人参果皂苷注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的: 观察人参果皂苷注射液（IGFS）对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。 方法:大鼠连续腹腔注射IGFS 10、20和40 mg•kg^-1•d^-1 15 d,测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(LPO)及血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性及全血和血浆黏度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果:IGFS 20、40 mg•kg^-1•d^-1能明显降低甘油三酯（TG）、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、TXA₂、LPO及全血黏度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI₂水平及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高,病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。40 mg•kg^-1•d^-1亦能明显提高HDL-c含量。 结论: IGFS可能通过调节体内血脂代谢,提高PGI₂/TXA₂比值,纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

苦碟子口服液对实验性高脂蛋白血症大鼠的保护作用

目的: 观察苦碟子口服液（KDZOS）对实验性高脂蛋白血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法：将60只Wistar雄性大鼠随机分成6组,每组10只。空白对照组,给予普通饲料,其余为高脂饮食组,给予高脂饲料,建立实验性高脂蛋白血症模型,KDZOS按10、20和40 g•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃30 d,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）含量,计算动脉粥样硬化指数（AI）。同时测定血浆血栓素A₂（TXA₂）和前列环素（PGI₂）水平,血清和肝脏丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性以及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果：与高脂模型组比较,KDZOS 20和40 g•kg^-1组大鼠的TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、AI、TXA₂、MDA及全血低切、中切、高切黏度明显降低（P<0.05或P<0.01）,而HDL-C、PGI₂、PGI₂/TXA₂及SOD明显提高（P<0.05或P<0.01）,病理检查可见肝脏的脂肪沉积明显减轻。结论：KDZOS能调节实验性高脂蛋白血症大鼠的血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

碟脉灵注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用. 方法: DMLI按5、10、20 ml*kg-1*d-1给大鼠连续腹腔注射12 d,测血脂和过氧化脂质(LPO)含量,血浆6-酮前列腺素F1α(PGI2)血栓素A2(TXA2)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果: DMLI 10、20 ml*kg-1能明显降低实验性高脂血症大鼠甘油三酯(TG)、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、TXA2及LPO含量,并明显提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、PGI2含量及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI2/TXA2比值明显升高.病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻.结论:DMLI可能通过调节体内血脂代谢、纠正自由基代谢紊乱及提高PGI2/TXA2 比值发挥抗动脉硬化作用.     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

缬沙坦对大鼠心肌梗塞后左室胶原改建的作用

目的：探讨缬沙坦对实验性心肌梗塞大鼠左心室胶原改建的影响。方法：70只SD大鼠随机分成6组：①假手术对照组Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5）,合称Sham组,开胸打开心包后立即缝合,用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;②对照组AMI 1（n=10）和AMI 4（n=10）,大鼠结扎冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;③缬沙坦1周组VAS 1（n=10）及4周组VAS 4（n=10）,心肌梗塞造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1•d^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。采用免疫组化法测量非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、TXA₂及PGI₂。 结果：①非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值降低;②与心肌梗塞对照组比较,缬沙坦可降低血浆ALD、ET及TXA₂水平,使AngⅡ及PGI₂升高。 结论：缬沙坦对心肌梗塞后左心室胶原改建可产生有益的影响。     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

柳茶对高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的观察柳茶对实验性高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量的影响。方法以喂饲法建立高脂血症大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、柳茶（生药）15、7．5g／kg组4组。检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、丙二醛含量及SOD活性。结果柳茶可明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL、丙二醛含量,提高HDL含量及SOD活性。结论柳茶对高脂血症大鼠具有调血脂及抗脂质过氧化作用。     

人参果皂苷对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的 :观察人参果皂苷 ( GFS)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法 :GFS按 1 0、2 0及40 mg· kg-1给急性心肌梗死大鼠舌下静脉注射 2次 ,计算心肌梗死范围 ( MIS) ,检测血清磷酸肌酸激酶 ( CPK)及乳酸脱氢酶 ( LDH)活性 ,血清脂质过氧化物 ( LPO)含量 ,超氧化物歧化酶 ( SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,血浆 6-酮 -前列腺素 F1α及血栓素 B2 水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸 ( FFA)含量。结果 :GFS可明显缩小急性心肌梗死 2 4 h大鼠 MIS,降低血清CPK、LDH活性及 LPO含量 ,提高 SOD及 GSH- Px活性 ,能使血浆 TXA2 水平明显下降 ,PGI2 水平及 PGI2 /TXA2 比值明显增高 ,亦可使心肌梗死及非梗死区 FFA含量明显降低。结论 :GFS对急性心肌缺血具有明显保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时 FFA代谢紊乱 ,提高 PGI2 /TXA2 比值等有关。     

