幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2、核转录因子关系的探讨

目的 探讨胃黏膜病变中幽门螺杆菌(Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子(NF-κB)表达的关系.方法 应用免疫组织化学染色方法(S-P法)分别检测COX-2、NF-κB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.应用Giemsa染色方法及快速尿素酶试验判定Hp感染.结果 慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌各组Hp阳性者COX-2及NF-κB的阳性表达显著高于Hp阴性者,Hp阳性各组间COX-2和NF-κB的阳性率呈逐渐升高趋势.Hp阴性各组间COX-2和的NF-κB表达无显著性差异.COX-2与NF-κB在胃黏膜病变中的表达具有显著相关性.结论 在胃黏膜病变中COX-2与NF-κB的表达与Hp感染有关,介导COX-2与NF-κB表达可能是Hp感染致癌的重要机制之一.     

胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与CD44表达的关系研究

目的：研究胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与CD44表达的关系。方法：用免疫组化SP法检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织各25例中CD44蛋白的表达,并检测患者Hp感染情况。结果：5种疾病胃黏膜组织中Hp感染平均阳性率为50.4%,CD44蛋白表达平均总阳性率为42.4%。随着胃黏膜癌变过程的加重,Hp感染及CD44的阳性表达随之升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;慢性非萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织Hp感染率与CD44的阳性率均呈正相关,相关系数分别为0.408、0.441、0.445、0.831,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Hp感染是胃癌发生发展的重要因素,胃黏膜病变过程可诱导有细胞增殖特性的CD44蛋白的表达。CD44可作为胃癌前病变早期生物学信号。     

胃黏膜病变与幽门螺杆菌感染的临床分析

目的:探讨幽门螺杆菌感染和胃黏膜病变之间的内在联系。方法:通过胃镜活检方法对58例正常胃黏膜组织,86例慢性浅表性胃炎组织,77例肠化生组织,65例慢性萎缩性胃炎组织,53例异型增生组织,61例胃癌组织进行检测。结果:幽门螺杆菌感染的阳性率在正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎,萎缩性胃炎,肠化生,异型增生和胃癌活检组织中分别为13.8%,70.9%,46.2%,45.5%,28.3%和21.3%,其中在慢性浅表性胃炎中感染率最高。结论:幽门螺杆菌的感染可能参与胃黏膜早期病变过程,可能通过一定的机制参与胃黏膜的癌变发生。     

Study of the relationship between the Helicobacter pylori and CagA gene in patients with gastric carcinomaG2

目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制。方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清HpCagA抗体检测Hp,用PCR检测HpCagA基因。结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中HpCagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005)。结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中HpCagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,HpCagA基因与胃癌有一定相关性,HpCagA基因可能涉及胃癌的形成机制。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生之间的关系。方法：对胃粘膜病变465例Hp感染情况进行研究。结果：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎伴肠化生、伴不典型增生，胃癌的Hp感染率不同。在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌模式中呈逐渐增高的趋势。结论：Hp与胃癌发生密切相关。     

胃上皮细胞恶性转化过程中XIAP蛋白的表达

目的 检测胃上皮细胞恶性转化过程中的慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、胃癌组织中XIAP蛋白表达的差异以及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,探讨胃癌的发病机制.方法 采用免疫组化法检测25例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠化、32例胃癌组织中XIAP蛋白的表达;Hp感染与XIAP表达的关系体内实验通过对病例进行尿素酶试验检测Hp感染情况,将各种病变分为Hp阳性组和Hp阴性组;体外实验通过将Hp裂解液与AGS细胞共同孵育24 h后提取细胞总蛋白通过Western Blot检测XIAP蛋白水平的变化.结果 XIAP蛋向阳性表达位于胞浆,XIAP蛋白表达从慢性浅表性胃炎到萎缩性胃炎伴肠化到胃癌呈逐渐上升趋势,差异有显著性意义(P<0.05),其中慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎伴肠化两组间、慢性浅表性胃炎与胃癌两组间表达有显著性差异(P<0.0167),萎缩性胃炎伴肠化与胃癌两组问表达无显著性差异(P>0.0167).胃癌组Hp感染率较慢性浅表性胃炎组高,但统计学无差异(p>0.05),Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但无统计学差异(P>0.05);体外实验结果显示,加入Hp共同孵育的实验组XIAP蛋白表达量明显较阴性对照组高,差异有显著性意义(P<0.05).结论 胃上皮细胞在恶性转化过程中伴有XIAP的表达上调,XIAP的诱导表达可能出现在萎缩性胃炎之前.Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但尤统计学差异.Hp体外能够刺激胃型上皮的XIAP蛋白表达,可能是Hp致癌的机制之一.     

