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用固相法在国际上首次合成了高纯度并具有生物活性的 ACEI 八肽,并对其生物活性进行了研究。研究结果表明;①ACEI 八肽对人血和脑组织及大鼠血和肺组织的血管紧张素转换酶(ACE)具有明显的抑制作用。②ACEI 八肽静脉快速注入(60μg/kg)可明显降低大鼠血压及降低血醛固酮浓度。侧脑室(icy)注射(6μg/kg)对血压没有影响。③少量 ACEI 八肽在不影响血管紧张素和醛固酮浓度的情况下能加强脑钠素(BNP)的降压效果。④BNP 或其片断具有抑制 ACE 活性的作用。结果对于肾素-血管紧张素系统特别是高血压病生理的深入研究具有重要意义。 相似文献
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用固相法合成了一种新的肽类血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(AI,Pro-Thr-His-Ile-Lys-TrpGly-Asp)和P物质N末端片段(SP3-4,Gly-Phy),并检测了AI和SP3-4对人血浆、脑和肺组织中血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)的抑制作用,结果表明:①合成的AI和SP3-4经HPLC分离鉴定纯度均为>95%,②AI抑制人血浆(IC50 19±4.6/μmol/L)脑(IC50 26±6.3μmol/L)和肺(2例,IC50 119~14.1μmol/L)中ACE活性,SP3-4对人体内ACE活性无抑制。 相似文献
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用固相法合成了一种新的肽类血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(AI,Pro-Thr-His-Ile-Lys-TrpGly-Asp)和P物质N末端片段(SP3-4,Gly-Phy),并检测了AI和SP3-4对人血浆、脑和肺组织中血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)的抑制作用,结果表明:①合成的AI和SP3-4经HPLC分离鉴定纯度均为>95%,②AI抑制人血浆(IC50 19±4.6/μmol/L)脑(IC50 26±6.3μmol/L)和肺(2例,IC50 119~14.1μmol/L)中ACE活性,SP3-4对人体内ACE活性无抑制。 相似文献
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1 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的作用 ACEI是20世纪80年代以来应用于临床的一类药物,既往研究表明,ACEI在治疗高血压和心力衰竭方面取得满意的疗效,并且对心肌保护、逆转左室肥厚、改善糖代谢、提高生活质量及降低心力衰竭病死率方面亦有良好作用。其主要药理作用有:抑制血浆和局部组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)活性;抑制激肽酶Ⅱ,减慢缓激肽降解,激活前列腺素(PG)系统; 相似文献
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目的:探讨原发性高血压患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后发生的咳嗽与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性之间的相关性。方法:应用多聚酶链反应(PCR)对口服ACEI的原发性高血压患者(包括发生咳嗽与不发生咳嗽者)ACE基因多态性进行检测,并比较两组患者服药前血清ACE水平。结果:130例患者中有51例(39.2%)发生咳嗽。咳嗽组ACE的I型等位基因及II型基因型频率分别为62.7%和54.8%,非咳嗽组分别为39.2%和21.5%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。咳嗽组服药前血清ACE水平[(27.37±11.43)U/L]明显低于非咳嗽组[(45.21±12.56)U/L],两组血清ACE水平比较差异有显著性(P<0.001)。服药前血清ACE水平在DD基因型最高[(36.65±12.78)U/L],ID型次之[(27.84±7.11)U/L],II型最低[(23.02±8.31)U/L],3个基因型间比较差异有显著性(P<0.01)。结论:血清ACE水平及ACE基因多态性与高血压患者口服ACEI后所致的咳嗽有关。 相似文献
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<正> 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的临床应用,近10年获突破性进展,目前已开发75种以上,有16种已用于临床,其概况如下。 1 治疗高血压 ACEI的降压机制是多途径的,(1)抑制循环内肾素血管紧张素系统;(2)抑制组织及血管内的肾素血管紧张素系统;(3)减少末梢神经释放去甲肾上腺素;(4)减少内皮形成内皮素;(5)增加缓激肽、松驰因子、前列环素_2、前列皮素;(6)减少醛固酮与/或 相似文献
