胃癌组织中血管表皮生长因子C表达与血管和淋巴管生成及淋巴转移的关系

目的探讨胃癌组织中血管表皮生长因子C(VEGF C)表达与血管和淋巴管密度及肿瘤淋巴转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测 6 8例胃癌组织中VEGF C、CD 31及淋巴管内皮标记物VEGFR 3,计算VEGF C表达的阳性率及肿瘤微血管和微淋巴管密度。结果淋巴结阳性组中VEGF C阳性率 (70 % )显著高于淋巴结阴性组 (30 % ) ,P <0 0 5 ;与VEGF C阴性组 (2 4 4±2 1 )比较 ,VEGF C阳性组淋巴管密度 (2 9 6± 3 0 )明显增高 ,P <0 0 5 ,而微血管密度在两组之间差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;与淋巴结阴性组比较 ,在淋巴结转移阳性组淋巴管密度 (31 6± 2 1 )、微血管密度 (4 0 2± 2 3)均有显著提高 ,P <0 0 5。结论VEGF C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而影响胃癌淋巴结转移 ;微淋巴管密度与微血管密度均为胃癌淋巴结转移的重要影响因素     

CD105表达与乳腺癌临床病理参数的关系

为探讨CD10 5标记的微血管密度 (MVD )与乳腺肿瘤临床病理和预后的关系 ,作者应用免疫组织化学SP法及CD10 5单克隆抗体测定了 5 3例乳腺癌 ,3 0例乳腺良性肿块 ,2 0例正常乳腺组织中CD10 5标记的MVD ,并对其与临床病理因素和术后生存率进行分析。结果示正常乳腺组织、乳腺良性肿块 ,乳腺癌CD10 5的表达值依次为 3 .12± 1.18,10 .5 0± 3 .41和 5 0 .0 3± 15 .41,乳腺癌组织明显高于前两组 (P <0 .0 1)。用MVD表示的CD10 5值与TNM分期、淋巴结转移等病理因素无关。单、多因素分析结果表明 ,CD 10 5标记的MVD是乳腺癌的独立预后因素。提示CD10 5是乳腺癌血管生成的重要因素 ,它在乳腺癌中的表达较良性肿块及正常乳腺明显增高 ;CD10 5标记的MVD与临床病理因素无关 ,它可作为乳腺癌的一种重要预后指标。     

新生血管生成与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的　探讨原发性肝细胞癌 (HCC)新生血管生成与临床病理指标的关系及其可否用于预测HCC侵袭、转移和预后。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、85例HCC及癌旁组织中CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果　CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34 ;HCC的MVD范围 (18～ 36 0 ) / 0 74mm2 、(15 6 5±6 2 4) / 0 74mm2 。HCC的MVD与肿瘤大小、病灶数目、分化程度、门静脉瘤栓形成、包膜状况均有显著关系 (P <0 0 5或 0 0 1) ;与HBsAg是否阳性、术前AFP水平无关 (P >0 0 5 ) ;与预后亦有关 ,少血管组(MVD <15 6 )预后显著优于多血管组 (MVD≥ 15 6 ) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 5 3个月 ,多血管组为 14个月 ,(P <0 0 0 1)。结论　CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,与HCC的发展有关。MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

乳腺癌微血管生成及nm23表达的临床意义

目的探讨乳腺癌组织中微血管生成及nm23表达的关系及其临床意义。方法应用SP免疫组织化学染色方法 ,以CD3 4单克隆抗体标记6 5例乳腺癌肿瘤组织中微血管,计数微血管密度(MVD),同时检测肿瘤组织中nm23的表达,分析乳腺癌组织血管生成和nm23的表达及两者与肿瘤生物学行为的关系。结果全部肿瘤标本有不同程度的微血管生成,并表现出明显的异质性。MVD计数为3～33个/400倍视野(平均11.6±7.0),nm23阳性表达率为81.5%。MVD与nm23的表达呈负相关(P=0.011),且两者分别与患者年龄、肿瘤大小无明显关系,而与肿瘤淋巴转移有关(P=0.0 1 4,0.0 0 5)。nm2 3的表达与肿瘤临床分期有关(P=0.0 3 8)。结论乳腺癌肿瘤组织中的微血管生成促进了淋巴转移,而nm23的表达可抑制淋巴转移;联合检测MVD及nm23对评估肿瘤淋巴转移风险具有一定的临床意义,可预测患者的预后。     