幽门螺杆菌及其CagA基因感染与胃癌关系的研究

目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp 及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制.方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清Hp CagA抗体检测Hp,用PCR检测Hp CagA基因.结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中Hp CagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005).结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中Hp CagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,Hp CagA基因与胃癌有一定相关性,Hp CagA基因可能涉及胃癌的形成机制.     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌及胃黏膜疾病的相关分析

目的探讨幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃癌及胃黏膜疾病发生的关系;方法经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者47例作为观察组,经胃镜及病理检查确诊为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、消化性溃疡共161例患者作为对照组。两组患者进行14C尿素呼气试验检测Hp,同时观察组47例胃癌患者胃镜分型按照Borrmann分类为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,组织学按照Lauren分为肠型和弥漫型,按照位置分为贲门型和非贲门型,观察不同部位和分类中的Hp感染情况。结果慢性浅表性胃炎的Hp感染阳性率最低,胃溃疡Hp感染阳性率最高,慢性萎缩性胃炎Hp感染阳性率第二,四组病人经统计学分析,χ2=6.988,P〈0.05,存在显著性差异;胃癌Hp感染中非贲门与贲门感染相比较差异显著（72.7%vs 42.8%）。结论慢性萎缩性胃炎、胃癌的发生与Hp感染有一定的关联,非贲门位置的胃癌的发生率要显著高于贲门位置。     

尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（Cdx2）在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达，在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86．6％（97／112）、58.5％（62／106）和56．9％（53／93）。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织（P〈0．05）；在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中，Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物；Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。     

Survivin在胃粘膜癌变过程中的表达及意义

目的探讨Survivin蛋白在胃粘膜癌变过程中的表达及意义.方法用免疫组化S-P法检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性、伴肠化、异型性增生各30例治疗前后及68例胃癌及癌旁组织中Survivin蛋白的表达.结果 Survivin在HP根治前从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、伴肠化到不典型增生组织中的表达率逐渐增高分别为0、16.7%、30%、46.7%;Survivin在慢性萎缩性胃炎中表达与不典型增生中的表达差异具有统计学意义(P<0.05);Survivin在胃癌中的表达与患者性别、年龄无关(P>0.05),Survivin阳性率在组织分化程度低、有淋巴转移及进展期胃癌明显高于组织分化程度高、无淋巴转移及早期胃癌,差异均有显著性(P<0.05).结论 Survivin蛋白表达可能与胃癌发生、发展有关,是判断胃癌生物学行为的重要指标.     

胃癌组织中CagA+幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2检测

目的探讨胃癌组织中CagA+Hpylori感染对环加氧酶2(cox2)mRNA表达的影响.方法采用原位杂交法检测40例慢性浅表性胃炎、31例慢性萎缩性胃炎伴肠化、34例不典型增生、55例胃癌组织中cox-2 mRNA的表达情况;快速尿素酶试验和warthin-starry银染色结合C14-呼气试验检测Hpylori感染情况;斑点金免疫渗滤法检测患者血清抗H pylori CagA IgG抗体.结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生和胃癌组织中cox-2 mRNA的表达率呈递增趋势,胃癌与慢性浅表性胃炎组织中的cox-2 mRNA表达率差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移情况有关(P＜0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化组织中cox-2 mRNA阳性表达率高于Hpylori阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05);在不典型增生和胃癌组织中Hpylori阳性组与Hpylori阴性组cox-2 mRNA的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃组织炎中抗Hpylori CagA IgG抗体阳性率低于Hpylori阳性胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与H pylori CagA密切相关(P＜0.05).结论Cox-2参与胃癌的发生发展,同时也增加其转移的潜能;H pylori通过诱导cox-2表达上调参与胃癌病变;CagA是H pylori的重要致病因素,与cox-2 mRNA表达上调及胃癌的发生密切相关.     

