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相似文献
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1.
为动态观察胆红素钙结石成石过程中免疫球蛋白的变化,探讨在成石过程中免疫球蛋白的作用,将100只日本大耳白兔随机分为正常对照组(Con组,n=10),胆道不全梗阻组(BO组,n=45)和胆道不全梗阻加感染组(BOI组,n=45),动态检测实验组术后3、7、14和20天的胆汁,血清免疫球蛋白(Ig) 及胆囊Ig分泌细胞的含量,并比较其变化.结果:实验组各时相血清IgA浓度均明显高于Con 组(P<0.001),血清中IgG浓度随结石形成增加而逐渐升高.胆汁细菌培养阴性者胆汁中IgA和IgG浓度高于Con组(P<0.05),胆汁细菌培养阳性者胆汁中Ig浓度略低于Con组 .Con组兔胆囊粘膜存在少量的Ig分泌细胞,BO组胆囊粘膜IgG和IgA分泌细胞无明显变化,B OI组Ig分泌细胞明显高于Con组(P<0.001),以IgG分泌细胞最为明显.以上结果提示 :兔胆红素钙结石成石过程中,血清和胆汁Ig有明显改变,而胆汁中Ig的含量与细菌感染密切相关,IgA在成石过程中起着主要作用.  相似文献   

2.
采用兔胆红素结石模型,测定在胆道梗阻与感染胆红素钙结石成石过程中,肝组织脂质含量及肝细胞膜高密度脂蛋白(HDL)受体的变化。结果发现:肝细胞膜HDL受体B_(maxd)于1周时胆道梗阻(BO)及胆道梗阻感染(BOI)组即已降低,与对照组比较差异显著,分别为对照组的69.09%和49.09%(P<0.01)。6周时,BO和BOI组分别维持在1周时水平。Kd值1周时BO和BOI组与对照组无差异(P>0.05),至6周时,BO和BOI组均明显高于对照组(P<0.05)。肝组织游离胆固醇各实验组均较对组照减少(P<0.01)。我们认为:在胆道梗阻与感染条件下,肝细胞膜HDL受体功能存在异常,早期主要是受体数目减少,后期存在亲和力降低。因受体功能障碍,使肝细胞摄取HDL减少,从而减少了用于胆汁酸合成的游离胆固醇量。可能最终引起胆汁酸合成减少,促进色素性结石的形成。  相似文献   

3.
《新乡医学院学报》1992,9(2):126-126
<正> 经病例对照研究发现:婴幼儿肺炎并发呼吸衰竭(简称呼衰)期可发生血浆总钙和血游离钙浓度降低、红细胞总钙和胞浆游离钙浓度升高、红细胞膜钙泵和钠泵活性低下,提示呼衰期有红细胞外 Ca~(2+)流人红细胞内现象,而红细胞膜钙泵活性低下则是导致红细胞内钙异常升高的重要原因之一;恢复期红细胞胞浆和血游离钙浓度及膜钠泵活性较快恢复正常,但红细胞  相似文献   

4.
兔胆红素钙结石成石过程中胆囊免疫球蛋白分泌细胞含量的变化曾勇,肖路加,张尚福。华西医科大学附属第一医院普外科将100只日本大耳白兔随机分为正常对照组(10只)和实验组(90只),实验组又分为胆道单纯不全梗阻组(45只)和胆道不全梗阻加感染组(45只)...  相似文献   

5.
采用兔模型,测定兔在胆红素钙结石成石过程中全套血脂质以及胆汁中胆汁酸(BA)含量。结果发现:各实验组的血清高密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白2胆固醇均较对照组降低,除单纯胆道梗阻(BO)1周组外均有显著性差异(P<0.01)。血清游离胆固醇及高密度脂蛋白3胆固醇各组均显著高于对照组(P<0.01)。胆汁中总胆汁酸在梗阻感染(BOI)1周组已明显减少并持续存在(P<0.05),6周时仅为对照组的24.19%。BO1周组胆汁中8A已开始下降,但无统计学差异(P>0.05),至6周时仅为对照组的30.87%,降低显著(P<0.05)。以上结果表明:在胆道梗阻感染情况下,主要是高密度脂蛋白合成减少及成熟障碍,使肝细胞摄取并用于BA合成的高密度脂蛋白胆固醇减少,最终导致胆汁中BA含量下降。并在其他因素参与下共同导致色素性结石的形成。  相似文献   

6.
7.
为动态观察胆红素钙结石成石过程中免疫球蛋白的变化,探讨在成石过程中免疫球蛋白的作用,将100只日本大耳白兔随机分为正常对照组(Con组,n=10),胆道不全梗阻组(BO组,n=45)和胆道不全梗阻加感染组(BOI组,n=45),动态检测实验组术后3、7、14和20天的胆汁,血清免疫球蛋白(Ig)及胆囊Ig分泌细胞的含量,并比较其变化。结果:实验组各时相血清IgA浓度均明显高于Con组(p〈0.00  相似文献   

