培养人眼视网膜色素上皮细胞β_2肾上腺能受体分析

研究证实培养人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞具有β_2肾上腺能受体。异丙肾上腺素、Sa-lbutamol和多巴胺均通过激活β_2受体诱导细胞内cAMP合成,其效应可被β受体拮抗剂心得安和β_2受体拮抗剂ICI 118551所阻断,而β_1受体拮抗剂CGP20712 A对之无影响;作为选择性β_2受体激动剂的Pi-ndolol和OXPrenolol也不影响cAMP的基础水平。结果提示:在人眼RPE细胞,其β肾上腺能受体以β_2受体亚型为主要存在形式;β_2受体对RPE细胞复杂的生理功能可能具有重要的调控作用。     

人与大鼠皮下脂肪细胞分解的受体调节差异研究

用不同的选择性β受体激动剂分别作用于人和大鼠脂肪细胞，用放射免疫法测定ｃＡＭＰ浓度，并观察不同的选择性β受体阻断剂对激动剂阻断作用的强度，结果表明：选择性β３受体激动剂作用于大鼠脂肪细胞后能产生８．３２μｍｏｌ／Ｌ的ｃＡＭＰ作用人脂肪细胞后仅能产生１．４０μｍｏｌ／Ｌ的ｃＡＭＰ。选择性β１和β２受体阻断剂阻断异丙肾上腺素对大鼠脂肪细胞的激动作用较弱（分别较１５％和２７％）选择性β２受体阻断剂的能阻     

精氨酸升压素对烫伤休克大鼠心功能的抑制作用及其机制

采用放射免疫测定、心功能记录与离体心肌实验等方法，研究了精氨酸升压素对烫伤休克大鼠心功能的影响。结果表明：烫伤休克时，垂体向血液释放ＶＡＰ增多，血浆ＡＶＰ水平升高非常显著；ＡＶＰＶ１和Ｖ２受体特异性拮抗剂均可不同程度地改善烫伤休克大鼠的心，功能，但后者作用较强；Ｖ１和Ｖ２受体拮抗剂亦能拮抗ＶＡＰ对离体心肌收缩的抑制作用；ＡＶＰ可升高心肌ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量，但后者高于前者，使ｃＧＭＰ／ｃＡＭＰ比     

中央灰质注射升压素和催产素受体拮抗剂对刺激视上核镇痛和加强电针镇痛效应的影响

观察中央灰质（ＰＡＧ）在化学刺激视上核（ＳＯＮ）镇痛和加强电针（ＥＡ）镇痛中的作用。方法：ＰＡＧ内微量注射精氨酸升压素（ＡＶＰ）受体拮抗剂和催产素（ＯＴ）受体拮抗剂后，观察对ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）引起的镇痛和加强电针镇痛的影响。结果：ＰＡＧ内注射Ｖ１拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ对化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛和加强电针镇痛无影响；Ｖ１Ｖ２受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｅｔ）ＤＡＶＰ可部分抑制这种效应；ＰＡＧ内注射２００ｐｇＯＴ受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）２，Ｏｒｎ８－ｖａｓｏｔｏｃｉｎ（ＯＶＴ）则可完全阻断这种效应。结论：ＰＡＧ参与刺激ＳＯＮ镇痛和加强电针镇痛的过程，ＳＯＮ释放的ＯＴ通过作用于ＰＡＧ内的ＯＴ和Ｖ２受体而发挥镇痛和加强电针镇痛作用。     

呼吸中枢M受体亚型与细胞内钙

目的探讨呼吸中枢Ｍ受体亚型与细胞内钙的关系。方法采用Ｆｕｒａ－２双波长荧光法测定Ｍ１和Ｍ２受体激动剂和拮抗剂对胎鼠桥脑和延脑神经细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。结果在静息状态下，其［Ｃａ２＋］ｉ为７２±６ｎｍｏｌ／Ｌ，加入２００μｍｏｌ／ＬＡｃｈ，［Ｃａ２＋］ｉ升高３８％，匹鲁卡品（Ｐｉｌ）０．４～２００μｍｏｌ／Ｌ无明显的升高细胞内钙的作用，而Ｍ２受体激动剂６β－乙酰氧基去甲托烷（６β－ＡＮ）１～１０μｍｏｌ／Ｌ。对神经细胞内的游离钙均无明显影响。Ｍ１－Ｒ拮抗剂哌仑西平（Ｐｉ）６０μｍｏｌ／Ｌ能拮抗Ａｃｈ升高细胞内钙的作用，Ｍ２－Ｒ拮抗剂ＡＦ－ＤＸ１１６２０μｍｏｌ／Ｌ不能拮抗。结论Ｍ１－Ｒ兴奋与细胞内钙升高有关。     