CGA,Survivin蛋白在胃黏膜不同病理状态下的表达及其意义

[目的]观察CGA,Survivin蛋白在胃黏膜不同病理状态下的表达情况,探讨胃黏膜病理变化过程中的最佳外科癌前干预节点,并为胃癌生物靶向治疗寻找新的靶点.[方法]应用免疫组织化学方法检测CGA及Survivin蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达,并进行相关性分析.[结果]胃黏膜不典型增生组CGA及Survivin蛋白表达明显高于慢性萎缩性胃炎组(P<0.05),胃癌组明显高于胃黏膜不典型增生组(P<0.05),且CGA表达与Surviviv表达呈正相关.[结论]胃黏膜不典型增生阶段是外科干预的最佳节点,Survivin有望成为胃癌生物靶向治疗的新的靶点.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、P53基因表达的关系

目的:研究幽门螺杆菌感染在胃癌和胃癌前病变中的作用机制及其与c-myc、P53表达之间的相关性。方法:选取胃镜活检标本130例(胃癌32例,癌前病变80例,慢性浅表性胃炎18例),快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色检测Hp,免疫组化SABC法检测c-myc、p53基因蛋白的表达。结果:胃癌和胃癌前病变组Hp感染(+)率均高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;p53和c-myc的阳性表达率在胃癌和胃癌前病变组明显高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;Hp感染(+)组p53、c-myc基因蛋白率高于Hp感染(-)组,P<0.05有显著性差异。结论:Hp感染促进了胃黏膜癌基因c-myc的异常表达和抑癌基因p53的突变,从而诱导胃粘膜癌变。     

幽门螺杆菌感染、端粒酶表达与胃癌相关性分析

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与端粒酶表达在胃癌发生、发展过程中的关系及临床意义。方法：应用端粒酶反复扩增法（TRAP）进行端粒酶活性检测。应用快速尿素酶试验和病理组织学Giemsa染色法检测Hp,两种方法均阳性即可诊断Hp感染。结果：胃癌组织、萎缩性胃炎、浅表性胃炎中,Hp感染阳性率分别为66.6%、43.3%、35.0%,差异无显著性（P〉0.05）;而端粒酶表达阳性率分别为89.5%、36.6%、10.0%,差异有显著性（P〈0.05）。胃癌组Hp阳性者发生端粒酶阳性的危险性是Hp阴性者的6倍,差异有显著性（P〈0.01）;萎缩性胃炎组OR=0.3,差异无显著性（P〉0.05）;浅表性胃炎组OR=0,差异有显著性（P〈0.05）。结论：Hp与端粒酶阳性检出率随病变加重而增加,Hp感染在诱导端粒酶活性、导致癌变中可能起着重要作用。     

血清胃蛋白酶原和胃泌素-17结合幽门螺杆菌检测在胃部病变鉴别诊断中的应用价值

目的探讨血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ（PGR）、胃泌素-17和幽门螺杆菌（Hp）检测在胃部病变鉴别诊断中的临床应用价值。方法选取2021年6月至2023年6月杭州师范大学附属医院就诊的321例胃部病变患者,根据胃镜和病理学检查结果将患者分为慢性浅表性胃炎组148例、慢性萎缩性胃炎组80例、胃溃疡组57例和胃癌组36例。4组患者均行胃镜检查并取胃黏膜组织进行病理检查来确定Hp感染情况（不确定时以14C呼气试验证实）;同时采集所有患者空腹外周静脉血5mL检测并分析PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17的差异;比较慢性浅表性胃炎组患者Hp阳性率及血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17差异;通过ROC曲线分析血清标志物、Hp感染单独以及联合对胃癌与慢性萎缩性胃炎鉴别诊断的效能。结果胃溃疡组Hp阳性率最高;胃癌组PGⅠ、PGⅡ和胃泌素-17水平均高于慢性浅表性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;胃癌组PGR低于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义（P＜0.05）。PGⅠ+PGⅡ+PGR+胃泌素-17+Hp+性别+年龄的联检法（7MP）在胃癌和慢性萎缩性胃炎鉴别诊断中的AUC为0.875,灵敏度和特异度分别为0.778和0.875。结论慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17水平及Hp检查结果存在差异性,7MP对胃癌和慢性萎缩性胃炎的鉴别诊断具有较好的效能。     