SU5416对大鼠胰腺癌微血管密度的影响及意义

目的　研究SU5 4 16对大鼠胰腺癌微血管密度 (MVD)的影响 ,判定其在肿瘤生长和转移中的抑制作用。方法　采用二甲基苯丙蒽直接置入大鼠胰腺 ,建立临床类似胰腺癌的大鼠模型。将 6 0只SD大鼠胰腺癌模型随机分为 4组 ,分别自腹腔注射生理盐水 (对照组 )、5 氟尿嘧啶 ( 5 FU组 )、SU5 4 16制剂 (SU5 4 16组 )和 5 FU SU5 4 16联合用药 (联合组 ) ,隔日 1次 ,连续 12周 ,于 13周后处死大鼠 ,剖腹测量其肿瘤的MVD。结果　对照组、5 FU组、SU5 4 16组和联合组肿瘤MVD分别为 ( 12 .3± 3.2 ) %、( 11.4± 3.8) %、( 2 .1± 1.5 ) %和 ( 1.8± 1.1) % ;联合组及SU5 4 16组肿瘤MVD明显低于 5 FU组和对照组 (P<0 .0 5 ) ,但 5 FU组与对照组比较差异无显著性意义(P>0 .0 5 )。结论　SU5 4 16能有效降低大鼠胰腺癌模型中的肿瘤MVD ,且与化疗药物联合应用具有协同作用。     

肝细胞肝癌中COX-2、VEGF表达与肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的　研究环氧合酶- 2 (COX- 2 )、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞肝癌(HCC)组织中的临床病理意义。方法　应用免疫组化方法检测4 4例肝细胞癌患者手术切除石蜡包埋标本的COX- 2、VEGF的蛋白表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　高分化HCC中COX- 2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P<0 .0 5 ) ;转移组COX- 2蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1) ;无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P<0 . 0 5 )。转移组MVD显著高于无转移组(P<0 .0 1)。COX- 2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈强正相关(分别r=0 .6 2 6 1,r=0 .6 0 97;均P<0 .0 0 1) ;COX- 2和MVD之间无相关性(r=1.30 4 ,P>0 .0 5 )。结论　COX- 2的过度表达可能与高分化HCC致癌有关;COX- 2及VEGF均与肝癌的转移相关;COX- 2表达与VEGF表达可能有协同效应,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子和变异型细胞间黏附分子的表达

目的　了解血管内皮生长因子 (VEGF)、变异型细胞间黏附分子 (CD4 4v6 )在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达。方法　采用链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)免疫组织化学方法 ,分析VEGF、CD4 4v6在 35例Ⅰ～Ⅱ期、2 7例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者的癌组织中的表达 ,其中 5 0例患者有淋巴结转移、12例患者无淋巴结转移 ,中、高分化 39例、低分化 2 3例 ;随访 1997年 1月至 1999年 7月期间治疗的 4 2例患者 ,计算 3年生存率 ,用Cox比例风险模型分析生存时间的影响因素。结果　VEGF、CD4 4v6在NSCLC组织中表达阳性率分别为 73% (45 /6 2 )、6 9% (43/6 2 ) ,均明显高于癌旁正常组织 (χ2 值分别为 2 4 2 0 7、2 5 186 ,P均 <0 0 1)。VEGF、CD4 4v6的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关 ,有淋巴结转移者的阳性率明显高于无淋巴结转移者 (χ2 值分别为 7 14 6、5 376 ,P均 <0 0 5 ) ;Ⅲ～Ⅳ期患者的VEGF、CD4 4v6阳性率均明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者 (χ2 值分别为6 392、12 15 2 ,P均 <0 0 5 )。VEGF、CD4 4v6阳性患者的 3年生存率 ,均明显低于阴性患者 (χ2 值分别为 4 36、7 2 1,P均 <0 0 5 )。除TNM临床分期、有无淋巴结转移外 ,VEGF及CD4 4v6也为影响患者 3年生存率的独立因素。结论　VEGF、CD4 4     