去甲肾上腺素促进兔肺动脉平滑肌细胞增殖的受体亚型研究

目的：观察肾上腺素能受体亚型β１、α１、α２在去甲肾上腺素（ＮＥ）促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖中的作用，并观察钙通道阻滞剂的影响。方法：离体培养新西兰兔ＰＡＳＭＣ，采用四唑盐比色法（ＭＴＴ）和＾３Ｈ－ＴｄＲ参入实验观察ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成量的变化。结果：ＮＥ（１×１０＾－５￣１×１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成有显著的促进作用。β１受体阻断剂Ｐｒｏｐｒａｎｏｌ     

肾上腺素能α及β受体介导海马对细胞免疫功能的调节

本实验通过用ＭＴＴ法测定ＣｏｎＡ刺激脾淋巴细胞的增殖活性，研究了大鼠海马中微量注射去甲肾上腺素对细胞免疫功能的影响，并进一步探讨了α及β受体在此影响中的作用。结果发现（１）海马内微量注射ＮＥ对ＣｏｎＡ刺激的林巴细胞增殖反应产生抑制效应，此效应能被α及β受体阻断剂酚妥拉明，心理安所阻断。（２）β，β１、及β２受体激动剂异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）、ＯＢＵＴＡＭＩＮＥ、ｍＥＴＡＰＲＯＴＥＲＥＮＯＬ均能抑制     

氨哮素雾化吸入对哮喘儿童血液淋巴细胞β肾上腺素以体的影响

目的：研究雾化吸入氨哮素对哮喘儿童血液淋巴细胞β受体的影响。方法：采用放射配基结合分析法和异丙基肾上腺素刺激实验。结果：哮喘儿童的β受体数目（Ｂｍａｘ）和功能（ｃＡＭＰ）及肺功能（ＰＥＦＲ）较健康儿童显著下降；雾化吸入氨哮喘５ｄ后肺功能明显改善，但并不损伤β受体的数目和功能。结论：短期内雾化吸入治疗剂量的第３代β２受体激动剂不会出现低敏感现象。     

氨哮素雾化吸入对哮喘儿童血液淋巴细胞β肾上腺素能受体的影响

目的：研究雾化吸入氨哮素对哮喘儿童血液淋巴细胞β受体的影响。方法：采用放射配基结合分析法和异丙基肾上腺素刺激实验。结果：哮喘儿童的β受体数目（Ｂｍａｘ）和功能（ｃＡＭＰ）及肺功能（ＰＥＦＲ）较健康儿童显著下降；雾化吸入氨哮素５ｄ后肺功能明显改善，但并不损伤β受体的数目和功能。结论：短期内雾化吸入治疗剂量的第３代β２受体激动剂不会出现低敏感现象。     

麻黄素衍生物对豚鼠心肌细胞内cAMP含量的影响

采用环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）蛋白质结合测定法，测定零浓度，最小浓度，半数有效量（ＥＤ５０）浓度和最大浓度的异丙肾上腺素，去甲伪麻黄素，普萘洛尔，甲基麻黄素对心肌细胞内ｃＡＭＰ含量的影响，结果看到随着异丙肾上腺素，去甲伪麻黄素浓度的增大，心肌细胞内ｃＡＭＰ的含量增加。以量－效曲线中求得的ＥＤ５０浓度对ｃＡＭＰ含量的影响最明显，去甲伪麻黄素对ｃＡＭＰ含量的影响是异丙肾上腺素的４７３％±０１８，随着普萘洛尔，甲基麻黄素浓度的增大，心肌细胞内ｃＡＭＰ含量逐渐减少，在最大浓度时达到最大抑制，甲基麻黄素对ｃＡＭＰ含量的影响是普萘洛尔的３８３％±０２。结果进一步证明，甲基麻黄素在一定浓度范围内具有β－受体阻滞剂的特性。     

双丁酰环腺苷酸对肺腺癌细胞的诱导分化作用及对其表达的凝集素受体影响

目的：研究双丁酰环腺苷酸（ＤＢｃＡＭＰ）对人肺腺癌细胞的诱导分化作用，及其与癌细胞表达凝集素受体的关系。方法：用双丁酰ｃＡＭＰ作用人肺腺癌细胞ＡＧＺＹ－８３ａ，观察细胞的生长、形态、超微结构的变化；用凝集素组化方法检测双丁酰ｃＡＭＰ对细胞表达凝集素受体的影响。结果：０．３ｍｍｏｌ／Ｌ双丁酰ｃＡＭＰ对癌细胞的生长有明显抑制作用，使细胞间接抑制有所恢复，形态结构向成熟分化；同时使细胞表达的凝集素（ＤＢＡ、ＵＥＡ－１、ｃｏｎＡ、ＷＧＡ、ＲＣＡ）受体降低。结论：双丁酰ｃＡＭＰ对人肺腺癌细胞有诱导分化作用；双丁酰ｃＡＭＰ对癌细胞表达凝集素受体的影响可能在其抑制细胞，恢复细胞识别功能，诱导细胞分化过程中有重要意义。     