利用组织芯片技术研究TFF3和CD147在不同胃黏膜病变中的表达及其临床意义

目的 研究三叶因子3(TFF3)和CD147在不同胃黏膜病变中的表达,探讨其在胃癌的发生发展中的作用.方法 采用组织芯片技术制作30例正常胃组织、272例病变胃组织的组织芯片,同时采用SP免疫组化方法检测TFF3和CD147表达(以阳性表达率和平均积分判断结果).结果 TFF3和CD147阳性表达率在正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌中分别为3.6%、14.3%;13.3%、43.3%;48.3%、51.2%;51.9%、59.3%和41.7%、78.9%.萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌各组TFF3阳性表达率和平均积分均高于浅表性胃炎和正常胃黏膜(P均<0.01);浅表性胃炎CD147表达与正常胃黏膜间差异有统计学意义(P<0.05),胃癌组明显高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎(P<0.01)和不典型增生(P<0.05).TFF3表达与胃癌组织学类型、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),CD147表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);TFF3(+)/CD147(+)者在深度浸润(T3-4)、临床分期TNMⅢ-Ⅳ与淋巴结转移的比率最高,且明显高于TFF3(-)/CD147 (-)者(P<0.05).结论 TFF3、CD147可能参与胃黏膜保护及修复,在癌变过程中被激活而参与胃癌的发生发展,可作为较为理想的肿瘤标志物用于胃癌的早期诊断和转移的预警.     

环氧合酶-2,核因子-kB异常表达与胃癌关系的探讨

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和核因子-kB(NF-kB)的阳性表达与胃癌的关系.方法应用免疫组织化学染色(SP法)分别检测106例活检标本中COX-2、NF-kB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.结果COX-2与NF-kB在胃癌中的表达明显高于在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的表达(P＜0.05),但与不典型增生的表达相比,无显著性差异(P＞0.05).COX-2与NF-kB在胃癌中的表达具有显著相关性(P＜0.01).结论COX-2与NF-kB与胃癌的发生有关,NF-kB有可能介导COX-2在胃癌中的表达.     

胃黏膜癌变过程中TFF3、survivin、CD147、CD34表达及其相关性

目的 探讨,TFF3、survivin、CD147、CD34在不同胃黏膜的表达及其相关性.方法 利用组织芯片技术构建包括30例正常胃黏膜和272例患者(浅表性胃炎30例、萎缩性胃炎30例、不典型增生30例及胃癌182例)胃黏膜的组织芯片,同时采用sP免疫组化方法检测TFF3、survivin、CD147、CD34表达.结果 萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌胃黏膜TFF3表达高于浅表性胃炎和正常对照(P<0.01);胃癌胃黏膜survivin、CD147和CD34表达高于正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎和不典型增生(P<0.05),不典型增生胃黏膜survivin表达高于萎缩性胃炎(P<0.05),浅表性胃炎胃黏膜CD147和CD34表达高于正常胃黏膜(P<0.05).TFF3表达与胃癌组织类型、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),survivin、CD147和CD34表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)、CD147表达与胃癌分化程度有关(P<0.01).TFF3、survivin、CD147阳性表达的MVD高于阴性(P<0.01).结论 TFF3、CD147和CD34可能参与胃黏膜保护及修复,在胃黏膜癌变过程中,TFF3、survivin、CD147、CD34表达逐渐上调,对胃癌发生发展、浸润转移和血管形成有促进作用,可作为早期诊断胃癌和预测其发生转移的重要指标.