原发性高血压与血浆生物活性物质及内皮细胞的研究进展

1　原发性高血压与内皮细胞内皮细胞功能障碍与原发性高血压 (ＥＨ)的发病关系密切。内皮细胞可产生多种扩血管物质 ,如前列环素、一氧化氮(ＮＯ)以及血管收缩物质如内皮素 (ＥＴ) ,血栓素和血管紧张素。血管内皮细胞功能障碍是指内皮细胞在病理因素 (如高血脂、氧自由基、吸烟、高血流切应力 )等刺激下 ,失去正常功能 ,如ＮＯ分泌异常及活性降低等 ,其典型的病理变化是导致血管痉挛 ,血管异常收缩 ,血栓形成及血管增生 ,它与动脉粥样硬化 ,原发性高血压等疾病有密切关系。内皮功能与ＥＨ ,目前认为 ,血管内皮细胞分泌的ＥＴ与ＮＯ的失衡在…     

原发性高血压发病机制研究进展

原发性高血压发病机制尚未充分阐明。目前认为,原发性高血压主要由于外周小动脉壁平滑肌张力增强和对血管活性物质(例如儿茶酚胺、5-羟色胺及血管紧张肽-等)反应性增强(功能性变化),以及血管腔狭窄(结构性变化)等所致的外周血管阻力提高的结果。有关原发性高血压发病诸因素,例如儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、血管紧张肽-醛固酮之类已提出30多年了,七十年代后期和八十年代前期先后提出钠泵抑制因子和心房肽,而内皮素则是在1988年提出的。这些表明对原发性高血压的研究是与对动脉血压主要调节因素的研究相联系的。肾排钠缺陷在高血压发病中的作…     

降压联合调脂治疗对轻度原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的 探讨降压联合调脂治疗对轻度原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 选取本中心2017年3月至2020年3月收治的轻度原发性高血压患者180例,采用随机数字法分为两组,每组90例.对照组应用降压治疗,研究组应用降压联合调脂治疗.比较两组治疗前后的血管内皮功能(RHI)、血压情况(SBP、DBP)以及血脂情况(TC...     

高血压患者子代亲属血管内皮细胞损伤的观察

以48例高血压病患者正常血压子女为对象,检测外周血循环内皮细胞数量,并与30例高血压家族史阴性的健康人作对比分析。结果表明:高血压家族史阳性者较阴性者循环内皮细胞数量明显增多(分别为3.7±1.2和1.6土0.7,P<0.01)。提示家族史阳性者存在一定程度的血管内皮细胞损伤,此可能与原发性高血压的发病有关。     

原发性高血压与血管内皮细胞损伤的研究

目的　探讨原发性高血压 (EH )与血管内皮细胞损伤的关系。方法　对 5 0例不同临床分期EH患者 (EH组 )及2 5例体检健康的正常人 (对照组 )分别检测血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)、血浆血管性血友病因子 (vWF)浓度、血清丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　EH组ET、MDA、vWF浓度水平明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;NO、SOD活性水平明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　EH时内皮细胞损伤 ,NO和ET的平衡受到破坏 ,NO和ET及氧化应激参与EH的发生、发展。vWF可作为EH患者血管内皮细胞功能损伤程度的特异性敏感指标。     

高血压与血管内皮舒张功能障碍的研究进展

内皮细胞损伤导致的血管内皮功能障碍目前被认为是诱发许多心脑血管疾病的共同环节,其中血管内皮舒张功能的受损是血管内皮功能障碍的重要特征之一.高血压是引起动脉粥样硬化和血管重塑的重要危险因素之一,高血压与内皮舒张功能障碍之间存在密切关系.本文就高血压导致内皮舒张功能障碍的表现和临床意义,高血压导致内皮舒张功能障碍的病理机制,以及降压药物对血管内皮的保护作用进行综述.     

vWF及hs-CRP与原发性高血压发病的相关关系

目的探讨血管性假血友病因子(vWF)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测在原发性高血压患者中的临床意义。方法选120例原发性高血压患者及30例正常者空腹取肘静脉血采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA),测定血浆vWF含量;采用免疫比浊法测定其hs-CRP血浆浓度,按原发性高血压分期分组。结果高血压Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期患者vWF含量及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著高于正常对照组(P<0.01),且原发性高血压合并有冠心病、糖尿病者vWF,hs-CRP水平显著增高,经系统治疗后,患者vWF含量及hs-CRP水平较发病时显著下降。结论vWF是血管内皮受损的标志物,C反应蛋白(CRP)是组织损伤、炎症反应的标志,高血压患者存在内皮细胞受损及炎症反应,内皮细胞受损及炎症反应程度与病情正相关。系统治疗对稳定原发性高血压病情有利。     