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对血管紧张素转换酶抑制剂的正确评价 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)作为心血管领域的治疗药物,已获得稳固的地位,成为广泛的高血压、心力衰竭的治疗药物.其原因在于有关肾素-血管紧张素系统(R-A系统)基础及临床研究的进步,证明了ACE I的用途.但是,不论是高血压,还是心力衰竭,ACE I都不能使其完全治愈和不再发作,因此,要全面看待ACE I.1作用机制ACE I不仅阻碍血管紧张素I(AI)转变为血管紧张素Ⅱ(AⅡ),抑制AⅡ的产生,而且可活化具有血管扩张的缓激肽(BK),增强BK的作用.因此,这与R-A系统抑制剂的肾素抑制剂(抑制R-A系统的最初阶段)及AⅡ受体拮抗剂(抑制R-A系统的最后阶段)明显不同.就是说即使同样是抑制R-A系统,但作用机制可完全不同,此处正是其用途及缺点所在.表1所示为主要的几种降压机制. 相似文献
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血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)是一类作用广泛、疗效显著、主要用于心血管疾病治疗的新药。ACEI可减少血管紧张素Ⅱ的产生,它不仅能降低血压而且有改善代谢和抗增生的作用[1]。近年来,ACEI在原发和继发性高血压、左室肥厚、慢性心力衰竭、急性心肌梗塞、胰岛素抵抗等疾病的防治中正发挥越来越重要的作用。1 分类11 化学分型ACEI按照各自结构中功能基团的不同可分为巯基、羧基、磷酰基三大类。功能基团与血管紧张素转换酶(ang… 相似文献
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血管紧张素转换酶抑制剂 (Angiotensinconnertingenzymeinhibitor,ACEI)是治疗高血压病和充血性心力衰竭等的一类重要药物。自 70年代末用于临床后 ,近 2 0多年来 ,ACEI的应用得到了迅速发展 ,已成为抗高血压的一线治疗药物 ,随之不良反应的报道也相应增加 ,现就其不良反应作一简要综述。1 呼吸系统最常见的ACEI不良反应是持续性干咳 ,甚至有时患者因不能忍受 ,不得不停药。其作用机制尚不明确。但有学者认为一定程度上是与肾素血管紧张素系统被抑制有关。通过更换不同的ACEI可消除药… 相似文献
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脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)是由26个氨基酸组成的多肽,其结构和功能与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)极为相似,且两者在体内作用于同一受体,因而BNP与ANP的分泌可能互相影响,对此我们做了初步研究。结果表明,给大鼠静脉滴注BNP(40μg/kg)可使心房中ANP含量和血中ANP浓度明显增加,同时血中神经肽Y(Neuropeptide Y)浓度也明显升高。而体内外灌流实验表明,BNP不能直接刺激心房分泌ANP。我们认为,BNP引起血中ANP浓度的增加是由于BNP与ANP竞争同一受体引起的。BNP占据了ANP受体而使得与ANP结合的受体减少,其结果导致心房合成和分泌ANP增加。BNP引起的NPY浓度升高是机体对BNP引起的血压降低的代偿性反应。 相似文献
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本文报道缺氧敏感大鼠(HT)和普通大鼠(W)在模拟5000米高原的减压缺氧环境下,血清血管紧张素转换酶(ACE)活性和机体适应能力的关系。HT和W大鼠血清ACE活性分别在缺氧10,20天时下降到最低值,继而回升。HT大鼠变化明显。二者的动脉血压与ACE活性变化趋势基本一致,反映血清ACE在机体对抗缺氧环境中起一定的调节作用。缺氧性肺动脉高压与ACE活性的关系不明。 相似文献
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为探讨血管紧张素 1转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性与国人肥厚型心肌病 (HCM)和高血压合并左心室肥厚 (HH)的相关情况 ,采用PCR方法检验 4 0例HCM患者 ,50例HH患者和 61例对照组的基因型。结果HCM组D等位基因频率为 0 .51 3,显著高于对照组 ( 0 .34 4,P <0 .0 5)和HH组 ( 0 .360 ,P <0 .0 5) ,II基因型频率为0 .30 0 ,明显低于对照组 ( 0 .50 8,P <0 .0 5)。提示国人ACE基因D等位基因频率在肥厚型心肌病中明显增高 ,II基因型频率较低。 相似文献