大鼠延髓外侧网状旁巨细胞核的去甲肾上腺素在针刺镇痛中的作用

用脑立体定位技术及微量注射方法，分别将去甲肾上腺素（ＮＥ）能ａ受体拮抗剂酚妥拉明，β受体拮抗剂心得安，非选择性激动剂ＮＥ微量注入大鼠延髓外侧网状旁巨细胞核（ＲＰＧＬ），观察ＲＰＧＬ中ＮＥ在针刺镇痛中作用。结果表明，酚妥拉明有加强针刺镇痛作用（Ｐ＜０．０２），ＮＥ则有对抗针刺镇痛效应（Ｐ＜０．０１），而心得安对针刺镇痛影响不大。ＲＰＧＬ中ＮＥ的对抗针刺镇痛作用可能通过ａ受体来实现的。     

咪唑克生拮抗异丙肾上腺素对小鼠小肠运动的抑制

为了解去甲肾上腺素对小肠运动的抑制是否是因激动α２受体所致，试验了肾上腺素受体激动剂和拮抗剂对小鼠小肠转运印度墨汁的影响。药物均皮下注射。结果：α、β受体激动剂ＮＥ４ｍｇ／ｋｇ，β受体激动剂异丙肾上腺素（ＩＳＯ）１０ｍｇ／ｋｇ和α２受体激动剂噻拉嗪１．５ｍｇ／ｋｇ均抑制小肠运动；α２受体激动剂去氧肾上腺素１０ｍｇ／ｋｇ，甲氧明１０ｍｇ／ｋｇ，β１受体激动剂沙丁胺醇１０ｍｇ／ｋｇ皆无影响。ＮＥ和ＩＳＯ的这一作用被α２受体拮抗剂咪唑克生１ｍｇ／ｋｇ拮抗，而不被α１受体激动剂哌唑嗪１ｍｇ／ｋｇ和β受体拮抗剂普萘洛尔１０ｍｇ／ｋｇ拮抗。这提示，无论是ＮＥ或ＩＳＯ，都是作用于α２受体抑制小肠运动。     

多巴胺1和多巴胺2受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉cAMP生成量影？…

目的：对比研究多巴胺１和多巴胺２受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉ｃＡＭＰ生成量的影响。以ｃＡＭＰ生成量为生化指标,观察了ＤＡ１及ＤＡ２受体激动剂对兔冠状动脉及肾动脉ＡＣ活性的影响。结果;发现ＤＡ１受体激动剂Ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ及ＤＡ２受体激动剂Ｎ－ｐｒｏｐ６ｙｌ－ｂｕｔｙｌｄｏｐａｒｎｉｎｅ均可剂量依赖性增加冠状动脉及肾动脉ｃＡＭＰ的生成量。     

磷脂酶A_2阻断剂对再灌注损伤后肺β肾上腺素能受体的影响及其意义

目的：探讨失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）过程中肺组织β受体及其效应系统的变化同局部磷脂酶（ＰＬＡ２）激活的关系。方法：采用放射受体结合分析和放射免疫分析测定了失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）肺组织中β肾上腺素能受体和第二信使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ，同时还观察了损伤前后血液ｐＨ值和二氧化碳结合力（ｔＣＯ２）的改变。结果：发现Ｓ／Ｒ损伤后β受体数量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降。使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）阻断剂及抗氧化剂黄芪酮，可以显著提高肺β受体数量和损伤后ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的比值。伴随β受体及第二信使的下调，Ｓ／Ｒ后血液ｐＨ值和ｔＣＯ２也下降，表现为明显的酸中毒，使用上述药物可以明显减轻损伤后的酸中毒状态。结论：Ｓ／Ｒ损伤造成的肺组织β受体及其效应系统失敏可能同局部ＰＬＡ２激活有关，ＰＬＡ２阻断剂和抗氧化剂可能通过提高β受体的传导能力而改善肺通气功能。     