老年原发性高血压降压治疗并发缺血性脑卒中12例临床分析

目的 通过病例分析探讨老年原发性高血压降压治疗原则及并发缺血性脑卒中后的降压处理措施.方法 比较12例老年原发性高血压降压治疗并发缺血性脑卒中临床病例,分析老年原发性高血压降压方案及并发缺血性脑卒中后的降压措施.结果 老年原发性高血压在明确有无脑血管病变前不可盲目、过度降压治疗,并总结了一套处理老年原发性高血压并发缺血性脑卒中的措施.结论 老年原发性高血压降压宜平缓;老年原发性高血压并发缺血性脑卒中时在缺乏证据预判保障脑供血的主干血管病变之前,如果收缩压不高于180mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),一般不考虑降压处理.     

氯沙坦对高血压病患者血浆一氧化氮和C-反应蛋白的影响

原发性高血压是引起血管重塑和动脉粥样硬化的重要危险因素之一，现代高血压治疗策略强调在降压的同时，应注重逆转血管重塑，保护靶器官。本文通过观察原发性高血压患者降压前后一氧化氮(NO)、C-反应蛋白(CRP)的变化，探讨氯沙坦对血管内皮的保护作用，现报告如下。     

24例高血压病降压后并发急性缺血性脑卒中分析

目的:分析高血压病降压治疗后并发急性缺血性脑卒中的原因以及治疗方案。方法:选择进行治疗的原发性高血压并发急性缺血性脑卒中的老年患者24例为研究对象,分析其原因及治疗措施。结果:患者情况均有不同程度好转,对照组患者治疗总有效率为66.67%,结合患者病情及检查结果分析发病原因,并实施针对性的降压治疗,研究组治疗总有效率为91.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年原发性高血压患者降压治疗宜平缓,避免极速降低,收缩压≤180 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)时,实施降压处理,高于此标准时,结合血管检查结果制定新治疗方案。     

原发性高血压,急性心肌梗塞患者循环血中内皮细胞,内皮素的临床意义

以循环内皮细胞作为血管内皮细胞损伤的指示物，以血浆内皮素反映ＶＥＣ的功能变化，对４０例原发性高血压 、２０例急性心肌梗塞患者与３０例正常人进行对比研究和动态观察。     

茶多酚对过氧化氢诱导的血管内皮细胞的保护作用

目的 研究茶多酚对大鼠胸主动脉内皮细胞的保护作用.方法 体外培养大鼠胸主动脉内皮细胞,实验分为对照组、模型组和茶多酚(5、10、20μM)组,用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤,MTT法测定内皮细胞存活率,比色法测定培养液中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平.结果 过氧化氢可损伤血管内皮细胞,5～20μM的茶多酚可浓度依赖性保护血管内皮细胞,升高细胞培养液中NO水平,降低MDA含量,提高 SOD活力.结论 茶多酚可保护过氧化氢损伤的血管内皮细胞,其保护作用与促进血管内皮细胞释放NO、抑制脂质过氧化以及清除自由基有关.     

补充左旋精氨酸的研究进展

近年来的研究表明,体内的多种组织细胞,如内皮细胞、神经元、神经胶质细胞、肝细胞、肾细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等等皆存在左旋-精氨酸-一氧化氮(L Arg NO)通路,L Arg NO通路的广泛性决定了其生理功能的广泛性和复杂性。目前对于NO的合成前体左旋精氨酸(L Arg)已日益受到医学及相关科学工作者的广泛关注,现就其研究进展综述如下。1　对心血管系统的影响实验证明高血压患者存在不同程度的内皮细胞功能障碍[1] ,具体表现在Ach等扩血管物质引发内皮依赖性血管舒张能力下降,补充L Arg可松弛离体血管,松弛冠状血管较松弛胸主动脉明显。Higashi等报道[2 ] 对轻度原发性高血压患者输入L Arg可使平均动脉压及肾血管阻力降低。高连如等[3 ] 报道在原发性高血压患者中,给予静脉滴注L Arg平均动脉压明显降低,心率加快,血浆内皮素(ET)降低,cGMP活性增高。提示L Arg在治疗原发性高血压的同时,可提高心率,增加心输出量,对内皮产生的ET有拮抗作用,说明L Arg对血压调节和高血压治疗方面有一定的作用。动脉粥样硬化病变以动脉内膜斑块形成为主要的特征,内膜损伤是内膜病变发生的关键环节,它使内皮功能紊乱...     