8.
目的:探讨心肌缺血预处理(Ischemicpreconditioning,IPC)的心肌保护作用机制。方法:通过大鼠在体心肌缺血预处理模型,观察预处理(PC)对缺血再灌注心肌钠泵(Na+-K+-ATP酶)、钙泵(Ca(2+)-ATP酶)活性、Na+、Ca(2+)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果:与单纯缺血再灌注组相比,PC组缺血再灌注心肌钠泵、钙泵的活性降低幅度小(P<0.01),心肌钠钙离子浓度降幅较大(P<0.01),且SOD活性升高,MDA含量下降。结论:心肌缺血预处理通过提高缺血再灌注区心肌钠泵、钙泵的活性,减少心肌钠钙超载及氧自由基的产生而达到保护心肌的作用。  相似文献   

9.
为了探讨红细胞膜Ca运转对慢性肾功能不全的影响,我们应用放射性同位素~(45)Ca示踪技术对15例慢性肾功能不全者进行红细胞膜钙内流(Ecc)及钙泵活性(Ecp)检测,并使用氨氯地平进行干预,结果发现:①慢性肾功能不全Ecc高于正常组;Ecp低于正常组。②经氨氯地平5~10mg每日1次干预4~6周后检测,Ecc下降,Ecp升高。BUN、Cr、24h尿蛋白均改善,初步显示了氨氯地平延缓肾衰进展的效果。  相似文献   

10.
生长激素在大鼠肝细胞胆红素代谢中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈应果  别平  祝建勇 《重庆医学》2005,34(3):380-382
目的研究胆道梗阻及再通大鼠血清GH的变化规律及在肝细胞胆红素代谢中的作用.方法对胆道梗阻及再通大鼠动物模型的72份血清样本进行放免检测GH;肝脏组织样本行原位杂交染色在肝细胞胞浆染色定位STAT5,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞胞浆STAT5表达情况,并与血清GH、血清胆红素作相关分析.结果在胆道梗阻时机体存在GH分泌、释放不足从正常时的(6.54±1.09)下降到14d的(1.97±0.64),再通后GH缓慢恢复;STAT5在胆道梗阻大鼠肝细胞胞浆中表达(阳性面积比)明显下降由正常(0.335±0.09)到14d(0.045±0.02),再通后恢复至正常水平,图像分析、半定量比较发现其随血清GH、胆红素的升高或降低而发生变化.结论胆道梗阻时机体存在GH分泌、释放不足,并通过STAT5信号途径影响肝细胞代谢胆红素.  相似文献   

11.
OBJECTIVE: To investigate the effects of activities of Ca(2+)-ATPase and Na(+)-K(+)-ATPase in plasma membranes of hepatocytes on the formation of calcium bilirubinate gallstone. METHODS: The rabbit models for studying calcium bilirubinate gallstone were used. One hundred and three rabbits were randomly divided into the control (sham operation) group (Con, n = 28), the simple biliary obstruction group (BO, n = 36), and the biliary obstruction and infection group (BOI, n = 39). The activities of Ca(2+)-ATPase and Na(+)-K(+)-ATPase in plasma membranes of hepatocytes and the intracellular calcium content were measured on the 3rd, 7th, 14th and 20th days after operation. RESULTS: The activities of Ca(2+)-ATPase and Na(+)-K(+)-ATPase decreased remarkably in all phases of BOI and BO groups as compared with those of Con group (P < 0.01). The over-loaded intracellular calcium was found in both BOI and BO groups. The above-mentioned changes were more significant in BOI group than in BO group (P < 0.05). CONCLUSION: The progressive decrease of the activities of Ca(2+)-ATPase and Na(+)-K(+)-ATPase is in close relationship with the continuous increase of intracellular calcium content during the formation of calcium bilirubinate gallstone in rabbit models. Infection can aggravate those changes and further the formation of stone.  相似文献   

12.
高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜泵功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的 观察高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜Na —K —ATP酶及Ca2 -ATP酶活性的影响。②方法 设置正常对照组与高半乳糖血症组。高半乳糖血症组腹腔注射D-半乳糖复制大鼠模型,采用无机磷法测定大鼠晶体上皮细胞膜两种酶的活性。③结果 高半乳糖血症组大鼠晶体上皮细胞膜Na -K -ATP酶活性先出现升高,然后下降;Ca2 -ATP酶活性别明显下降。④结论 高半乳糖血症致大鼠晶体周围微环境改变,晶体内多种氨基酶丢失,细胞遭受乳化性损伤,最终导致细胞膜酶活性改变。  相似文献   

13.
目的:研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。方法:连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg/kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性。结果:口服25和50mg/kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低(P%0.05),然而肾Na+-K+-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg/kg的玫瑰茄提取物后明显降低(P〈0.05)。结论:尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na+-K+-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。  相似文献   

14.
目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。  相似文献   

15.
目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P<0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P<0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P<0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P<0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P>0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.  相似文献   

16.
目的探讨糖尿病患者红细胞膜ATPase活性的变化。方法17例胰岛素依赖型(IDDM)和48例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别用改良的Hanahan法和Luthra法测定,并设相应年龄对照组。统计方法用t检验和直线相关分析。结果NIDDM患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别下降了24.33%和17.11%,NIDDM患者则分别下降21.24%和16.42%。两组糖尿病患者ATPase活性均与糖化血红蛋白呈负相关,与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性下降,其原因与慢性高血糖有关。  相似文献   

17.
ChangesofNa+-K+-ATPaseactivityandneuronalultrastructureincerebralcortexofratsexposedtoa5000msimulatedhighaltitudeWangQinghua1...  相似文献   

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