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目的　了解血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)可溶性受体sFlt 1联合内皮抑素 (Endostatin ,ES)基因治疗对甲状腺滤泡状癌细胞生长的影响 ,并探讨其作用机理。方法　 2 0 0 1年 6月至 2 0 0 3年 12月 ,采用表达ES的肿瘤细胞系FTC133 rvEndo和表达sFlt 1的 2 93 Flt1 3d细胞行动物实验 ,观察肿瘤在裸鼠模型中的生长状况。用抗CD31抗体对肿瘤切片进行免疫组织化学染色检测微血管 ,计算微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。检测血清中ES和VEGF浓度。结果　在裸鼠模型中 ,种植 2 8d后 ,抑瘤率sFlt1组为 70 37% ,sFlt1 ES组为 93 4 9%。免疫组化染色表明对照组MVD为 (10 2 71± 13 14 ) ;而sFlt1组为(40 76± 12 6 5 ) ,sFlt1 ES组为 (13 71± 6 2 7) ,各组间差异有显著性 (P <0 0 5 )。对照组带瘤鼠血清中人VEGF浓度为 (31 2 5± 6 2 1) pg ,而sFlt1组为每毫升 (10 5 9± 0 72 ) pg ,sFlt1 ES组为每毫升 (7 4 5± 0 81) pg ,后两者与对照组间差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　sFlt1和ES的联合应用可增强其抗肿瘤血管生成和抗甲状腺滤泡状癌肿瘤生长的作用。其机理可能与VEGF的受抑制有关。     

CD105和Ⅷ因子相关抗原对大肠癌新生血管标记的研究

目的：探讨CD105和Ⅷ因子相关抗原（F-8RAg）在大肠癌的表达意义，并将二者对大肠癌新生血管的标记作用进行对比。方法：采用鼠抗人CD105单克隆抗体和鼠抗人F-8RAg原单克隆抗体，应用免疫组化技术对40例大肠癌手术切除的新鲜标本及40例正常对照组的微血管进行定量检测，计数100倍视野下5个血管丰富视野的微血管密度（MVD），取其均值。结果：大肠癌组织与正常对照组的MVD间的差异具有非常显著性（P〈0．01）；以CD105和F-8RAg为新生血管标记物测得的大肠癌微血管密度间的差异具有非常显著性（P〈0．01）；以CD105标记的大肠癌微血管密度与大肠癌的淋巴结转移、远处转移及临床分期有关（P〈0．01）；而以F-8RAg为标记物测得的MVD与淋巴结转移、远处转移及临床分期无关（P〉0．05）。结论：大肠癌新生血管形成与肿瘤的生长、转移及预后有关，CD105和F-8RAg均在大肠癌有良好表达，但CD105在标染肿瘤新生血管上比F-8RAg更具有特异性。     