清活降压汤对原发性高血压瘀热互结证血管内皮、血小板活化及炎症因子的影响

目的：观察复方清活降压汤对原发性高血压瘀热互结证患者血管内皮细胞损伤、血小板活化和炎症因子的干预作用。方法：60例患者按随机数字表法分为中药组、西药组,同期检出的30例首次诊断为原发性高血压1～2级（低～中危）的患者为治疗对照组,进行血压、P-选择素（GMP-140）、血管假性血友病因子（vWF）、C-反应蛋白（CRP）含量测定。结果：①中药组治疗后收缩压和舒张压均明显降低,与治疗前比较,有非常显著性差异（P〈0.01）,与治疗对照组比较有非常显著性差异（P〈0.01）;②中药组治疗后GMP-140、vWF、CRP较治疗前均有显著降低（P〈0.01）,与治疗对照组比较,均有显著性差异（P〈0.01）。结论：清活降压汤对原发性高血压有良好的降压效果,并能改善患者体内血小板活化状态,减轻炎症反应,对内皮细胞具有保护作用。     

硝苯吡啶、复方降压片对原发性高血压血流动力学影响的分析

原发性高血压发病过程中血液动力学方面表现为心输出量降低,总外周血管阻力增加。作者从血液动力学监测的角度,用硝苯吡啶(简称 NF)和复方降压片(简称     

硝苯地平舌下含化治疗高血压临床观察及护理

硝苯地平又名心痛定，为临床常用的钙通道阻滞剂之一，其主要作用是通过阻滞血管平滑肌细胞钙离子内流，扩张外周血管，降低外周血管阻力达到降压效果。笔者通过对３０例高血压患者用药观察降压显著，现报告如下。１临床资料１．１一般资料原发性高血压３０例，５例并发急...     

以自发性高血压大鼠为模型对高血压发病机制的研究

自发性高血压大鼠（SHR）是1963年Okamoto用Wistar大鼠培育而成的,其被毛呈白色。此鼠高血压发生率高,在16周龄时高血压已形成,收缩压〉21．28kVa,无明显原发性肾脏或肾上腺损伤,心血管疾病发生率高。SHR从发病机制、高血压心血管并发症、外周血管阻力变化、对盐的敏感性等多方面来讲,都与人类高血压患者相似,是目前国际公认的最接近于人类原发性高血压（EH）的动物模型,是基础研究及药物筛选的首选。     

安神降压合剂治疗伴有焦虑的原发性高血压临床研究

目的:观察中药安神降压合剂治疗伴有焦虑症状的原发性高血压的临床疗效,并探讨其降压机制。方法:选择伴有焦虑症状的原发性高血压患者,随机分为安神降压合剂试验组40例,牛黄降压丸对照组40例,两组进行比较研究。结果:安神降压合剂降压总有效率90.0%,其中显效率52.5%;明显优于对照组(P<0.05和P<0.01),在改善焦虑方面亦明显优于对照组(P<0.01)。安神降压合剂还能够降低血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平。结论:安神降压合剂疗效显著,其降压机制可能与通过降低交感神经活性,从而降低血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平有关。     

高血压与血管内皮舒张功能障碍的研究进展

内皮细胞损伤导致的血管内皮功能障碍目前被认为是诱发许多心脑血管疾病的共同环节,其中血管内皮舒张功能的受损是血管内皮功能障碍的重要特征之一。高血压是引起动脉粥样硬化和血管重塑的重要危险因素之一,高血压与内皮舒张功能障碍之间存在密切关系。本文就高血压导致内皮舒张功能障碍的表现和临床意义,高血压导致内皮舒张功能障碍的病理机制,以及降压药物对血管内皮的保护作用进行综述。     

血管内皮细胞钙黏蛋白和金属蛋白酶-2含量在妊娠高血压疾病患者血清及胎儿脐血中的研究

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,对母婴危害较大,现仍为孕产妇和围生儿死亡的重要原因,其发病机制迄今不明。近年来,越来越多的研究表明,妊娠期高血压疾病的发病与内皮细胞损伤有重大关系Ⅲ。血管内皮细胞钙黏蛋白（VE—cadherin）是一种维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的钙黏蛋白,与内皮细胞功能的稳定关系密切。