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目的 观察经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并血压晨峰(EMBPS)的高血压患者EMBPS及脑钠肽(BNP)水平的影响.方法 对中重度OSAHS合并EMBPS的高血压患者34例(其中治疗组20例,对照组14例)行多导睡眠图(PSG)和24 h动态血压监测(ABPM).记录清晨血压、夜间最低血压及EMBPS的平均收缩压(AvSP)、平均舒张压(AvDP)、平均动脉压(MABP),并于晨醒时抽血检测血清BNP水平.治疗组连续5晚使用nCPAP治疗.所有研究对象均于实验第5天再次检测以上指标.比较两组观察前后血压和BNP水平的差别、nCPAP治疗对血压和BNP水平的影响,分析EMBPS程度与BNP水平的相关性.结果 (1)治疗组治疗后血压晨峰AvSP、血压晨峰MABP、清晨血压AvSP、清晨血压AvDP、清晨血压MABP[(30.03±7.77)、(24.61±8.19)、(150.47±14.08)及(98.82±12.29)、(115.40±11.98)mm Hg]均较治疗前[(35.96±5.18)、(29.18±6.76)、(159.59±11.53)、(104.7±10.48)、(123.34±9.76)mm Hg]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).(2)治疗组治疗后BNP水平[(721.025±99.382)pg/ml]较治疗前[(807.253±110.537 )pg/ml]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗前后清晨血压AvSP差值与BNP差值呈正相关(r=0.540,P<0.05).结论 OSAHS可能是高血压EMBPS的促成因素之一.提示对合并高血压的中重度OSAHS患者进行nCPAP治疗的重要性,对于药物控制不理想的此类临床患者,可进行PSG检查筛查OSAHS,并对中重度患者进行nCPAP治疗.BNP可能参与了EMBPS的调节,可以作为观察EMBPS程度及治疗效果的参考指标. 相似文献
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ACE基因多态性对高血压病患者血压的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的研究血管紧张素转换酶基因型与原发性高血压患者诊所血压、24h动态血压的相关关系。方法用PCR方法检测324例汉族原发性高血压患者ACEG.并做24h动态血压监测。结果各基因型组的诊所脉压(cPP)、24h脉压(PP)、24h收缩压(SBP)、24h舒张压(DBP)无显著差异,而诊所收缩压(cSBP)、诊所舒张压(cDBP)则差异显著。结论ACEG与原发性高血压患者的诊所收缩压、诊所舒张压有相关关系。 相似文献
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卡托普利对实验性肺间质纤维化的干预作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 :观察血管紧张素转换酶 (ACE)活性在博莱霉素 (BLM)所致大鼠肺间质纤维化过程中的动态变化 ,了解ACE抑制剂卡托普利 (CPT)对大鼠肺纤维化模型的影响。方法 :4 5只SD大鼠随机分为 3组 :对照组、模型组和用药组。模型组和用药组经气管内注入BLM诱导肺纤维化 ,随即分别每日胃管内灌注生理盐水和CPT(6 0mg·kg- 1·d- 1 )进行干预 ;对照组气管和胃管内灌注均以生理盐水代替。各组动物均于气管内灌药后 7,14 ,2 8d分别处死 5只 ,测动物体重及肺湿重 ,取肺组织做HE染色 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化 ,并行图像分析 ;心腔内取血测ACE的活性。结果 :血清ACE活性在气管内灌注BLM后迅速上升 ,第 7d达到高峰 (与对照组比P <0 .0 1) ,随后下降 ,到第2 8d基本恢复正常。CPT能显著降低血清中ACE的活性 ,减少肺内胶原的表达 ,减轻肺泡炎和肺纤维化的程度。结论 :CPT能减轻BLM诱导的大鼠肺泡炎和肺纤维化 相似文献
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目的 :观察肺癌、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病及正常人血管紧张素转换酶基因多态性 (ACEGP)的变化及其与血清血管紧张素转换酶 (sACE)水平的关系。方法 :ACEGP测定采用PCR ,sACE采用紫外分光光度法测定。结果 :正常人和肺心病组Ⅰ型基因占优势 (分别为 5 7.9%和 6 0 .7% ) ,而肺癌组和慢喘支组D型占优势 (分别为 6 1.8%和 5 9.5 % )。肺癌组I/D和I等位基因频率均明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,而D/D和D等位基因频率却明显高于正常组。慢喘支组I等位基因频率 (4 0 .5 % )明显低于正常组 (5 7.9% ) ,但其所有指标均与肺癌组无明显差异。肺心病组I等位基因频率 (6 0 .7% )显著高于肺癌组 (38.2 % )。各组疾病sACE变化与基因型变化不尽相同。肺心病组各基因频率虽与正常组无明显差异 ,但各型中sACE值却明显低于正常组。肺癌组、慢喘支组与正常组三组间基因型虽有所不同 ,但sACE值却无明显差异。正常组与三组疾病均以D/D型sACE值最高 ,I/I型最低 ,尤以正常组和肺心病组差异最显著。结论 :肺癌、慢喘支发病与ACEGP的D/D型明显有关 ,而正常人和肺心病以I型基因占优势。ACEGP与sACE值有关 ,D/D型 >I/I型 ,但sACE值还受其他因素的影响。 相似文献