原发性高血压过氧化物及超氧化物歧化酶与血脂血粘度相关性观察

本了74例原发性高血压病人红细胞内超氧化物歧化酶（SOD），血清过氧化脂质（LPO），总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HD－C），高切率及低切率全血比粘度，血浆比粘度，红细胞压积（HT），血沉（ESR）水平及其相互关系。并与46例正常人作对照。结果发现病人血LPO，TC，TG，高切率及低切率全血比粘度，血浆比粘度均显增高；SOD与TC，高级低切率全血比粘度，LDLPC，LDL－C／HDL－C呈负相关，与HDL－C／TC呈显正相关。LPO与年龄，收缩压，TC，血浆比粘度，LDL－C，LDL－C／HDL－C呈显正相关，与SOD及HDL－C／TC呈显负相关；老年组（60－70岁）SOD值显低于老年前期组（40－59岁），LPO值显高于老年前期组。提示原发性高血压中SOD，LPO，血脂及血粘度的改变在其病理过程中有协同作用。     

诺迪康对高脂血症大鼠血脂与脂蛋白的影响

目的 :研究诺迪康对高脂血症大鼠血症及脂蛋白的影响。方法 :用高脂饲料喂服雄性wistar大鼠 ,复制高脂血症大鼠模型。连续灌胃给药 10d后采血 ,测定血清甘油三脂 (TG) ,总胆固醇 (TC) ,高密度脂蛋白 (HDL C) ,计算低密度脂蛋白LDL C)。结果 :与高脂模型组比 ,诺迪康 1 0 0、0 5 0、0 2 5g/kg均能明显降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL C、(p <0 0 5p <0 0 1) ,诺迪康 1 0 0、0 5 0g/kg也能升高HDL C。结论 :诺迪康能降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL C而升高HDL C。     

右归丸对肾阳虚大鼠血脂的影响

目的观察右归丸对肾阳虚大鼠血脂的影响,探讨高脂血症的病因及从＂肾＂治疗的实验依据。方法采用大剂量肌注氢化可的松造成大鼠血脂紊乱,检测右归丸治疗前后血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量变化。结果大鼠肾阳虚模型血清中TG、TC、LDL-C含量显著升高（P〈0.01）,HDL-C含量显著降低（P〈0.01）,经右归丸混悬液灌胃治疗后,大鼠血清TG、TC、LDL-C含量显著降低（P〈0.01）,HDL-C含量显著升高（P〈0.01）。结论肌注氢化可的松造成肾阳虚模型通过抑制大鼠肾上腺造成高脂血症模型成立,为临床上高脂血症从＂肾＂治提实验依据。     

血脂水平对无症状高血压患者ST-T改变的影响

目的 探讨无症状高血压患者ST-T改变的影响因素。方法 以无症状高血压患者为研究对象,按心电图表现分为ST-T改变组(28例)和无ST-T改变组(20例),检测两组患者的血糖、血脂水平。结果 与无ST-T改变组相比,ST-T改变者血清总胆固醇水平明显增高,而高密度脂蛋白水平则明显降低(P<0.05),其他检测指标在两组无显著性差异。结论 在血脂正常的无症状高血压患者中,相对较高的总胆固醇水平促使或加重心肌缺血,而高密度胆固醇对心肌损害起着保护作用。     

南瓜多糖降血脂抗动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨南瓜多糖降血脂预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、南瓜多糖低、高剂量组。实验至第8周末,麻醉后眼球采血,检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果:与高脂模型组比较,南瓜多糖组大鼠血清TG、TC、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高(P<0.05)。高、低剂量组大鼠主动脉壁厚度和泡沫细胞数量明显较高脂模型组减轻。结论:南瓜多糖具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用可能与降低TG、TC、提高HDL水平、及抗脂质过氧化作用有关.