约50％患者是由于JAK2V617F基因突变导致发病,然而其他仍有约50％的患者无明确的基因突变和发病机制,现将近年ET的基因突变和相关分子发病进展予以综述,主要包括以下几个方面:JAK-STAT通路异常激活(JAK2V617F,MPL和LNK),DNA甲基化的改变(TET2,IDH1/IDH2和DNMT3A),组蛋白结构的改变(ASXL1和EZH2),剪接的改变(SF3B1),其他基因突变(CBL和IKZF1),遗传差异(JAK2单倍型46/1)和其他(micro RNA表达异常和蛋白质表达异常).这些方面说明ET发病机制的复杂性,尚需进一步进行探索.