血管生成抑制剂SU5416对大鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用

目的研究血管生成抑制剂SU5 4 16对大鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用。方法采用二甲基苯丙葱直接置入大鼠胰腺 ,建立临床类似胰腺癌的大鼠模型。将 6 0只胰腺癌SD大鼠随机分为 4组 ,分别自腹腔注射生理盐水 (对照组 )、5氟脲嘧啶 (5 Fu组 )、SU5 4 16制剂 (SU5 4 16组 )和5 Fu SU5 4 16联合用药 (联合组 ) ,隔日 1次。连续 13周后处死大鼠 ,剖腹测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度、胰腺癌细胞凋亡指数 ,同时观察腹膜、肝脏及毗邻脏器转移和腹水情况。结果对照组、5 Fu组、SU5 4 16组和 5 Fu SU5 4 16联合组诱发肿瘤瘤重分别为 (1 15± 0 2 1)g、(0 6 8±0 4 2 ) g、(0 31± 0 11)g、(0 19± 0 0 6 ) g ;抑瘤率分别为 0、4 8%、80 %、85 % ;肿瘤微血管密度分别为12 3± 3 2、11 4± 3 8、2 1± 1 5、1 8± 1 1;凋亡指数分别为 (2 6± 1 9) %、(5 7± 3 1) %、(13 2±4 3) %、(2 1 1± 7 2 ) % ;腹膜转移率分别为 83%、4 6 %、2 5 %、0 ;肝转移率分别为 6 7%、2 7%、17%、0。实验组与对照组比较差异具有显著意义 (P <0 0 5 )。结论SU5 4 16因能抑制依赖于血管表皮生长因子刺激的血管表皮细胞增殖而抑制胰腺癌的生长和转移 ,化疗药物联合应用具有协同作用。     

CD105和VEGF在大肠癌新生血管中的表达

目的　探讨CD 10 5和血管内皮生长因子 (VEGF )在大肠癌新生血管中的表达及两者之间的关系。方法　采用鼠抗人CD10 5和免疫人VEGF单克隆抗体 ,通过免疫组化技术对 48例大肠癌手术切除标本及 48例远癌大肠组织的微血管密度 (MVD)及VEGF进行检测。结果　以CD10 5标记的大肠癌组织MVD及VEGF的表达与远癌组织间的差异具有非常显著性 (P <0 .0 1) ;大肠癌组织中MVD与VEGF的表达呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;大肠癌组织MVD及VEGF的表达均与大肠癌的淋巴结转移、远处转移及Dukes分期有关 (P <0 .0 1)。结论　CD10 5和VEGF在大肠癌组织新生血管中均有良好表达 ,可作为大肠癌新生血管有价值的标志物。     

CD105在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨CD105在结直肠癌中的表达及其作为肿瘤新生血管标记物的临床价值。方法采用鼠抗人CD105单克隆抗体(MAb),应用免疫组织化学技术检测48例结直肠癌手术切除标本及48例对照组织的微血管密度(MVD),并以Ⅷ因子相关抗原(F-8RAg)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达作为对照研究。结果(1)MVD及VEGF在结直肠癌组织与对照组织间表达的差异具有非常显著性意义(P<0.001,P<0.01);(2)以CD105和F-8RAg测得的MVD差异具有非常显著性意义(P<0.001);(3)VEGF在结直肠癌的表达与CD105的表达呈显著正相关(P<0.01),而与F-8RAg的表达无关(P>0.05)。结论CD105在结直肠癌组织新生血管有良好表达,可以作为结直肠癌新生血管有价值的标志物。以CD105测得的MVD可以被认为是与肿瘤生长、转移及预后有关的一种重要指标。     