原发性高血压患者淋巴细胞β2肾上腺素受体急性调节变化的意义

研究原发性高血压患运动后淋巴细胞β２受体密度的变化。对高血压组及正常对照两组各１５例患进行踏车运动试验。运动前，运动１５ｍｉｎ及１ｈ的测定血压及３次取血测定淋巴细胞β２受体密度环腺苷酸及血浆儿茶酚胺。结果：高血压组在运动前β２受体密度明显高于正常组，运动１５ｍｉｎ时收缩压及ＣＡ升高明显，而β２受体密度仅轻度增加，且运动后异丙肾上腺诱导的淋巴细胞中ｃＡＭＰ的变化与正常组比较也无显性变化。     

多巴胺自身受体通过抑制依赖cAMP的磷酸化调控TH活性

应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ法测定大鼠纹状体突触体ＴＨ的活性，研究ＤＡ自身受体介导的ＤＡ生物合成负反馈调控的机理。研究发现，ＡＣ激活剂ＦＳＫ和ＰＫＡ激活剂ｄｂｃＡＭＰ均以浓度依赖的方式激活突触体ＴＨ的活性，增加ｌ－ｄｐｏａ的生成。ＤＡ自身受体激动剂ＬＹ１７１５５５能抑制ＦＳＫ对ＴＨ的激活效应，但不影响ｄｂｃＡＭＰ对ＴＨ的激活。实验结果表明，ＤＡ自身受体介导的负反馈调控的机理是通过抑制依赖ｃＡＭＰ的ＰＫＡ对ＴＨ的磷酸化激活，其作用环节在于抑制ＡＣ，而不是对ＰＫＡ的直接抑制。     

多巴胺1和多巴胺2受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉cAMP生成量影响的对比研究

目的： 对比研究多巴胺１（ＤＡ１） 和多巴胺２（ＤＡ２） 受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉ｃＡＭＰ生成量的影响。方法： 以ｃＡＭＰ生成量为生化指标,观察了ＤＡ１ 及ＤＡ２ 受体激动剂对兔冠状动脉及肾动脉ＡＣ活性的影响。结果： 发现ＤＡ１ 受体激动剂Ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ（ＦＯＤＡ） 及ＤＡ２ 受体激动剂Ｎ ｎ ｐｒｏｐｙｌ Ｎ ｎ ｂｕｔｙｌｄｏｐａｒｎｉｎｅ（ＰＢＤＡ） 均可剂量依赖性增加冠状动脉及肾动脉ｃＡＭＰ的生成量。然而,肾动脉ｃＡＭＰ的生成量均显著高于冠状动脉ｃＡＭＰ 的生成量,选择性ＤＡ１ 受体阻断剂ＳＣＨ２３３９０ 能够阻断ＦＯＤＡ及ＰＢＤＡ所引起的ｃＡＭＰ生成量的增加,而ＤＡ２ 受体阻断剂ｄｏｍｐｅｒｉｄｏｎｅ 则对ＰＢＤＡ 的这一作用没有影响。心得安阻断β受体后,ＦＯＤＡ仍可显著增加ｃＡＭＰ的生成量,但增加的程度却明显降低。结论： 兔肾动脉及冠状动脉上都存在有刺激ＡＣ活性的ＤＡ１ 受体,但冠状动脉ＤＡ１ 受体的位点数比肾动脉ＤＡ１ 位点数要少得多;冠状动脉ＤＡ１ 受体的作用比肾动脉要弱。     

内皮素—1诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应

本实验发现ＥＴ－１可诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应，１０＾－１２￣１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ ＥＴ－１可剂量依赖地促进ＰＡＳＭＣ的趋化反应，而高浓度的ＥＴ－１对ＰＡＳＭＣ的趋化作用减弱，内皮素Ａ型受体的特异拮抗剂ＢＱ１２３可抑制ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应，此外还观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应。提示ＥＴ－１可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。     

内源性阿片肽对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：观察内源性阿片肽Ｌ－Ｅｎｋ、吗啡对兔肺动脉平滑肌细胞增殖作用的影响并分析其作用机制．方法：离体培养新西兰兔肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ），采用四唑盐比色法（ＭＴＴ）和３Ｈ－ＴｄＲ参入实验观察ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成量的变化．结果：Ｌ－Ｅｎｋ对ＰＡＳＭＣ增殖及ＤＮＡ合成有抑制作用且呈剂量依赖效应．Ｌ－Ｅｎｋ（１×１０－３～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成有显著的抑制作用，该作用可被阿片受体阻断剂纳络酮阻断．吗啡对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成无显著影响．结论：内源性阿片肽可能主要是通过δ亚型阿片受体对ＰＡＳＭＣ的生长、增殖起抑制作用的，而与μ亚型阿片受体无明显关系．阿片肽类递质抑制ＰＡＳＭＣ增殖作用的可能机制是通过抑制原癌基因ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｆｏｓ的表达从而抑制细胞从Ｇ１进入Ｓ期．