血管内皮生长因子对骨肉瘤的血管生成及转移预后的影响

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)对骨肉瘤血管生成、生长、转移及预后的影响。方法 :对 69例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究 ,应用CD3 4、VEGF单克隆抗体对其组织切片分别进行免疫组化染色 ,应用地高辛标记的VEGF探针对 2 7例原发性骨肉瘤进行原位杂交染色。分析研究了VEGF表达与CD3 4染色阳性的血管密度的关系 ,所有上述临床病理资料及染色结果与患者预后情况进行统计学分析。结果 :在 3 9例 (5 6.5 % )VEGF表达阳性的标本中 ,CD3 4染色阳性的肿瘤微血管密度 (MVD)明显较 3 0例VEGF表达阴性的血管密度高 (P <0 .0 5 )。多元回归分析显示 ,血管密度 (MVD)增高及VEGF表达阳性与骨肉瘤患者的远隔转移发生、不良预后密切相关 (P <0 .0 5 )。临床病理资料中 ,外科手术边界微小病灶阳性情况、Enneking外科分期、肿瘤大小和患者年龄与患者预后相关 (P <0 .0 5 )。患者性别、手术方法分类以及病理亚型与预后无相关性。结论 :VEGF在骨肉瘤的血管生成和转移中起到重要作用 ,VEGF是骨肉瘤血管生成的决定性刺激因子 ,骨肉瘤微血管密度 (MVD)和骨肉瘤组织中VEGF表达情况是骨肉瘤患者的独立性预后因素。     

肝细胞癌中iNOS和P53蛋白的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的　研究诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和p5 3蛋白在肝细胞癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　采用免疫组化和图像分析技术检测 5 9例肝细胞癌患者肿瘤组织中iNOS和p5 3蛋白的表达 ,CD34单克隆抗体免疫组化染色检测肿瘤组织微血管密度 (MVD)。结果　①iNOS和p5 3蛋白在肝细胞癌组织中表达阳性率分别为 81.4 % ( 4 8/ 5 9)和 6 4 .4 % ( 38/ 5 9) ,表达强度 (IOD值 )分别为 5 6 35± 12 87和 335 2± 873。②MVD为 32 .5± 2 .73,以肿瘤边缘和癌旁组织微血管较密集。③iNOS的表达与p5 3蛋白表达呈显著正相关 (r=0 .6 5 ,P<0 .0 5 ) ;iNOS的表达与MVD呈显著正相关 (r=0 .75 ,P<0 .0 5 ) ;p5 3蛋白的表达与MVD呈显著正相关 (r=0 .72 ,P<0 .0 5 )。结论　肝细胞癌组织中存在iNOS和p5 3蛋白的高表达 ;iNOS和p5 3可促进肝癌血管形成     

肾癌组织中CD44v6和P16蛋白的表达及临床意义

目的　探讨评估肾细胞癌预后因素的指标。方法　应用免疫组化方法 ,对 6 0例肾癌组织进行CD4 4v6和P16蛋白检测。结果　在肾癌细胞中CD4 4v6和P16蛋白表达阳性率分别为 6 6 .7%和 5 1.7%。肾细胞癌分级、分期和淋巴结转移与CD4 4v6高表达和P16低表达相关 (P <0 .0 5 )。CD4 4v6表达与P16表达呈负相关 (r=- 0 .4 3,P <0 .0 5 )。结论　CD4 4v6和P16表达对判断肾细胞癌恶性程度及预测淋巴结转移有一定的参考价值     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生(BPH)组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率(82.05%)明显高于BPH组织(15.00%,P<0.05),其表达与PCa的病理分级无关(P>0.05),与临床分期有关(P<0.05)。PCa组织中VEGF的阳性表达率(74.36%)明显高于BPH组织(10.00%,P<0.05),其表达与PCa的病理分级和临床分期有关(P<0.05)。PCa中MVD(37.41±7.95)显著高于BPH(17.62±2.40,P<0.05),MVD与病理分级和临床分期显著相关(P<0.05)。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD(39.73±6.68、40.79±6.03)均高于CD146阴性组及VEGF阴性组(26.83±3.24、27.62±3.24,均P<0.05),CD146与VEGF的表达呈正相关(r=0.643,P<0.05)。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

胰腺癌微血管密度及血管内皮生长因子表达

目的　探讨胰腺癌组织中微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达及其与淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组织化学法及形态半定量方法对 31例胰腺癌和 7例正常胰腺组织进行MVD记数和VEGF表达检测。结果　胰腺癌组织中MVD记数、VEGF表达率分别为 11.0 5± 4.6 2、83% ,明显高于癌旁组织 5 .40± 1.71、2 0 %和正常胰腺组 6 .19± 1.5 6、14% (P <0 .0 1) ;淋巴结转移组MVD记数 ,VEGF表达分别为 13.0 0± 4.45、2 .0 0± 0 .95 ,明显高于无转移组 9.46±4.15、1.0 5± 0 .17和正常胰腺组 6 .19± 1.5 6、0 .14± 0 .38(P <0 .0 1)。MVD与VEGF表达呈正相关 (r =0 .418,P >0 .0 5 )。结论　MVD、VEGF表达高低可作为判断胰腺癌淋巴结转移、预后的指标。     

血管形成因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管形成因子在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其在NSCLC发生、生长和转移中的作用。方法在光学显微镜下计数微血管密度(MVD),用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)法对血管内皮细胞生长因子(VEGF)和内皮抑素进行染色观察,分析它们之间的相关关系。结果有淋巴结转移者MVD、VEGF和内皮抑素表达均较无淋巴结转移者高(P<0.05),肺癌组织MVD、VEGF和内皮抑素表达均较正常肺组织高(P<0.05);但与肺癌患者的性别和年龄无明显的关系(P>0.05);T3 T4的原发肿瘤VEGF表达水平较T1 T2者高(P<0.05)。肺癌组织MVD、VEGF积分光密度和内皮抑素积分光密度在期、期和期间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。不分期时MVD与VEGF呈正相关(r=0.680,P=0.023),MVD与内皮抑素呈负相关(r=-0.700,P=0.015)。正常肺组织中VEGF与内皮抑素呈正相关(r=0.620,P=0.027)。结论新生血管的形成在NSCLC的发生、生长和转移过程中发挥着重要作用,其形成可能是由于VEGF和内皮抑素的平衡被破坏所致。     

肢体缺血大鼠骨髓内皮祖细胞的动员与组织血管新生的相关性研究

目的　探讨肢体缺血因素对骨髓内皮祖细胞 (EPC)的动员及肢体血管新生的影响。方法　切除、结扎单侧股总、股浅动脉建立大鼠后肢缺血模型 ,另设对照组。 1周后通过细胞培养 ,观察外周血EPC数量的变化 ,4周后检测缺血组织微血管密度 (MVD )及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果　实验组外周血EPC (4 8.6± 7.5 )个 /mm2 较对照组 (2 3 .1± 4.3 )个 /mm2 明显增加 (P <0 .0 1) ;组织MVD (2 2 4.84± 5 .87)n/mm2 显著高于对照组 (13 6.3 0± 4.5 2 )n/mm2 (P <0 .0 1) ;实验组缺血组织VEGF表达明显增强 (吸光度值A :0 .162± 0 .0 18) ,对照组仅少量表达 (A :0 .0 5 5± 0 .0 0 6) ;外周血EPC与组织MVD、VEGF吸光度之间有非常显著相关 (P <0 .0 1)。结论　肢体缺血通过动员骨髓EPC ,促进缺血组织的新血管生成 ,改善局部供血 ,达到部分代偿目的。     

青年乳腺癌微血管密度与其侵袭性关系

目的　探讨青年乳腺癌微血管密度与其侵袭性关系。方法　SABC免疫组化法检测 40例青年乳腺癌 (年龄≤ 3 5岁 )和 3 0例绝经期乳腺癌组织中微血管密度 (MVD )值 ,探讨其与腋窝淋巴结转移、临床病理特征之间的相互关系 ,比较两组之间的差异。结果　青年组腋窝淋巴结阳性率和MVD值 ( 70 %和 65 .2 8± 15 .0 6)均明显高于绝经组 ( 4 0 %和 5 1.91± 15 .0 6) ( P <0 .0 5和 P <0 .0 1)。MVD值与腋窝淋巴结转移和TNM临床分期有关 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论　青年乳腺癌侵袭性强与肿瘤血管生成有关。